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阿司匹林、氯毗格雷用法汇总(总2页)-CAL-FENGHAI.-(YICAI)-CompanyOnel-CAL-本页仅作为文档封面,使用请直接删除抗血小板药物小贴示:阿司匹林、氯吡格雷用法汇总抗血小板药又称血小板抑制药,即抑制血小板黏附、聚集以及释放等功能的药物。根据作用机制可分为:抑制血小板代谢药物:如阿司匹林、利多格雷、双嘧达莫、磺毗酮等;阻碍血小板活化药物:如噻氯匹定、氯毗格雷;凝血酶抑制药:如阿加曲班、水蛭素;GPlIb/IIIa受体阻断药:如依替巴肽、替罗非班、阿昔单抗。阿司匹林阿司匹林作为经典的抗血小板药物,在临床中应用范围最广。作用机制:在动脉血栓形成过程中,TXA2是活化血小板的重要因素。而阿司匹林属于环氧化酶(COX)抑制剂,主要通过减少TXA2的合成发挥抗血小板作用。临床特点:主要用于动脉血栓栓塞性疾病的预防和治疗。对于静脉血栓栓塞性疾病和心腔内血栓的形成抑制作用较弱,其抗栓疗效明显弱于其他抗凝药物,不作为首选。也有临床研究发现,对于预防脑卒中的效果,男性较好,这可能与女性的血小板环氧酶对阿司匹林的耐受性较高有关。用法:一般为长期服用75-100mg/d。在PCI围术期,以往未规律服用阿司匹林的患者,应在择期PCI术前至少2h,最好24h前给予阿司匹林300mg口服。术前给予阿司匹林负荷量300mg。术后:阿司匹林100mg/d长期维持,并需要联合应用另外一种P2Y12受体拮抗剂(如氯毗格雷或替格瑞洛)。注意:阿司匹林在预防卒中复发,及主要血管事件上的疗效上有一定的局限性。此外,不良反应以胃肠道反应为主,除此以外,阿司匹林哮喘也偶有出现。氯毗格雷作用机制:选择性地抑制ADP与血小板受体的结合,抑制ADP介导的糖蛋白GPHb/ma复合物的活化,而抑制血小板聚集。用于预防和治疗因血小板高聚集引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病,如近期发作的脑卒中、心肌梗死、确诊的外周动脉疾病,疗效略优于阿司匹林。用法:口服吸收迅速,每日一次,每次75mg。注意:阿司匹林、萘普生、华法林、肝素、溶栓药等可增加本药出血风险;奥美拉唑可降低本药血药浓度,增加心血管事件风险。以上介绍了阿司匹林和氯毗格雷的单独用法,当二者相遇的时候,又会擦出哪些火花呢?当阿司匹林遇到氯毗格雷伴有不稳定性心绞痛、无Q波MI或冠脉支架置入术者,可给予氯毗格雷和阿司匹林联用:(氯毗格雷300mg首剂量,此后75mg/d)+阿司匹林(75〜150mg/d),治疗应持续9〜12个月。对于有房颤并经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的建议,有华法林适应证的房颤患者,应短期应用阿司匹林+氯毗格雷+华法林。但不推荐双联抗血小板治疗替代华法林,对于具有华法林禁忌证的患者可用阿司匹林单药治疗。需要注意的是,联合应用阿司匹林和氯毗格雷,并不能进一步降低死亡率或再住院的风险,却增加了危及生命或严重出血的风险。治疗期间严密监测出血,尤其是胃肠道出血,定期(3个月)复查血常规和便常规。双嘧达莫作用机制:双嘧达莫能抑制磷酸二酯酶,抑制血小板的粘附和聚集,防止血栓形成。单独应用作用较弱。与华法林合用防止心脏瓣膜置换术术后血栓形成。用法:单独应用疗效不及与阿司匹林合用者,单独应用时,每日口服3次,每次25-100mg;与阿司匹林合用时其剂量可减少至每日100-200mg。注意:与抗凝剂、抗血小板聚集剂及溶栓剂合用时应注意出血倾向,心肌梗死低血压患者慎用。噻氯匹啶作用机制:为一强效血小板抑制剂,能抑制ADP、AA、胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。用于预防脑中风、心肌梗死及外周动脉血栓性疾病的复发,疗效优于阿司匹林。用法:口服后易吸收,tmax1-2小时,t1/26小时左右,第4-6天达到最大作用。注意:需要注意与其他血小板聚集抑制药,溶栓药及血小板减少的药物合用,有加重出血的危险。不良反应常见恶心、腹泻、中性粒细胞减少等。可使茶碱血药浓度升高,可使环抱素血药浓度降低。替罗非班作用机制:GPlIb/IIIa受体阻断药,对各种因素诱发的血小板都有抑制作用。可减少急性冠脉综合征,和冠脉内

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