大四上学期-外科休克

第五章

外科休克

（surgeryshock

）

骨外三科陆洪军第一节概论休克（shock）－－概念

机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。核心－有效循环血容量减少★

特征－炎症介质的产生

本质－氧供给不足和需求增加

***恢复对组织的供氧、促进其有效的利用，重建氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。有效循环血量 指单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝、脾和淋巴血窦、或停止于毛细血管中的血量。休克分类低血容量性休克★感染性休克★心源性休克神经性休克过敏性休克外科最常见的休克－低血容量性休克感染性休克低血容量性休克－

失血--休克创伤—休克血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的发生动因

病理生理★有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克的共同病理生理基础。*微循环的变化

*体液代谢的改变

*内脏器官的继发性损害*炎性介质释放和缺血再灌注损伤病理生理——微循环的变化*微循环收缩期—休克代偿期

*微循环扩张期—休克抑制期

*微循环衰竭期—休克失代偿期休克失代偿期休克抑制期休克代偿期微循环的变化-收缩期-代偿期

有效循环血量↓→BP（Bloodpressure）↓

↓交感-肾上腺系统兴奋→儿茶酚胺↑

↓毛细血管前括约肌收缩→微循环血量↓毛细血管内压↓

↓

组织液回吸收→自身输血动静脉短路开放→回心血量↑组织灌注不足→细胞缺氧微循环的变化-收缩期-代偿期病因→循环血量↓→血压↓交感-肾上腺系统↑儿茶酚胺↑垂体后叶抗利尿激素↑心脏收缩力↑心率↑肾素-血管紧张素-醛固酮↑醛固酮↑肾小管水、钠重吸收↑血容量↑静脉收缩回心血量↑心输出量↑内脏、皮肤等血管动脉收缩血管阻力↑血压↑微循环的变化-收缩期-代偿期上述代偿反应的结果

*提高灌注压

*保存体液

*体液重新分布

保证心、脑重要器官的灌注微循环内因前括约肌收缩而致→

只出不进→血量减少，组织仍处于→低灌注、缺氧状态。*若在此时去除病因积极复苏，休克常较易得到纠正。微循环的变化-扩张期-抑制期

休克继续发展组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩只进不出血液淤积于微循环→循环血量进一步↓休克加重毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑

又进一步降低回心血量

↓

致心排量继续下降

↓

心、脑器官灌注不足→休克进入抑制期：微循环特点是广泛扩张。临床上病人表现为：血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

病情进一步发展，便进入不可逆性休克期微循环的变化-衰竭→失代偿期毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒

↓

红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓

↓

弥漫性血管内凝血（DIC）

↓组织缺少血液灌注血液停滞、细胞缺氧、缺能量↑→溶酶体膜破裂其内的多种酸性水解酶溢出→引起细胞自溶并损害周围其他的细胞

最终引起

↓大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血→休克恶化。（DIC-disseminatedintravascularcoagulation）

病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化

*代谢的改变

*内脏器官的继发性损害*炎性介质释放和缺血再灌注损伤代谢的改变前列腺素内啡肽代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多——乳酸性酸中毒；

交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺肾素-血管紧张素-醛固酮系统垂体后叶-抗利尿激素

酸性产物-代谢性酸中毒

主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardialdepressantfactor）、缓激肽、血栓素、白三烯等。

有害因子代谢的改变能量代谢障碍创伤和感染使机体处于应激状态：

.交感神经-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑↑下丘脑-垂体-肾上腺皮质兴奋→肾上腺皮质激素↑↑

↓

抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解

↓为机体提供能量、合成急性期蛋白的原料

.激素水平的变化↓促进糖异生、抑制糖降解→血糖水平↑代谢的变化应激状态下蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后

↓

复杂的生理功能不能完成↓进一步

导致多器官功能障碍综合征

.应激时脂肪分解代谢↑→成为危重病人机体获取能量的主要来源无氧代谢引起代谢性酸中毒当氧释放不能满足细胞对氧的需要时将发生无氧酵解。胞质内的丙酮酸

缺氧时

↓转变成乳酸，如细胞氧供↓→乳酸生成更多

↓丙酮酸浓度降低。**血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高在没有其他原因造成高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P比值可以反应细胞缺氧的情况。

发展至重度酸中毒时pH值＜7.2时，↓心血管对儿茶酚胺的反应性降低↓表现为心跳减慢、血管扩张、心排出量下降氧合血红蛋白离解曲线右移2病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化

*体液代谢的改变

*内脏器官的继发性损害*炎性介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害*冠状动脉灌注不足——心肌受损

*酸中毒、高血钾——抑制心肌

*心肌抑制因子——心肌收缩力

*心肌微循环血栓——心肌坏死心脏功能损害：心

.冠状动脉血流减少→导致↓

缺血、酸中毒→损伤心肌

心肌微循环内血栓形成↓心肌局灶性坏死

.心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶→易遭受缺血-再灌注损伤

.电解质异常→影响心肌的收缩功能内脏器官的继发性损害肺功能损害

休克时缺氧可以使

肺毛细血管内皮细胞损害→肺水肿

肺泡上皮细胞受损表面活性物质减少→肺不张

复苏时，如大量使用库血（所含的微聚物可造成）→微循环栓塞使→部分肺泡萎陷和不张、水肿→部分肺血管嵌闭或灌注不足引起肺分流和无效腔通气增加严重时导致↓↓急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acuterespiratorydistresssyndrome）内脏器官的继发性损害ARDS：急性呼吸窘迫综合征高龄病人发生ARDS的危险性更大，超过65岁的老人病死率相应增加。具有全身感染的ARDS病人病死率也明显增加。ARDS常发生在休克期内或稳定后48~72小时内内脏器官的继发性损害肾功能受损*休克代偿期—尿量减少

血压下降↓儿茶酚胺分泌增加肾的入球血管痉挛，有效循环血量减少肾滤过率明显下降→少尿。

*休克→皮质区肾小管缺血坏死→急性肾衰

→肾内血流重分布转向髓质→滤过尿量减少

脑、肝、消化道功能障碍等.脑灌注压、血流量下降导致

↓

脑缺氧.缺血、二氧化碳潴留、酸中毒

↓

脑细胞肿胀、血管通透性增高

↓

脑水肿、颅内压增高临床表现：意识障碍，严重者可以发生脑疝，昏迷胃肠道肠系膜的血管紧张素Ⅱ受体的密度比其他部位高→对血管加压物质的敏感性高，休克时，肠系膜上动脉血流量可以减少70﹪。肠粘膜因灌注不足→缺氧性损伤。.肠粘膜有丰富的黄嘌呤氧化酶易遭受缺血-再灌注损伤→可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。.正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，可导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染→导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合征的重要因素肝脏休克→引起肝缺血、缺氧性损伤→破坏肝的合成与代谢功能来自肠道内的有害物质可以激活肝Kupffer细胞→释放炎性介质组织学上可见：肝小叶中央出血、肝细胞坏死等生化检测有ALT、血氨↑等代谢异常受损肝的解毒代谢能力下降→内毒素血症→加重已有的代谢紊乱及酸中毒

病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化

*体液代谢的改变

*内脏器官的继发性损害*炎性介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤

严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应.炎症介质包括白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素和血管扩张剂一氧化氮等。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂炎症介质释放和缺血再灌注损伤

炎症介质释放和缺血再灌注损伤代谢性酸中毒和能量不足影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍。表现为：.细胞内外离子及体液分布异常→钠钙离子进入细胞内不能排出，钾离子在细胞外无法进入细胞内导致→血钠↓、血钾↑，.细胞外液随钠离子进入细胞内→引起细胞外液↓、细胞肿胀、死亡

.大量钙离子进入细胞内→激活溶酶体外、还导致线粒体内钙离子↑→破坏线粒体.大量钙离子进入细胞内→除激活溶酶体外、

还导致线粒体内钙离子↑→破坏线粒体。.溶酶体膜破裂后释放→

1↓

2↓许多引起细胞自溶、心肌抑制因子（MDF）组织损伤的水解酶缓激肽等毒性因子.线粒体膜发生损伤后→引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物

表现↓线粒体肿胀线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量合成临床表现

按休克的发病过程分为

1、休克代偿期/早期：精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。

2、休克抑制期/休克期：病人表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~120收缩压12~9.33kPa脉压塌陷尿少20~40%

休克抑制期重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜

9.33kPa塌陷尿少无尿＞40%国外分级诊断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状3休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。

休克的监测

重要性

了解病情的严重程度

判断抢救措施的效果一般监测1神志反映脑灌注

2皮肤温度及色泽反映体表灌注

3血压持续下降，收缩压＜90mmHg，脉压差＜20mmHg，示休克存在。

4脉率出现在血压变化之前，休克指数

5尿量反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。尿量＜30ml/hr，比重↑，示休克存在。

6血色素或血球压积一般监测ECGHRNIBPSpO2RR、T特殊监测1心电图（ECG）2直接动脉测压3中心静脉压（CVP：Centralvenouspressure）4肺动脉楔压（PCWP）5心排出量（CO：cardiacoutput）心脏指数（CI:cardiacindex）6动脉血气分析（gasesanalysisofarteryblood）7混合静脉血氧饱和度（SvO2

）8动脉血乳酸测定9胃粘膜pH监测（pHi：intramucosalpH）特殊监测1心电图（ECG）

显示瞬时心率、心律、心肌缺血2直接动脉测压

迅速反映BP变化3中心静脉压（CVP：Centralvenouspressure）正常值5-10cmH2O

指导补液治疗特殊监测4肺动脉楔压

（PCWP-Pulmonarycapillarywedgepressure）反映左心室前负荷正常值6-15mmHg

5心排出量（CO-cardiacoutput）

心脏指数（CI-cardiacindex）反映心脏功能正常值：CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2特殊监测Swan-Ganz导管特殊监测特殊监测特殊监测6动脉血气分析

反映肺功能和酸碱平衡

pH7.35-7.45mmHgPaO280-100mmHg

PaCO235-45mmHgBE±3mmol/dl

特殊监测7混合静脉血氧饱和度

正常值75%反映组织灌流和氧合

8动脉血乳酸测定

估计休克的严重程度及预后正常值1-1.5mmol/L

持续升高，示病情严重，预后不佳。

9胃粘膜pH监测

反映组织灌注五、休克的治疗处理引起休克的原发病：创伤制动，出血止血。保持呼吸道通畅，早期吸氧；体位：下肢抬高15°～20°；头躯干抬高20°~30°及早建立充足的静脉通路；用药物维持血压；止痛；注意保温。（一）一般紧急治疗迅速恢复有效循环血量是休克治疗的关键；纠正组织低灌注和组织缺氧休克病人多需超量补液；需要行动脉血压，尿量，中心静脉压的监测血容量的补充应在血流动力学的监测下进行；补液的类型：晶体液、胶体、血液制品；成分输血（二）补充血容量止血；切除坏死肠袢；脓液的引流；消化道穿孔的修补。*尽快恢复有效循环血量后及时处理原发病。*积极抗休克的同时进行手术治疗—延误抢救时机（三）积极处理原发病变压器挤压致胸腹