脊髓损伤神经源性膀胱处理概要翻译稿晚

脊髓损伤神经源性膀胱处理概要目录一、膀胱-尿道功能单位解剖概要………………………1.膀胱…………………1.1逼尿肌……………………….1.2膀胱粘膜……………………2.女性尿道………………………….3.男性尿道………………………….4.膀胱和尿道的血供和淋巴回流……………………….5.尿道-膀胱神经支配…………………………5.1腹下神经……………………..5.2盆神经………………………..6.非肾上腺素能非胆碱能神经……………………….7.阴部神经………………………..8.传入纤维………………………..9.排尿中枢………………9.1大脑排尿中枢…………………9.2蓝斑和蓝斑下核……………………..10.参考文献……………………..二、神经源性膀胱处理：脊髓损伤泌尿系统分类处理及现行观念………….1.脊髓休克期泌尿系统处理………………………..2.脊髓损伤恢复期膀胱处理………………………..2.1逼尿肌过度活跃伴括约肌/盆底肌过度活跃…………..2.2逼尿肌活动不足伴括约肌/盆底肌活动不足…………………2.3逼尿肌活动不足伴括约肌/盆底肌过度活跃…………………2.4逼尿肌过度活跃伴括约肌/盆底肌活动不足………………..3.长期护理………………………..4.总结……………………………5.参考文献………………………………..三、脊髓损伤尿流动力学和其他检查1.尿液分析非常重要……………………2.尿流动力学检查必不可少……………3.尿流率测定对多数脊髓损伤患者价值不高………………4.膀胱压力容积测定是泌尿科医生的叩诊锤………………….5.尿道压力曲线图很少用……………6.何时进行尿流动力学检查？…………………..7.观察和患者随访也非常重要………………8.参考文献…………………四、脊髓损伤尿流动力学检查：临床价值和局限性1.概要…………………2.章节目标………………………….2.1前言………………………………2.2下尿路神经生理学概述………………2.3下尿路神经病理学概述…………………………3.脊髓损伤下尿路功能神经学相关的尿流动力学检查技术概述及重要参数介绍………………………………3.1神经源性下尿路的诊断……………………临床专科检查…………………………尿流动力学检查……………………………尿流率测定……………………..膀胱压力容积测定…………………………膀胱压力容积测定时的膀胱充盈感…………………膀胱造影术/排泄性膀胱尿道造影术……………3.2尿流动力学诊断……………………......4.脊髓损伤的特殊检查………………………….4.1冰水试验…………………..4.2乌拉胆碱超敏试验………………4.3下尿路电敏感测试…………………………5.何时进行尿流动力学检查？…………………………6.脊髓损伤尿流动力学检查的禁忌症，局限性，误区及副作用……………..7.思考题………………………….五、附件附件11.1尿流动力学检查原理图………………………1.2水柱法膀胱压力容积测定原理图…………附件22.1水柱法膀胱压力容积测定规程……………2.2参考文献………………一、膀胱-尿道功能单位解剖概要JacquesCorcos,医学博士膀胱和尿道联系紧密，无论是功能上还是结构上都不能视为独立的两个器官。盆底（包括其中的肌肉、筋膜、韧带）是一个独立的解剖结构，但功能上来说，它也是膀胱-尿道功能单位的重要组成之一。膀胱膀胱（图2.1a,b）位于盆腔，前邻耻骨。膀胱顶是膀胱上部的球囊状结构，可延伸和移动。脐正中韧带（脐尿管）位于腹前壁后方，自膀胱顶向上延伸至脐；脐正中韧带被覆腹膜形成脐正中襞。男性腹膜覆盖膀胱顶的上表面，并略延伸至基底部。膀胱顶紧邻乙状结肠和回肠末端。女性的解剖差异在于膀胱和其后方子宫之间的腹膜折返成膀胱子宫陷凹。男性和女性的膀胱下部外壁均无腹膜覆盖。成人膀胱完全位于耻骨后，仅在过度充盈时才能扪及。与此相反，新生儿膀胱位置比成人的高，大部分位于腹腔内。随着年龄的增长和骨盆的发育，膀胱位置逐渐下降，约在青春期达成人位置。膀胱基底部是固定的。膀胱三角区位于膀胱底后部，位于两侧输尿管口与尿道内口（膀胱颈）之间的三角形区域。图2.1男性膀胱-括约肌功能单位解剖（a）矢状位（b）冠状位输尿管于膀胱输尿管移行部斜穿膀胱壁，开口于膀胱，膀胱壁内段长约1-2cm。该解剖特点形成了一种瓣膜机制（通过逼尿肌收缩来实现），防止膀胱内压增高时尿液返流至输尿管。贮尿期膀胱出口关闭，这与膀胱尿道移行部（即膀胱颈）肌纤维的解剖特点有关。（图2.2）（译者注：贮尿期膀胱颈肌肉松弛呈水平状（基底板），关闭尿道内口，同时尿道外括约肌呈紧张状态，协助控尿；排尿期膀胱内纵行肌、尿道内纵行肌及外纵行肌收缩，使基底板上升，膀胱颈呈漏斗状，尿道内口开放。）图2.2膀胱三角（膀胱内面）1.1逼尿肌逼尿肌可视为一球形的平滑肌束，由数层平滑肌纤维交错排列而成，各层之间没有明确界限。但一般将其分为三层：外侧和内层为纵行肌，中层为环形肌。内层纵行肌向下延伸至尿道形成漏斗状结构，用于控尿和排尿。外层和中层肌在膀胱颈汇聚后向尿道延续，形成尿道括约肌。1.2膀胱粘膜膀胱空虚时粘膜形成皱襞，松弛附着于粘膜下组织和逼尿肌。但膀胱三角区和膀胱颈周围粘膜与其下方组织紧密相连。膀胱粘膜血供丰富，对疼痛、牵拉、温度等刺激很敏感。2.女性尿道女性尿道长约4cm，直径约6mm。起于膀胱尿道内口，沿耻骨联合后方向下延伸，止于阴蒂后方2cm的尿道外口。尿道壁从内向外由粘膜层、粘膜下层和肌层组成。粘膜下层有丰富的、海绵状、雌激素依赖性血管丛，血管丛外覆弹性纤维和肌组织。横纹肌覆盖尿道近端约三分之二，构成尿道外括约肌，该肌在尿道中部最厚。会阴区横纹括约肌清楚地分为上下两部分，上部包绕尿道，参与构成尿道横纹括约肌，下部由弧形肌纤维束组成（图2.3）。许多小粘液腺开口于尿道，形成副尿道管，多位于尿道外口侧缘。图2.3尿道括约肌由三部分构成：尿道横纹括约肌、尿道外括约肌、尿道阴道括约肌。3.男性尿道男性尿道（图2.1ab）长18-20cm，一般分为三部分：近段或前列腺部、膜部、阴茎部或海绵体部。第一段，尿道前列腺部，长3-4cm，管腔较细，由平滑肌构成，内衬粘膜，由膀胱颈向远端延续，穿过前列腺直至前列腺尖部。平滑肌在尿道前列腺部起点围绕膀胱颈形成领样结构，并延续为前列腺被膜。第二段，被误命名为尿道膜部（因为该部分没有任何膜性结构），也被称为尿道括约肌部。外括约肌形如字母“Ω”，后正中线处为纤维组织。第三段，尿道海绵体部，位于阴茎海绵体内，延续自尿道膜部，止于尿道口。有尿液通过时直径约6mm。该段的起始部（尿道海绵体后端）膨大为尿道球部，终末端（阴茎头段）亦膨大为周状窝。整个尿道都有许多小粘液腺分布，开口于尿道粘膜。4.膀胱和尿道的血供和淋巴回流膀胱上动脉和膀胱下动脉均为髂内动脉的分支。闭孔动脉和臀动脉也参与膀胱供血。女性还有子宫和阴道动脉参与膀胱供血。膀胱周围的静脉网复杂，分布广泛，形成膀胱底部静脉丛，最终汇入髂内静脉。膀胱壁各层均有淋巴管分布，最终注入髂外淋巴结。尿道淋巴多回流入髂外淋巴结，尿道海绵体部和阴茎头部的淋巴液经腹股沟深淋巴结汇入髂外淋巴结。5.尿道-膀胱神经支配膀胱受三种神经支配，分为自主神经和躯体神经（图2.4）。图2.4脊髓和脊髓排尿中枢5.1腹下神经腹下神经含运动和感觉纤维，由脊髓T10-L1节段的中间外侧核发出节前神经延续而成。节前神经与脊柱旁交感干以突触相连，其节后纤维经上腹下神经丛到达膀胱，或加入下腹下神经丛（盆丛），发出纤维支配膀胱和尿道。腹下神经主要为肾上腺素能纤维，也含胆碱能和功能尚不清楚的肽能纤维。相关的肾上腺素能受体包括α和β受体。β受体主要分布逼尿肌，作用为松弛逼尿肌和关闭膀胱颈。α1受体主要分布在膀胱基底部和膀胱颈。男性膀胱颈主要受交感神经支配，女性则相反，主要受胆碱能神经支配。原因可能是男性膀胱颈在生殖过程中的作用比女性重要。5.2盆神经支配膀胱的副交感神经纤维主要来自盆神经，主要由脊髓S2-4节段发出的胆碱能纤维形成，也有少量去甲肾上腺素能纤维加入。这些神经纤维多与血管伴行，少部分单独延伸至膀胱和尿道平滑肌。6.非肾上腺素能非胆碱能神经膀胱壁内神经节中已检测到很多神经递质，包括生长抑素、P物质、神经激肽、蛙皮素等。非肾上腺素能/非胆碱能神经系统和胆碱能/肾上腺素能系统之间的解剖及生理关系尚未有定论。7.阴部神经阴部神经发自脊髓S2-4灰质前角奥那夫核（Onuf核）的运动神经元，含运动和感觉纤维。支配盆底（包括尿道、肛门括约肌）的横纹肌。8.传入纤维这些感觉纤维末梢有多种类型的上皮下感受器（单纯或复杂运输小泡，有囊或无囊），其分布和功能各不相同（图2.5）。交感和肾上腺素能神经的感觉纤维负责传输痛觉和膨胀觉。膀胱感觉主要沿盆神经上传。近段尿道感觉沿盆神经上传，中段尿道感觉则沿腹下神经上传，远段尿道和括约肌感觉沿阴部神经上传。但不同尿道节段之间并无明确界限，且不同神经支配区域有交互重叠。图2.5脊髓横断面，支配膀胱括约肌神经的上行和下行通路浅感觉沿脊髓前外侧白质上传，包括尿意、疼痛、温度、尿急、性冲动等。深感觉（如膀胱膨胀、排尿进行中、触压觉等）沿脊髓白质后索上传，在脑干薄束核和楔束核交换神经元，经丘脑腹后外侧核投射至大脑皮层。所有这些上传通路都与脊髓和脑干控制排尿的运动纤维关联密切，边缘系统也在排尿控制中起重要作用。9.排尿中枢排尿不完全是自动完成的，也在中枢神经系统控制下有自主意识和情感的参与（图2.5，2.6和2.7）。图2.6大脑排尿中枢图2.7排尿中枢和周围神经9.1大脑排尿中枢意志参与排尿控制，其中枢位于额叶和旁中央小叶。排尿的情绪控制很复杂，与边缘系统、下丘脑、海马、扣带回、眶皮层、杏仁核以及一些非特异性丘脑核团有关。9.2蓝斑和蓝斑下核在脑干水平（尤其是脑桥和延髓）刺激位于脑桥前背部的蓝斑核和蓝斑下核(LCC)，可触发膀胱括约肌功能单位的收缩或松弛。LCC的神经主要为非肾上腺素能，但含多种神经递质（胆碱能、5羟色胺能、脑啡肽能等）。LCC通过其上行和下行纤维作用于排尿过程。上行纤维调节情感和意愿决定过程。下行纤维发自LCC的腹侧。两条儿茶酚胺通路沿中间外侧核走行，到达胸腰段的交感中枢和骶段的副交感中枢。10.参考文献1)GaleanoCCorcosJ,SchickE.Anatomiesimplifieedel’unitéfonctionnellevesico-urethrale.In:CorcosJ,SchickE,eds.Lesvessiesneurogenesdel’adulte.France:Masson,1996.2)HaabF,SebeP,MondetF,CiofuC.Functionalanatomyofthebladderandurethrainfemales.In:CorcosJ,SchickE,eds.Theurinarysphincter.London:MarcelDekker,2001.3)MeyersRP.Themalestriatedurethralsphincter.In:CorcosJ,SchickEeds.TheurinarYsphincter.London:MarcelDekker,2001.4)Theurinarysystem.In:Gray’sanatomy.-Edinburgh:ChurchillLivingstone,1993.二、神经源性膀胱处理：脊髓损伤泌尿系统分类处理及现行观念H.Madersbacher（奥地利）脊髓损伤后多出现排尿困难。临床表现有：膀胱感觉障碍或消失、排尿困难或不完全、尿失禁。泌尿系统处理分三个阶段：（A）急性期（脊髓休克期）（B）恢复期（C）长期。1.脊髓休克期泌尿系统处理该期下尿路临床表现为膀胱能够贮尿，但病人不能自主排尿。可因膀胱过度充盈出现充溢性尿失禁和尿路感染。患者有肾功能损伤的风险。预防并发症是成功处理下尿路功能障碍的首要条件，如膀胱过度充盈、尿路感染、结石形成和尿道损伤等。规律安全地排空膀胱非常重要。这可以通过间歇导尿（IC）、耻骨上留置导尿（SC）或经尿道留置导尿（ID）。不完全性损伤有可能出现患者自主排尽尿液，但这是无意识的，很少见。已有研究证实间歇性导尿并发症最低。但注意以下情况为间歇性导尿禁忌症：需重症监护或手术、合并尿道或膀胱损伤、每日尿量超过2000ml等。间歇性导尿的替代方法首选耻骨上导尿，接低位引流袋。只有当耻骨上留置导尿禁忌时（如小骨盆损伤、急腹症、妊娠等），才考虑经尿道留置导尿。但即使做到日常护理导尿管、每周更换导尿管、持续引流至闭合集尿装置、固定阴茎于下腹壁，经尿道留置导尿并发症发生率仍然很高。留置导尿应尽快取消。但脊髓损伤最初48小时内，经尿道留置导尿应作为基本急救措施。只有通过无菌间歇导尿才能有效实现脊髓损伤早期预防并发症的治疗目的。2.脊髓损伤恢复期膀胱处理脊髓休克期过后，必须对排尿障碍进行分类、评估危险因素并建立个体化的贮尿和排尿方案。这个阶段的标准诊断要能体现神经泌尿系统状态和常规尿流动力学检查结果。行尿流动力学检查的时机取决于受伤原因、部位、程度（完全性/不完全性），及神经系统和神经泌尿学状态。需要有神经泌尿学专科基础。恢复期膀胱康复目的在于：（1）保护肾功能，肾功能可决定远期存活率；（2）控制尿失禁，尽可能恢复尿控，这对改善生活质量非常重要。脊髓损伤后，控制下尿路的神经受损，逼尿肌和括约肌功能多受累。根据损伤部位和程度的不同，逼尿肌和括约肌可同时或分别表现为过度活跃或活动不足。在极少的情况下，逼尿肌或括约肌可保留正常功能。基于逼尿肌和括约肌的运动功能，可将脊髓损伤后神经源性膀胱功能障碍（neurogenicbladderdysfunction,NPD）分为四种主要类型。尽管这种分类方法较粗，没有体现出脊髓损伤是否完全、感觉是否保留或缺失，也没有细分膀胱出口（膀胱颈、后尿道、外括约肌）的病理生理状态，但实践已证明它对阐明危险因素和制定治疗方案很有价值。神经源性膀胱功能障碍尿流动力学分类：下图为逼尿肌和括约肌功能关系示意图，粗线代表该结构的收缩功能过度活跃，细线代表活动不足。1）逼尿肌过度活跃伴括约肌过度活跃2）逼尿肌活动不足伴括约肌活动不足3）逼尿肌活动不足伴括约肌过度活跃4）逼尿肌过度活跃伴括约肌活动不足2.1逼尿肌过度活跃伴括约肌/盆底肌过度活跃这是典型的反射性膀胱，以逼尿肌反射亢进为特征。过度活跃的逼尿肌，其收缩能力可能正常、过高或过低，收缩时间可能缩短或延长。并由于逼尿肌-外括约肌失协调，多伴有失协调性排尿。该类型上尿路损伤的危险因素为：膀胱低顺应性（<10ml/H2O），高漏尿点压力，反射性排尿量低合并高残余尿量，逼尿肌收缩时间延长致高膀胱内压（膀胱内压男性最高80cmH2O，女性最高60cmH2O），显著逼尿肌-括约肌失协调（DSD）、膀胱-输尿管-肾脏返流和男性附件返流。该类型可出现自发的反射性排尿，但不受意识控制，多表现为无规律的反射性尿失禁。反射性排尿是非生理性排尿，逼尿肌收缩多不充分，逼尿肌-括约肌多失协调，导致无规律排尿。患者可通过多种外部感觉刺激方式触发逼尿肌反射性收缩，引发反射性排尿。但是反射性排尿有潜在危险：膀胱排空往往不稳定，反射性尿失禁持续存在，远期并发症发生率高。尿流动力学检查在确定该排尿方式的适应症和远期随访中有重要意义。只有在尿流动力学检查确认该排尿过程安全、且已找到反射性尿失禁的处理方法时才推荐用该种方式排尿。排空反射性膀胱和处理反射性尿失禁可选择清洁（自我）间歇性导尿。目的是间歇性排空膀胱以实现尿控和预防并发症。过去20年的经验和研究已证明间歇（自我）导尿是有效和安全的。因此也适用于神经源性膀胱的长期治疗。间歇导尿还能改善生活质量。成功治疗的关键是适当的导尿频率和正确的操作技术。患者宣教也很重要，如无创间歇清洁导尿技术、膀胱完全排空方法等。但是，要达到间歇导尿的目的，需要如下条件：膀胱内低压力、导尿间歇期无漏尿、可能需要额外的药物治疗，以减轻或消除反射性尿失禁，也有助于避免膀胱内高压状态。已有研究表明膀胱松弛剂（如抗胆碱能药物）可治疗逼尿肌反射亢进和反射性尿失禁。但是副作用发生率高限制了它的应用。膀胱内给药（如奥昔布宁）和一些缓释剂型可提高耐受性。膀胱松弛剂同时也降低了逼尿肌的收缩力，因此反射性排尿可能不能使膀胱完全排空，需要辅以间歇清洁导尿。如果抗胆碱能药物疗效不佳，可膀胱内应用C型神经纤维受体阻滞剂（如辣椒碱、超强辣素）。超强辣素应用前景更广。到目前为止，逼尿肌内A型肉毒毒素注射疗效是满意的。单次注射后逼尿肌丧失收缩能力可持续长达一年。远期疗效尚在研究中。如果药物疗效不佳，可考虑电疗法。不完全性损伤可用肛门-生殖器（阴茎、阴蒂、阴道和肛门）电刺激调节神经功能，通过刺激阴部神经传入纤维抑制逼尿肌反射亢进。神经电刺激的特点是直接影响排尿反射弧。其优势是可相对减少并发症。如上述方法都无法控制反射性尿失禁，而尚无手术（见下文）指征或条件，男性首选尿垫或尿套。但该方法也有缺点，且会明显增加尿路感染率。值得注意的是，同时用尿套和间歇导尿会增加并发症出现率。对于不能控制的反射性尿失禁合并不稳定性排尿，保守治疗的最后选择是经尿道或经耻骨上留置导尿。但是留置导尿并发症发生率高，所以要尽可能避免使用。如果保守治疗均疗效不佳，目前有多种手术治疗可供选择，包括括约肌切开术，骶神经去传入术、骶神经根电刺激、膀胱扩大术。都无效时，最后选择膀胱替代及尿流改道术。经尿道括约肌切开术能有效降低流出道阻力，保护上尿路。但是治疗神经源性膀胱的另一个目的——尿控则无法实现。尽管全球括约肌切开术的手术率已下降，但它仍然是高位四肢瘫合并不稳定反射性膀胱、膀胱内高压状态和/或自主神经反射失调的理想选择。外括约肌内注射肉毒毒素A的药物松弛术只是一种临时治疗方法，但可以用作试验性治疗，尤其适合不完全性损伤行括约肌切开术的术前评估。尿道支架因并发症发生率高，故疗效并不满意。仅当前两种括约肌切开术均失败时才考虑尿道支架植入。骶神经去传入术是治疗难治型逼尿肌过度活跃的有效方法，包括切断双侧骶2-4神经后根（骶神经后根切断术）阻断骶神经反射弧。骶神经去传入可使逼尿肌无反射，从而消除了反射性尿失禁。此时膀胱内的低压状态可保护肾功能。可在脊髓的不同水平行骶神经去传入术，技术操作方法灵活，远期疗效佳。无反射性膀胱需要规律排空，可利用间歇清洁导尿或同时用Brindley装置植入骶神经前根刺激器（SARS）。同时采用骶神经去传入术和骶神经前根刺激器，可获下列疗效：尿控、充盈期和排泄期膀胱内压力均在安全范围的电刺激排尿（少量或无残余尿）、电刺激排便、部分病人也可用电刺激实现勃起功能。骶神经去传入术的弊端是丧失膀胱和直肠的感觉及反射性勃起功能。骶神经去传入术和骶神经前根刺激器植入术适应症：骶以上水平完全性脊髓损伤合并不稳定反射性膀胱和反射性尿失禁，尤其是保守治疗失败或拒绝保守治疗的患者，难治型自主神经反射失调伴膀胱内高压状态，以及手功能障碍不能进行间歇清洁导尿的患者。治疗逼尿肌反射亢进的另一种方法是膀胱扩大术。首选用一段肠道扩大膀胱（我们常用回肠膀胱成形术），可获最佳疗效。膀胱扩大术和骶神经去传入术之间不具备可比性，但有互补效应。完全性脊髓损伤合并功能性低顺应性膀胱、不需要勃起功能、且不接受间歇清洁导尿的患者，可首选骶神经去传入术联合骶神经前根刺激器植入术。而符合下列情况可首选膀胱扩大术：不完全性脊髓损伤，需保留感觉和反射性勃起功能，合并器质性低顺应性膀胱，解剖条件不宜行骶神经去传入术，同意应用间歇性清洁导尿。不完全性损伤患者可通过直接刺激骶神经实现电神经调节。如果周围神经评定试验（PNE）阳性（译者注：即无周围神经损伤，仅中枢损伤），则具备刺激器植入指征。骶神经根直接刺激可有效控制尿频、尿急、尿急-失禁等症状。另外，由于持续刺激对逼尿肌和括约肌的特殊作用，慢性尿潴留的患者可获协调性排尿。如果逼尿肌活动不足是不完全性损伤患者的主要问题，膀胱内电刺激（人工启动正常排尿机制）可作为首选，能改善膀胱感觉和逼尿肌收缩力（见下文）。从长期处理的角度看，很少有病人适合用膀胱替代和尿流改道术（见下文）。2.2逼尿肌活动不足伴括约肌/盆底肌活动不足该类型损伤脊髓圆锥和马尾神经，被称为下运动神经元损伤型。完全性损伤者骶反射弧中断，导致膀胱和外括约肌弛缓性瘫痪。括约肌无力导致神经源性压力性尿失禁，如果排尿不完全，可合并充溢性尿失禁。依据个体膀胱容量情况，规律排空膀胱，并按计划摄入液体可降低神经源性压力性尿失禁发生率，但很难实现尿控。该类型常用膀胱挤压法排空膀胱，而该方法具有潜在的危险。尽管是软瘫，但由于盆底肌有封闭膀胱出口的功能，常需要用腹压（Valsalva动作）或下腹部手法挤压（Crede手法）使膀胱内达到较高的压力才能使尿液排出。只有当尿流动力学检查确认安全和排除禁忌症的情况下，才能用膀胱挤压方式排尿。总的来说，大部分患者都应该用间歇清洁导尿代替膀胱挤压。药物治疗神经源性压力性尿失禁往往无效，因此多需要辅具（如尿套）。但是，多数情况下只有通过手术植入人工括约肌（Scott括约肌）才能实现尿控。这是唯一能够实现尿控并避免出口梗阻的方法。但这种装置价格昂贵，并发症或二次手术率约30%，但远期尿控率可达90%。也有人应用悬吊技术，但有报道称远期疗效不佳。这种方法只有在膀胱颈被极度抬高时才能实现尿控，而这样会使间歇性导尿难以操作。2.3逼尿肌活动不足伴括约肌/盆底肌过度活跃该类型膀胱不会出现自发性排尿。如果不能规律适时地排空膀胱将很快出现上尿路损伤。间歇性导尿可避免该情况的发生，一般不需额外药物治疗。如果间歇性导尿不能应用，可选择耻骨上造瘘，注意预防并发症。对于不完全性损伤，膀胱内电刺激（IVES）可改善逼尿肌的低敏状态，增强其收缩力。膀胱内电刺激指人工启动正常的排尿机制：通过反复激活反射通路，促进反射弧重建。膀胱内电刺激有效的前提条件是不完全性神经损伤、机械感受器结构完整和逼尿肌仍有收缩能力。这种治疗方式的潜力目前尚未引起人们的关注。这是唯一能直接刺激膀胱三角A型机械感受器以改善逼尿肌功能的治疗方法。2.4逼尿肌过度活跃伴括约肌/盆底肌活动不足该类型几乎不存在上尿路损伤的风险。由于反射性尿失禁与神经源性压力性尿失禁共存，故尿失禁是该类型膀胱的主要问题。膀胱松弛剂可消除或抑制逼尿肌反射亢进。只有不完全性损伤才能通过电刺激盆底肌改善括约肌功能。针对反射性尿失禁的药物联合改善压力性尿失禁的电疗可降低尿失禁率。但单纯保守治疗一般无法实现尿控，因而需要用辅具或考虑手术。这类患者应同时或先后选择膀胱扩大术阻断逼尿肌反射亢进，植入Scott括约肌控制失禁。3.长期护理神经源性膀胱的状态不是稳定不变的，会按照自然病程发展，表现为下尿路或上尿路的变化（先功能上、后形态学上变化），同时影响或破坏男性性功能。因此泌尿系统须终生治疗，以及时控制和消除危险因素。对患者的宣教很重要：告知可能出现的并发症，教会患者如何做简单的尿检，如尿液试纸或自我观察。经过早期康复治疗（可能在专业的康复中心）后，脊髓损伤患者在随后的两年内应每6-12个月接受一次泌尿系统状态随访和治疗。两年之后，应根据危险因素至少每两年接受一次临床评估和检查（包括尿流动力学）。需要注意的是部分危险因素只能通过尿流动力学检查来评估，反映尚不能被临床发现的、无症状的病情变化。特别需要注意膀胱内高压状态，排尿时后尿道压力会急剧增加，可能出现膀胱-输尿管-肾脏返流和男性附件返流。此外，泌尿外科医生必须关注手术后的特定危险因素，执行有必要进行的特殊检查。因此必须在有经验的神经泌尿科医生的指导下制定个体化的长期随访计划。4.总结目前我们可对脊髓损伤神经源性膀胱患者提供一系列的治疗方法。最终的选择不仅取决于病理生理学情况，也取决于膀胱的尿流动力学分型。要考虑患者的个体情况、相关的其他疾病和患者性别，尤其是性别。治疗必须兼顾医疗原则和个体需求。脊髓损伤患者的预期寿命和生活质量很大程度上取决于泌尿系统处理情况：早期开始和终生泌尿系统护理是基础。要求患者和医生接受并配合、有经验的泌尿外科医生的参与。如果上述要点都能做到，那么脊髓损伤患者的预期寿命则主要取决于损伤位置和程度，而不会受泌尿系统并发症等其他因素的影响了。5.部分参考文献I.STOVERS.L.,LLOYDL.KEITH,WAITESK.B..JACKSONA.B.,Neurogenicurinarytractinfection,Neurologicsclinics,9,3,7419912.LLOYDL.K.,KUHLEMEIERKy.,STOVERS.L.Initialbladdermanagementinspinalcordinjury:doesitmakeadifference?,JUrol,135,523-526,19863.WATANABET.,RIVASD.A.,CHANCELLORM.D.:Urodynamicsinspinalcordinjury,UrolClinNorthAm,23,3.459-473,1996.4.ERRIDZENRTHIJSSENAM.,DEl-E.,Riskfactorsforuppertractdeteriorationinchronicspinalcordinjurypatients,IUrol,147,416,1992.5.GUTTMANNL,FRANKELH:thevalueofintennittentcatheterizationintheearlymanagementoftraumaticparaplegiaandtetraplegia,Paraplegia1966;4:63-83.6.LAPIDESJ,DIOKNOAC.GOULDFR,LOWE85:Furtherobservationsonselfcathetesization.IUrol1916;116;169-172.7.WYNDAELE,DESYW.CLAESSENSH:Evaluationofdifferentmethodsofbladderdrainageusedinthecareofspinalcordinjurypatients.Paraplegia1985;23:18-26.8.KINGRB,CARLSONCE,MERVINE1,W1JY,YARKONYGM:Cleanendsterileintermittentcatheterizationinhospitalizedpatientswithspinalcordinjrny.ArchPhMedRebabil1992;73:7984029.MADERSBACHERHANDJILU:Controlofdetrusorhyperreflexiabytheintravesicalinstillationofoxybutyninehydro-chiorideParaplegia.29:84-90199110.LINDSTROM5,FALLM,CARLSSONCA.ETAL:TheneurophysiologicalbasisofbladderinhibitioninresponsetointravaginalelectricalstimulationJUrol1983;129;405-410.11.JIANGC-fl,LINDSTROMSMAZIERESL:SegmentalinhibitorycontrolofascendingsensoryinformationfrombladdermechonoreceptorsincatNeurourolUrodynam1991;10:286-28812.MADERSBACHERH,K,MAIRD:Transcuata-neouselectricalstimulationoldiepudendalnervefortreatmentofdctnisorovenctivity.J.NeurourolUrodyn1995;14:501-50213.HIRSHDD,FAINSTEINVMUSHERDM.DOcondomcathetercollectingsystemscauseurinaryinfection?JAMA1979;242:34014.JACOBS.S.C.ANDKAUFMAN,J.M.:Complicationsofpermanentbladdercatheterdrainageinspinalcordinjurypatients.J.Urol.978;119:740-741.15.MADERSBACHERIL(1977):Theneuropathicurethra:urethrogramandpathophysiologicaspects;Eur.UroI.3,321-33216.KATONAF:Stagesofvegetativeafferentiationinreorganizationofbladdercontrolduringelectrotherapy.Urolmt1975;30:192-20317.EBNERA,JIANGCU,LINDSTROMS:Intravesicalelectricalstimulation.Anexpermentalanalysisofthemechanismofaction.IUrol1992;148:920-924I8.MADERSBACHERH:Blasen(re)habilitationbeiKindernmitneurogenerHarnentleerungsstorungmittelsBiofeedbackunterVerwendungderintravesikalenElektrotherapie.Akt.Urol1984;15248-253ThenomenclatureusedinthismanuscriptcorrespondswiththerecommendationsbytheStandardizationCommitteeoftheInternationalContinenceSociety:Thestandardizationofterminologyoflowerurinarytractfunction”,.J.NeurourolNeurodyn21(2):167-178(2002)三、脊髓损伤尿流动力学和其他检查J.J.Wyndaele比利时安特卫普大学神经源性膀胱处理对脊髓损伤患者的康复很重要。合适的检查是正确诊断的前提。总的来说，检查结果需要提供以下信息：上尿路状态是否有结石形成导致反复感染的原因下尿路尿流动力学状态，包括导致失禁的原因最基本的临床检查、病史询问和体格检查有助于确定神经功能情况。虽然脊髓损伤临床神经检查结果和尿流动力学结果有相关性，但已有研究表明只有T10平面以上的脊髓损伤膀胱类型是可预测的。临床神经系统查体结果和下尿路神经损伤程度之间相关性有限。虽然我们从查体上可以得到神经损伤程度的信息，但实际上很多患者能保留更多的中枢支配功能。如果加上特定的皮区检查和肛门括约肌自主收缩检查，会提高上述相关性。尿道外括约肌的活跃程度和球海绵体反射、肛门反射之间有较显著的相关性。临床还可以检查生殖器、女性膀胱和尿道的状态，用以评估失禁的程度等。1.尿液分析非常重要可以用显微镜或试纸进行尿检。如果实验室条件允许，尿培养也很重要。肾功能可通过血液检查（肌酐、电解质）、尿液分析（尿蛋白、管型、白细胞等）、X线和超声检查来评估。更高级的同位素试验（DMSA，DTPA）能评估特定方面的肾功能（可单独评估集尿、分泌、排泄等功能），可以在解剖学异常出现之前发现功能损害。超声或X线检查可发现结石形成。如果留置导尿管上或内窥镜检查发现明显的结石形成，要考虑膀胱内结石。2.尿流动力学检查必不可少尿流动力学检查是目前最有助于精确判断下尿路各部分（逼尿肌、膀胱颈和外括约肌）的功能及其相互关系的检查。3.尿流率测定对多数脊髓损伤患者价值不高因为脊髓损伤患者启动排尿困难，且难以按要求摆放测定尿流率的体位。神经源性疾患测定尿流率的临床价值不及前列腺疾患或非神经源性尿路梗阻。4.膀胱压力容积测定是泌尿科医生的叩诊锤膀胱压力容积测定可以在标准化膀胱充盈和排尿过程中测定膀胱内的压力变化。不需要高端设备，只要用一根测压管（中空管固定于标尺旁）通过三通管与细的膀胱内导尿管和灌注管相连，就可以反应膀胱内的压力变化。测定过程中要重点观察：基于已灌入液体量的膀胱内压力演变情况（膀胱顺应性）逼尿肌过度活跃的征象（压力上升的高度和出现的频次）尿道口导尿管旁有无漏尿尿流动力学所指的下尿路安全状态是缓慢充盈期间膀胱内保持低压力，不超过40cmH2O。正常膀胱逼尿肌轻松收缩就能排出尿液。前提条件是：一定的膀胱收缩压，同时膀胱颈和尿道横纹括约肌松弛。但神经源性膀胱不能实现该过程，痉挛型和松弛型膀胱都要需进行尿流动力学检查。5.尿道压力曲线图很少用能一定程度上反映尿道阻力。在检查过程中关注下尿路感觉也很重要。感觉存在是自主控制膀胱的前提。如果患者能保留膀胱感觉，则能具备尿控的能力或至少多一些机会。评估感觉最简单的方法是在膀胱充盈过程中观察患者感觉：可能有正常的涨满感或尿急感，或是交感神经系统的感觉活动如颤抖、不确定的压力、痉挛增强、轻度自主神经反射失调等。6.何时进行尿流动力学检查？已有研究表明4-6周内都可以通过尿流动力学检查获得重要信息。如遇治疗失败，或进行常规评估，都应重复尿流动力学检查。尿流动力学检查对间歇导尿的患者也非常重要，因为膀胱内高压力会隐匿损伤肾功能。对脊髓休克期过后膀胱仍长时间无反射的患者，可行冰水试验。尿流动力学检查过程中给药测试也可获得更多信息。长期随访中，每1-2年做一次尿流动力学检查能有效追踪下尿路尿流动力学功能状态。技术上来说，对于确定最佳膀胱排空方式和发现危险的膀胱逼尿肌失协调，该检查最有价值。膀胱造影术对诊断膀胱输尿管返流很有价值，也可以发现膀胱壁的异常。视频尿流动力学可以同时提供功能和解剖学的信息。内窥镜检查用于检测膀胱或尿道壁的解剖异常、结石形成、创伤等，不能评估功能。其他的现代检查手段如CAT、磁共振、电生理检查等，如果有条件，都可以选择使用。7.观察和患者随访也非常重要护士、医生和患者本人观察病情变化很重要，如：何时出现漏尿？与液体摄入量无关的明显尿量变化。排尿过程中尿液是否持续流出？排尿是否很费力？8.参考文献EuropeanUrology33,1-7,1998四、脊髓损伤尿流动力学检查：临床价值和局限性Jean–JacquesWyndaele医学博士比利时安特卫普大学HelmutMadersbacher医学博士奥地利因斯布鲁克大学InderPerkash医学博士美国加里福尼亚帕洛•阿尔托退伍军人医疗中心1.概要尿流动力学检查是正确诊断和随访脊髓损伤的必备手段。本课程将诠释尿流动力学检查的基本原理，讨论检查结果，及其作为脊髓损伤神经源性膀胱治疗方案制定依据的实际应用。本章节也会给出检查基本技术相关的建议，讨论结果判读方法，分析检查误区和局限性，并讨论检查的最佳时间点。2.章节目标本节重要的原因：可作为未接触过尿流动力学检查人员的入门培训，了解为什么检查，能获得什么信息，检查目的和局限性。尿流动力学检查是目前唯一能够客观研究逼尿肌、膀胱颈、尿道外括约肌及其相互关系的方法。由于多数脊髓损伤患者有单或多方面功能受损，因此尽可能准确评估病情很重要。尽管尿流动力学检查过程是非生理性的，检查结果往往并不能准确反映患者日常生活中膀胱的具体情况，但这已是目前最佳的检测技术。其诊断价值取决于具体操作和结果判读水平。2.1前言脊髓损伤病理生理学知识中，下尿路神经支配是既有趣又比较难掌握的一部分。下尿路同时受自主神经和躯体神经系统的精细支配。在中枢的正常控制下，这个基本“自主”的系统能“自动”工作，满足日常需求。然而脊髓损伤后该功能被严重破坏。了解神经递质、传入神经系统、神经可塑性等知识，有助于理解脊髓灰质的功能。虽然目前诊断和治疗水平的提高为患者和医生创造了更有利的环境，提高了患者的预期寿命以及相关人员的生活质量，但脊髓损伤医疗和康复工作仍然任重道远。2.2下尿路神经生理学概述下尿路神经通路复杂，包括交感、副交感和躯体神经。神经药理学、受体和递质方面的研究结果已为治疗提供了一定的依据。支配下尿路的神经包括感觉和运动神经。感觉传导主要与膀胱壁的游离神经末梢有关，至少有两种神经纤维：A-delta和几种C型纤维，其中部分纤维只有当神经发生病变时才有活性。支配下尿路的周围神经有三种：腹下神经，发自脊髓T12-L1节段，含交感神经纤维，传导首次膀胱充盈感。盆神经，发自脊髓S2-S4节段，含副交感神经纤维，传导首次排尿感。阴部神经，发自脊髓S3-S5节段，传导膀胱涨满后的“强烈排尿感”，支配盆底肌包括尿道外括约肌，引起随意运动。下尿路神经受体分布：受体部位神经递质功能α膀胱颈去甲肾上腺素关闭膀胱颈β膀胱壁去甲肾上腺素松弛逼尿肌M膀胱壁乙酰胆碱收缩逼尿肌目前认为交感系统的主要作用是膀胱充盈，副交感系统的主要作用是排尿。研究显示除胆碱能和肾上腺素能系统外，非肾上腺能非胆碱能系统（NANC）也起重要作用。参与支配下尿路的上一级神经位于脊髓、脑干和大脑，有多个信号通路。这些通路的传导机制目前尚不十分清楚，但根据已有的知识，也不需要了解得完全清楚才能指导临床。我们需要的是简单易懂并容易应用于实际操作的信息。2.3下尿路神经病理学概述支配下尿路的神经受损后，逼尿肌、尿道和括约肌功能均可能受到影响，往往累及多个部位。脊髓损伤后神经泌尿方面的治疗目标有两个：第一，预防肾功能损伤，相当于保证患者的预期寿命；第二，处理好膀胱功能障碍，减少尿路症状和并发症，相当于保证患者的生活质量。几个世纪以来，脊髓损伤后主要的死亡原因一直是上尿路梗阻所致的肾功能衰竭和（或）尿路感染。从过去50年起，该问题已经并仍在不断得到改善。泌尿系统死亡率已经自1961年的50%下降到1983年的15%。1997年统计数据显示截瘫患者肾衰风险比普通患者高3.5倍，但该风险已于近年逐渐下降。推动上述进展的诸多原因中，无须质疑的是知识的进步、诊断方法的改进、以及总体治疗水平的提高与合理化。总之得益于认真负责的工作态度。如果没有这样的工作态度，脊髓损伤的治疗会立即倒退到高死亡率的时代。下尿路处理的一般原则如下：上尿路状态很大程度上取决于下尿路功能尿道和膀胱内的压力在贮尿期和排尿期都非常重要为预防感染和控制失禁，必须规律完全排空膀胱应该从第一天起就按指南认真处理下尿路没有感染和失禁，并不代表下尿路是安全的3.脊髓损伤下尿路功能神经学相关的尿流动力学检查技术概述及重要参数介绍本节将参照国际尿控协会的推荐标准讨论膀胱压力容积测定、视频尿流动力学检查和尿流率测定。讨论灌注速度、灌注液体温度的重要性、压力线、患者体位、选择腹部水平线的理由、哪些检测指标重要、为什么重要以及如何依据检查结果进行诊断等。3.1神经源性下尿路的诊断神经源性膀胱的诊断依据包括：能收集到的所有患者资料、现病史、既往史、症状和体征、X线检查、实验室检查结果等。检查下尿路功能的技术有：——尿流动力学检查，包括：+膀胱压力容积测定+膀胱压力容积测定+肌电图+视频尿流动力学检查+尿流率测定+压力-流率测定——诊断影像学+排泄性膀胱尿道造影术+肾脏输尿管膀胱超声检查——神经生理学研究（此处不详细讨论）既往史很重要。受伤时间、损伤平面及既往病史都是重要信息。专科病史包括以下方面的完整信息：一般神经系统、专科躯体和感觉神经功能检查，小便、食欲、性生活、妇科症状和体征。必须询问是否存在正常的膀胱充盈感觉。如果脊髓损伤水平高于T6，须检查是否存在自主神经反射异常。要询问膀胱排空的方法、尿失禁、应用导尿管和辅具的情况。肠道和性功能病史对了解神经功能状态很重要。排便频率及排便量记录可客观反映白天和夜晚的排便次数及排便量。也可以记录漏尿和尿急的情况。临床查体分一般和专科两部分。一般查体包括评价躯体、四肢、手的运动、感觉功能和精神状况，生殖器和前列腺检查，下腹部检查、生殖器和会阴区皮肤检查。专科神经检查是必不可少的。包括骶反射弧及会阴区感觉检查。检查不同皮区的皮肤感觉。外括约肌张力一般用手指插入时感受的阻力来评价。如手指感觉到肛门括约肌可自主收缩和放松，表明脊髓损伤不完全。其它盆底肌（如尿道括约肌等）的自主收缩和放松，有助于评估这些结构的功能和判断盆底肌治疗的预后。经典的球海绵体反射试验指挤压龟头或阴蒂时，会阴部可触及球海绵体和坐骨海绵体肌收缩。咳嗽反射（深呼吸或咳嗽时，肛门括约肌反应性收缩），是一种脊髓反射，由从T6延伸至L1水平腹肌的自主收缩诱发。肛门反射指针刺或钝性刺激会阴部皮肤，肛门括约肌发生反应性收缩。综合上述泌尿学检查结果，可80%反映脊髓损伤程度、逼尿肌和括约肌功能，但也有明显的局限性。现已明确，这些检查对下尿路感觉功能的评估并不准确。从这一点来说，原始和优化版本的ASIA评分系统需要进一步完善，目前正在进行中。临床观察得到的数据也很重要：如尿失禁、活动时漏尿、尿味变臭、发热或其它感染症状、下腹水肿、小结石，及其他需要关注的情况。临床专科检查Schurch等（2003）认为，对于脊柱胸腰段水平骨折的病人，根据早期感觉检查结果和是否存在肛门括约肌自主收缩或球海绵体反射（BCR），可判断膀胱功能。55位胸腰段骨折的患者，首次检查时，感觉查体结果、肛门括约肌自主收缩和球海绵体反射与神经源性膀胱类型并无相关性。随访研究显示（与首次检查间隔：平均698±47.2天；中位数：481天），感觉检查结果对判断神经性膀胱类型仍没有帮助。但是肛门括约肌有否自主收缩能区分完全和非完全性神经源性膀胱。球海绵体反射是否存在能区别下运动神经元和上运动神经元性膀胱功能障碍。随访研究显示，51名患者中，只有7名膀胱功能恢复正常，另44例没有变化。膀胱功能恢复的患者，初始ASIA感觉总分较未恢复者高(P<0.05,KruskalWallis试验)。并且这7名患者中85%（6名）初始时均保留会阴区针刺觉。尽管如此，会阴区针刺觉的保留并没有决定预后的价值。因为21名（48%）初始时保留会阴区针刺觉的患者，与其他23名（52%）没有初始感觉的患者一样，后来没有恢复排尿功能。合并胸腰段骨折的脊髓损伤患者，神经源性排尿障碍不能通过感觉检查来判断预后。而会阴部针刺觉对这部分患者具有阴性预测价值，即针刺觉缺失表明膀胱预后差。T12-L1节段脊柱骨折的患者排尿功能多不能恢复。Wyndaele(1997)对92例脊髓损伤且不在脊髓休克期的患者，进行了腰骶部的神经系统查体，将检查结果与完整的尿流动力学检查结果（包括下尿路感觉检查）比较，结果发现脊髓损伤水平、膀胱颈和括约肌功能、以及肛门球海绵体反射呈显著相关。损伤水平越高的患者，下尿路及躯体运动反射保留越多；损伤水平越低的患者，反射缺失越多。损伤在T10和L2之间，下尿路反射存在和反射消失的患者数量相近。会阴部轻触觉存在与否与下尿路感觉存在与否显著相关。逼尿肌、外括约肌反射存在与否和球海绵体肛门反射存在与否显著相关。临床神经学检查能提供与下尿路功能方面的有用信息。然而我们认为仅根据临床检查结果并不足以得出具体诊断。要具体评估下尿路不同结构的功能及其相互作用，必须进行尿流动力学检查。Marshall和Boston(2001)研究了骶肛门反射消失的脊柱裂儿童膀胱的安全性，以及这类患者是否可以不必常规进行尿流动力学检查。研究者在做视频尿流动力学检查前，对76例儿童和青少年（3-18岁）脊柱裂患者检查肛门反射。分析了肛门反射与最大逼尿肌压力（MDP）和漏尿点压力（LPP）的关系，MDP和LPP能反映尿道括约肌的功能。只有11名（14%）儿童肛门反射存在。他们的平均MDP和LPP值与肛门反射消失的儿童相比并无统计学差异。只有两名MDP≧100cmH2O的患者，5名LPP≧60cmH2O的儿童肛门反射消失。结论：肛门反射消失并不代表脊柱裂儿童膀胱压力安全。基于这一点，就没有理由不对这部分患者常规进行尿流动力学检查。Shenot等(1998)研究了SCI后短期内，肛周（S4-5）针刺觉（PPS）和球海绵体（S2-4）反射（BCR）正常是否能预测膀胱功能恢复情况。28例SCI患者（年龄18-68，Frankel分级A-D，脊髓损伤水平C4-T12），损伤后72小时内接受PPS和BCR检查。PPS和BCR正常与患者一年后排尿功能、尿流动力学结果有相关性。28例患者中，17例（60%）PPS正常，11例（40%）PPS消失，15例（54%）BCR正常，13例（46%）BCR消失。一年后，PPS消失的患者均不能自主排尿；而PPS正常的17例患者中，11例（65%）能自主排尿。这11名患者中，尿流动力学检查显示有1例（9%）逼尿肌反射消失，2例（18%）逼尿肌功能正常，8例（73%）逼尿肌反射亢进（其中有3例合并逼尿肌-括约肌失协调）。损伤后一年，13例BCR消失的患者中仅有2例（15%）能自主排尿，而15例BCR正常的患者中有9例（60%）能自主排尿。尽管PPS和BCR对自主排尿恢复有一定的预测性，它们并不能预测逼尿肌反射亢进和括约肌协同障碍。因此，尿流动力学将仍是SCI后初始泌尿学评估中必不可少的检查。参考文献——临床检查MarshallDF,BostonVE.Doestheabsenceofanalreflexesguaranteea“safebladder’inchildrenwithspinabifida?EurJPediatrSurg.2001Dec;11Suppl1:S21-3.WyndaeleJJ.Correlationbetweenclinicalneurologicaldataandurodynamicfunctioninspinalcordinjuredpatienis.SpinalCord.1997Apr;35(4):213-6.SchurchB,SchmidDM,KaegiK.ValueofsensoryexaminationinpredictingbladderfunctioninpatientswithT12-Llfracturesandspinalcordinjury.ArchPhysMedRehabil.2003Jan;84(1):83-9.ShenotPJ,RivasDA,WatanabeT,ChancellorMB.Earlypredictorsofbladderrecoveryandurodynamicsafterspinalcordinjury.NeurourolUrodyn.1998;17(1):25-9.尿流动力学检查Sakakibara等(2000)对71名神经损伤的男性患者进行压力-流率检查，评估神经源性尿道松弛不良。这些患者均60岁以下，平均年龄44岁，年龄范围18-59岁。他们的前列腺指诊和超声检查均无异常。标准膀胱压力容积测定结果显示，33例患者逼尿肌反射亢进，36例有残余尿。7例出现逼尿肌外括约肌失协调（DESD）。尿流动力学仪器可显示压力-流率曲线，最大尿流率（Qmax）时逼尿肌压力（Pdet）（如P(det)Q(max)），Abram-Griffiths（AG）值（P(det)Q(max)-2Q(max)）。AG值大于40提示有出口梗阻。根据P(det)Q(max)得分患者为为三类：19.7%有出口梗阻，52.1%不确定，28.2%无出口梗阻。与无DESD患者相比，DESD患者中AG值大于40的比例更高（57.1%vs8.4%，p<0.05）。DESD患者平均AG值为46.4，高于DESD患者的17.1（p<0.01）。与膀胱压力容积测定曲线正常者相比，逼尿肌反射亢进者AG值大于40的比例更高（42.4%vs0%,p<0.01）。逼尿肌反射亢进者平均AG值为30.6，高于膀胱压力容积测定曲线正常者的13.6（p<0.01）。以上结果表明，神经疾病患者19.7%有出口梗阻（高排尿压力），证明尿道松弛不良伴逼尿肌收缩延长。DESD是尿道松弛不良的原因之一。研究结果还提示，逼尿肌神经源性过度活跃与梗阻的发生有相关性，可能由于逼尿肌神经源性过度活跃与DESD或逼尿肌-内括约肌失协调同时发生有关。Sakakibara等(2001)研究了44例有尿急尿频症状的神经损伤患者，其中男27例，女17例，平均年龄61岁，其中28例有排尿困难。用视频尿流动力学检查评估他们的神经源性尿道外括约肌收缩和松弛不能情况。盆腔脏器指检和超声检查均未见异常。在X线荧光透视下，用一根7F三腔导尿管，测量所有患者逼尿肌压力，尿道外括约肌压力（Pura）和外括约肌肌电图。同时测定压力-流率，获得AG值（梗阻的量化指标）。灌注期间，30例出现逼尿肌反射亢进。肌电图-膀胱压力容积测定发现8例患者出现无法抑制的外括约肌松弛（UESR），其中7例同时合并逼尿肌反射亢进。存在UESR的患者尿道外括约肌压力异常下降，平均降低64±27cmH2O。UESR出现时，Pura和EMG波动明显，荧光图像显示4例有强烈排尿感的患者膀胱颈开放，其中1例没有逼尿肌反射亢进。试图排尿期间，3名排尿困难患者出现逼尿肌-外括约肌失协调（DESD）伴逼尿肌收缩，8例患者出现外括约肌紧张伴逼尿肌弛缓。荧光图像显示外括约肌关闭或开放不完全的患者中，4例排尿时出现强荧光团，伴肌电图上间歇性电位增强，而膀胱颈并没有出现正常的漏斗状开放。DESD或外括约肌紧张的患者排尿时Pura平均下降值男女分别为6.4±6.7cmH2O和5.0±9.5cmH2O，这个值比无DESD或外括约肌紧张患者的39±25cmH2O和53±47cmH2O低（p<0.01）。DESD或外括约肌紧张的患者平均AG值男女分别为15±21和51±19，比无DESD或外括约肌紧张患者的6.2±34和35±22高（p<0.05）。总之，UESR和DESD或外括约肌松弛不良可能是神经源性患者尿急和排尿困难的原因之一，说明奥那夫核及其支配尿道外括约肌的神经纤维中枢性失调。Blaivas(1984)提出膀胱压力容积和尿流率测定（必须是多通道），效益和准确率高，误差小，可得出正确诊断。Wyndaele(1984)回顾了108例急性SCI患者的尿流动力学检查结果，认为临床神经系统和尿流动力学检查对治疗神经源性膀胱有很大价值。Madersbacher(1977)介绍了一种特殊设计、射线可穿透的塑料排尿椅，特别适合截瘫、脊髓脊膜膨出患者及其他残障人士进行下尿路尿流动力学检查。可同时进行压力、流量、EMG和X线检查。目前正努力通过改进操作技术和装置等尽可能降低误差。先进行膀胱压力容积测定和肌电图检查（CMG、EMG），后进行膀胱内压力、括约肌肌电图和尿流率的同步记录。CMG、EMG检查和CMG、UFM、EMG检查对排尿影响的差别在于导尿管是否在尿道内。Aoki等(1985)分析了这些差异，以及20例脊髓损伤患者的康复手法（Crede手法）。CMG、EMG结果显示的排尿压和开放压大于CMG、UFM、EMG的检测结果（P分别小于0.05和0.01）。逼尿肌反射亢进的患者，CMG、EMG检测出的逼尿肌-括约肌失协调发生率比CMG、UFM、EMG检测到的高。Crede手法会增加开放压、排尿压以及流速峰值，但排尿量和排尿时间不能有效增加。因此Crede手法会加剧逼尿肌括约肌失协调。Perkash和Friedland(1987)建议现代尿流动力学装置应至少具备三个通道，以记录CMG、尿道外括约肌肌电图和尿道内压。如加上经直肠超声检查会更有帮助。插入导尿管时注意不可激惹膀胱。应记录完整的膀胱内压力变化曲线，而不仅仅是初始上升段。如果装置老化，或导管部分堵塞，初始值可能过高，此情况可忽略。参考文献——尿流动力学检查SakakibaraR,HattoriT,UchiyamaT,YamanishiT,ItoH,ItoK.Neurogenicfailuresoftheexternalurethralsphincterclosureandrelaxation;avideourodynamicstudy.AutonNeurosci2001Jan14;86(3):208-l5.SakakibaraR,FowlerCJ,HattoriT,HussainIF,SwinnMJ,UchiyamaT,YamanishiT.Pressure-flowstudyasanevaluatingmethodofneurogenic-urethralrelaxationfailure.JAutonNervSyst2000Aprl2;80(l-2):85-8.OpsomerRJ,ClapuytP.DeGrooteP.VanCanghPJ,WeseFX.Urodynamicandelectrophysiologicaltestinginpediatricneurourology.ActaUrolBeig1998May;66(2):31-4.NittiVW,AdlerH,CombsAJ.Theroleofurodynamicsintheevaluationofvoidingdysfunctioninmenaftercerebrovascularaccident.JUrol.1996Jan;155(l):263-6.Commentin:JUrol.1996Jan;155(1):275-6.KhanZ,StarerP,YangWC,BholaA.Analysisofvoidingdisordersinpatientswithcerebrovascularaccidents.Urology1990Mar;35(3):265-70.KirbyRS.Studiesoftheneurogenicbladder.AnnRCoilSurgEngi1988Sep;70(5):285-8.PerkashI,FriedlandGW.Principlesofmodemurodynamicstudies.InvestRadiol1987Apr;22(4):279-89.AokiH,AdachiM,BanyaY,SakumaY,SeoK,KuboT,OhoriT,TakaganeH,SuzukiY.[EvaluationofneurogenicbladderinpatientswithspinalcordinjuryusingaCMG.EMGstudyandCMG.UFM.EMGstudy]HinyokikaKiyo1985Jun;31(6):937-48.MadersbacherH,DiedP.Urodynanucpracticeinneuro-urologicalpatients:techniquesandclinicalvalue.Paraplegia1984Jun;22(3):145-56.WyndaeleJJ.Acriticalreviewofurodynamicinvestigationsinspinalcordinjurypatients.Paraplegia1984Jun;22(3):138-44.Blaivas3.Multichannelurodynamicstudies.Urology1984May;23(5):421-38.AbramsonAS,RoussanMS,DOronzioG.Methodforevaluatingfunctionoftheneurogenicbladder.JAMA1966Feb14;l95(7):554-8.Fromintermittentcatheterisationtocatheterfreedomviaurodynamics:atributetoSirLudwigGuttmann.Paraplegia1979May;17(1):73-85.尿流率测定对SCI患者价值有限。膀胱压力容积测定由于常规尿流动力学检查需要对膀胱进行非生理性灌注，可能会改变膀胱的适应性调节能力。Hess等(2002)研究了灌注前和灌注期间膀胱内压力的匹配程度。方法：对22例（男21名，女1名）神经源性膀胱患者进行标准尿流动力学检查。比较生理容积下压力（PVSP）和膀胱测压容积下压力（CVSP）。PVSP平均值为14.5cmH2O（范围4-42cmH2O），CVSP平均值为20.6cmH2O（范围6-70cmH2O）。CVSP显著高于PVSP（P=0.01）。CVSP时的灌注压力明显高于生理情况下（PVSP）的压力。研究结果还提示PVSP与CVSP密切相关。Ko等（2002）研究使用利尿剂在接近生理条件下进行膀胱压力容积测定（FCMG），与常规膀胱压力容积测定（CMG）结果进行比较。对27例SCI神经源性膀胱患者，比较CMG和FCMG的最大逼尿肌压力（MPdet）和膀胱顺应性。先进行CMG，CMG结束3小时后进行FCMG。FCMG时，静脉输入生理盐水后，推注呋塞米，然后立即排空膀胱并开始记录膀胱内压。结果：神经源性膀胱反射亢进者CMG和FCMG结果存在显著差异，FCMG的MPdet较低，顺应性较高。但对于反射减弱或无反射的神经源性膀胱，这两种方法的测定结果无显著差异。结果还显示，FCMG对于评价反射亢进的神经源性膀胱的MPdet和顺应性都很有价值。对于反射亢进者，FCMG比CMG更能准确反映逼尿肌特性。因此建议FCMG可作为一种有效的、接近生理情况的诊断替代方法。能缩短对膀胱反射亢进者逼尿肌评估的时间。参考文献——膀胱压力容积测定HessMJ,LimL,YallaSV.Reliabilityofcystometricallyobtainedintravesicalpressuresinpatientswithneurogenicbladders.3SpinalCordMed.2002Winter;25(4