呼吸衰竭ARDS课件

主要内容概念分类原因、发生机制对机体的主要影响防治的病理生理基础主要内容概念分类原因、发生机制对机体的主要影响防治的病理生理1一、概念呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，PaO2<8.0kPa，伴有或不伴有PaCO2>6.7kPa，的病理过程。呼衰指数（RFI）：PaO2/FiO2≤300，即可确诊。一、概念呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，Pa2二、分类根据PaCO2是否↑Ⅰ型Ⅱ型根据发生速度急性慢性根据原发病部位中枢性外周性按发病机制通气型换气型

二、分类根据PaCO2是否↑3三、原因及发病机制PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg三、原因及发病机制PiO2150mmHgPAO24通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞（一）通气功能障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损51.限制性通气功能障碍（1）呼吸神经受损:中枢神经和周围神经受损,见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、麻醉意外（包括镇静剂、安眠药过量）；多发性神经炎

（2）呼吸肌受损:外伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症

1.限制性通气功能障碍6（3）胸廓的顺应性↓及胸内负压消失气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎胸廓畸形、脊柱侧凸（4）肺的顺应性（compliance）↓（3）胸廓的顺应性↓及胸内负压消失7肺的顺应性（compliance）↓

即肺的易扩张性，顺应性∝1/R。纤维增生：TB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，弹性阻力↑表面活性物质↓，表面张力↑Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全急性受损肺水肿急性胰腺炎，磷脂酶活化扩张R=弹性纤维产生的R+肺泡表面张力肺的顺应性（compliance）↓

即肺的易扩张性，顺应性82.阻塞性通气功能障碍影响气道阻力的因素R∝1/r4管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化（慢支炎）、管腔内黏液、渗出物、异物（喉头水肿、肿瘤压迫）2.阻塞性通气功能障碍影响气道阻力的因素9气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞：（1）中央气道阻塞阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、喉头水肿、异物肿瘤等）：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞：（1）中央气道阻塞10阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞----气管分叉以上吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外常见于炎症、肿瘤的压迫阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞----气管分叉以上吸呼*吸11呼吸衰竭ARDS课件12阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼*呼气性呼吸困难胸13（2）外周气道阻塞内径小于2mmCOPD，主要表现为呼气性呼吸困难机制：等压点上移（2）外周气道阻塞14阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203015外周气道阻塞isobaricpoint：呼气过程中，气道上气道内压与胸内压相等的一点，即等压点。小气道阻力↑↑，等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。肺残气量增加，“桶状胸”外周气道阻塞isobaricpoint：呼气过程中，气道上163.血气变化特点◆通气障碍引起Ⅱ型PaO2↓与PaCO2↑成比例变化3.血气变化特点◆通气障碍引起Ⅱ型PaO2↓与PaCO2↑17PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PACO2PAO2PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.0218肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液（二）换气功能障碍1.气体弥散障碍2.V/Q失调3.解剖分流增加肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活191.气体弥散障碍弥散膜面积↓：见于（肺癌、TB）肺叶切除，肺不张，肺实变等。弥散膜厚度↑：见于肺水肿、间质性肺炎、肺内透明膜形成，肺纤维化，稀血症等。血液与肺泡接触的时间↓血气变化特点：Ⅰ型呼衰1.气体弥散障碍弥散膜面积↓：见于（肺癌、TB）肺叶切除，肺202.V/Q失调部分肺泡通气不足：V/Q↓部分肺泡血流不足：V/Q↑2.V/Q失调部分肺泡通气不足：V/Q↓21（1）部分肺泡通气不足：V/Q↓原因概念：病变部位肺泡通气↓↓，血流未相应↓，流经这部分肺泡的V血未经充分A化，便掺入到A血中，类似A-V短路，称功能性分流，又称静脉血掺杂。（1）部分肺泡通气不足：V/Q↓原因22血气变化特点PaO2↓，而PaCO2可正常代偿性通气过度时PaCO2↓失代偿时，极严重时也可PaCO2↑血气变化特点23功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化病肺健肺全肺Va/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓

PaCO2↑↑

↓↓N↓↑CaCO2↑↑

↓↓N↓↑

功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化24解离曲线解离曲线25（2）部分肺泡血流不足：V/Q↑原因概念：肺血流↓，通气未↓，一部分通气未被充分利用，称功能性死腔（2）部分肺泡血流不足：V/Q↑原因26血气变化特点

PaO2↓PaCO2可正常，升高或降低血气变化特点27死腔样通气时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化病肺健肺全肺Va/Q>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↑↑

↓↓↓CaO2↑↓↓↓

PaCO2↓↓↑↑

N↓↑CaCO2↓↓↑↑

N↓↑

死腔样通气时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化283.解剖分流增加：原因支气管扩张症严重创伤、休克、先天性A-V瘘肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止3.解剖分流增加：原因29概念：严重的肺部疾患，部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，这部分血流完全未经气体交换而掺入动脉血，称真性分流。如何区别功能性分流和真性分流？概念：严重的肺部疾患，部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，这30功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别31

呼吸肌和呼吸神经受损

限制性肺的顺应性↓

胸廓的顺应性↓

通气功能障碍

中央气道阻塞

呼吸衰竭阻塞性

外周气道阻塞

弥散障碍

换气功能障碍V/Q失调

解剖分流↑

32四、机能代谢的改变呼吸系统中枢神经系统循环系统酸碱平衡、电解质紊乱肾胃肠道低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。四、机能代谢的改变呼吸系统低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的33（一）

呼吸系统1.PaO2↓PaO2↓<8.0kPa，呼吸中枢兴奋PaO2↓<4.0kPa，呼吸中枢抑制2.PaCO2↑PaCO2↑>5.33-6.67kPa，呼吸中枢兴奋PaCO2↑>10.7kPa，“CO2麻醉”，呼吸中枢抑制（一）

呼吸系统1.PaO2↓34（二）

CNS

1.PaO2↓PaO2↓<8.0kPa，智力、视力↓。PaO2↓<5.33-6.67kPa，头痛、不安、定向与记忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。PaO2↓<2.67kPa，神经细胞不可逆损伤。2.PaCO2↑“CO2麻醉”（carbondioxidenarcosis）头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡昏迷、抽搐、呼吸抑制

（二）

CNS1.PaO2↓353.肺性脑病

pulmonaryencephalopathy概念机制PaO2↓（缺氧）、PaCO2↑及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用3.肺性脑病

pulmonaryencephalopath36缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用对脑细胞的作用脑血管扩张，血流↑脑血管内皮细胞损伤通透性↑脑血管内皮细胞损伤，DIC脑充血脑间质水肿脑微循环障碍颅内压↑细胞内钠水潴留，脑水肿中枢抑制细胞膜损伤，溶酶体酶释放细胞膜ATPase功能障碍GABA↑磷脂酶活化肺性脑病缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用对脑细胞的作用脑血管扩37（三）循环系统兴奋抑制肺心病（corpulmonale）由COPD所致肺循环阻力升高，肺动脉高压，引起右心肥大与衰竭称之为肺心病。

（三）循环系统兴奋38发生机制：与PaO2↓、PaCO2↑密切相关。1.缺氧、酸中毒（H+）肺小血管痉挛收缩肺血管R↑，肺动脉压↑2.长期肺小动脉收缩肺小动脉纤维化、硬化，管壁增厚，管腔狭窄

3.长期肺小动脉炎症cap床破坏，肺栓塞4.缺氧刺激RBC↑，血液黏度↑肺血管R↑，肺动脉压↑

5.缺氧、酸中毒心肌舒缩功能受损6.呼吸困难使胸内压增高，心脏受压，影响心脏的舒缩功能

发生机制：与PaO2↓、PaCO2↑密切相关。1.缺氧、酸中39（四）

酸碱平衡、电解质紊乱

1.呼酸:见于Ⅱ型呼衰，高K+、低Cl-2.代酸:见于Ⅰ、Ⅱ型呼衰，高K+、Cl-正常/↑3.呼碱：见于Ⅰ型呼衰，低K+、高Cl-4.代碱5.混合型（四）

酸碱平衡、电解质紊乱1.呼酸:见于Ⅱ型呼衰，高40（五）

肾PaO2↓交感兴奋肾血管收缩血流↓PaCO2↑功能性肾衰（五）

肾PaO2↓41

（六）

胃肠PaO2↓肠壁血管收缩胃肠黏膜血流↓

PaCO2↑

糜烂、坏死、出血、溃疡形成

（六）

胃肠PaO2↓42五、防治的病理生理基础防治原发病，去除病因改善通气清除气道内容物解痉抗炎气管插管、人工呼吸中枢兴奋剂吸氧Ⅰ型呼衰，可吸入较高浓度的O2（一般≤50%）Ⅱ型呼衰者宜吸入低浓度的O2（一般≤30%），如由鼻管给O2，流速为1-2L/min，PO2达到8kPa即可防止并发症，纠正酸碱平衡紊乱，正确使用呼吸机

五、防治的病理生理基础防治原发病，去除病因43急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome，

ARDS

急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratory44HistoricalReview1800’sDescribedbyWilliamOslerintheAdultRespiratoryWetLungStifflungPostPerfusionLungShockLungTraumaticWetLungHyalinemembranedisease1967Ashbaugh,BigelowandPetty,Lancetpathologysimilartohyalinemembranediseaseinneonates1992,NewcriteriaanddefinitionHistoricalReview1800’sDescr45主要内容概念、概述病因、病理学分期急性肺损伤的机制肺损伤引起呼吸衰竭的机制诊断标准防治的病理生理基础主要内容概念、概述病因、病理学分期急性肺损伤的机制肺损伤引起46一、概念由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的低氧血症性呼衰。ARDS发病率高，死亡率高，大多数患者在发病后2W内死亡。一、概念由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的低氧血症性呼衰。47MortalityDeathsdueto:multi-organfailureSepsisMortalitymaybedecreasinginrecentyearsbetterventilatorystrategiesearlierdiagnosisandtreatment40-60%MortalityDeathsdueto:48EtiologyDirectinjuryIndirectinjury肺或胸部挫伤败血症，脓毒症误吸严重的非胸部创伤(烧伤)淹溺休克严重肺部感染大量输血（输液）吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤

EtiologyDirectinjuryIndirect49ALI/ARDS的主要病理特征:中性粒细胞等介导的局部炎症反应，形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿。

富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。ALI/ARDS的主要病理特征:50STAGESAcute,exudativephaseSubacute,ProliferativephaseFibroticphaseSTAGESAcute,exudativephase51ARDS的病理改变ARDS的病理改变52PATHOGENESIS直接损伤肺泡上皮细胞损伤毛细血管内皮细胞损伤间接损伤细胞因子：IL-8、IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a受体、抗IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子（IL-10、IL-11）炎症介质:PAF、TXA2、氧自由基、蛋白酶、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物（LTB4），激肽PATHOGENESIS直接损伤53AlveolardamageinARDSpatientAlveolardamageinARDSpatien54ARDS是ALI的最严重的阶段ARDS可能是MODS在肺部的表现，MODS也可能是ARDS的严重结局ARDS是ALI的最严重的阶段55Mechanismsofrespiratoryfailure致病因子肺泡毛细血管损伤透明膜形成肺水肿肺不张肺血管收缩微血栓形成弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症Ⅰ型呼衰Mechanismsofrespiratoryfail56ALI/ARDS的诊断标准有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；低氧血症：ALI,PaO2/FiO2≤300mmHg，ARDS,PaO2/FiO2≤200mmHg；胸部X线检查双肺浸润阴影；肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。ALI/ARDS的诊断标准有发病的高危因素；57呼吸衰竭ARDS课件58七、防治的病理生理学基础

治疗原发病吸氧一般均需高浓度氧（>50%），氧浓度<60%，防止氧中毒；呼气末正压通气，使萎缩的肺泡扩张，恢复其气体交换，减少分流，提高PO2；维持液体平衡，防止肺水肿减轻膜损伤肾上腺皮质激素（地塞米松）抗氧化剂SOD、VitA、C、E蛋白酶抑制剂磷脂酶A抑制剂（阿的平）TXA2合成酶抑制剂（咪唑类）七、防治的病理生理学基础

治疗原发病59男,55岁,因肺炎入院,应用抗生素和输液后,体温未降,今晨出现呼吸急促,烦躁,体检:呼吸46次/分,血压100/70mmHg,脉博100次/分,口唇发绀,两肺闻及哮鸣音.1.可能是并发了A.支气管哮喘B.自发性气胸C.ARDSD.心肌炎E.脑膜炎2.为明确诊断应首选哪项检查A.胸片B.心电图C.脑脊液D.血气分析E.血常规男,55岁,因肺炎入院,应用抗生素和输液后,体温未降,60精品课件！精品课件！61精品课件！精品课件！62思考题1、基本概念：呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气、肺性脑病、肺心病、ARDS2、熟悉分类方式3、掌握呼吸衰竭的原因和发病机制。4、ARDS的发生机制及其引起呼衰的机制是什么？5、ARDS发生地主要原因是什么？6、为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2升高？7、引起限制性通气不足的原因及机制？8、试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及其血气变化。9、呼吸衰竭患者为何发生右心衰竭？10、试述肺性脑病的发生机制。11、呼吸衰竭患者吸氧的原则是什么？为什么？12、试述ARDS的血气变化的特点。思考题63主要内容概念分类原因、发生机制对机体的主要影响防治的病理生理基础主要内容概念分类原因、发生机制对机体的主要影响防治的病理生理64一、概念呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，PaO2<8.0kPa，伴有或不伴有PaCO2>6.7kPa，的病理过程。呼衰指数（RFI）：PaO2/FiO2≤300，即可确诊。一、概念呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，Pa65二、分类根据PaCO2是否↑Ⅰ型Ⅱ型根据发生速度急性慢性根据原发病部位中枢性外周性按发病机制通气型换气型

二、分类根据PaCO2是否↑66三、原因及发病机制PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg三、原因及发病机制PiO2150mmHgPAO267通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞（一）通气功能障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高脊髓前角运动神经受损681.限制性通气功能障碍（1）呼吸神经受损:中枢神经和周围神经受损,见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、麻醉意外（包括镇静剂、安眠药过量）；多发性神经炎

（2）呼吸肌受损:外伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症

1.限制性通气功能障碍69（3）胸廓的顺应性↓及胸内负压消失气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎胸廓畸形、脊柱侧凸（4）肺的顺应性（compliance）↓（3）胸廓的顺应性↓及胸内负压消失70肺的顺应性（compliance）↓

即肺的易扩张性，顺应性∝1/R。纤维增生：TB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，弹性阻力↑表面活性物质↓，表面张力↑Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全急性受损肺水肿急性胰腺炎，磷脂酶活化扩张R=弹性纤维产生的R+肺泡表面张力肺的顺应性（compliance）↓

即肺的易扩张性，顺应性712.阻塞性通气功能障碍影响气道阻力的因素R∝1/r4管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化（慢支炎）、管腔内黏液、渗出物、异物（喉头水肿、肿瘤压迫）2.阻塞性通气功能障碍影响气道阻力的因素72气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞：（1）中央气道阻塞阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、喉头水肿、异物肿瘤等）：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞：（1）中央气道阻塞73阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞----气管分叉以上吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外常见于炎症、肿瘤的压迫阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞----气管分叉以上吸呼*吸74呼吸衰竭ARDS课件75阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼*呼气性呼吸困难胸76（2）外周气道阻塞内径小于2mmCOPD，主要表现为呼气性呼吸困难机制：等压点上移（2）外周气道阻塞77阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203078外周气道阻塞isobaricpoint：呼气过程中，气道上气道内压与胸内压相等的一点，即等压点。小气道阻力↑↑，等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。肺残气量增加，“桶状胸”外周气道阻塞isobaricpoint：呼气过程中，气道上793.血气变化特点◆通气障碍引起Ⅱ型PaO2↓与PaCO2↑成比例变化3.血气变化特点◆通气障碍引起Ⅱ型PaO2↓与PaCO2↑80PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PACO2PAO2PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.0281肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液（二）换气功能障碍1.气体弥散障碍2.V/Q失调3.解剖分流增加肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活821.气体弥散障碍弥散膜面积↓：见于（肺癌、TB）肺叶切除，肺不张，肺实变等。弥散膜厚度↑：见于肺水肿、间质性肺炎、肺内透明膜形成，肺纤维化，稀血症等。血液与肺泡接触的时间↓血气变化特点：Ⅰ型呼衰1.气体弥散障碍弥散膜面积↓：见于（肺癌、TB）肺叶切除，肺832.V/Q失调部分肺泡通气不足：V/Q↓部分肺泡血流不足：V/Q↑2.V/Q失调部分肺泡通气不足：V/Q↓84（1）部分肺泡通气不足：V/Q↓原因概念：病变部位肺泡通气↓↓，血流未相应↓，流经这部分肺泡的V血未经充分A化，便掺入到A血中，类似A-V短路，称功能性分流，又称静脉血掺杂。（1）部分肺泡通气不足：V/Q↓原因85血气变化特点PaO2↓，而PaCO2可正常代偿性通气过度时PaCO2↓失代偿时，极严重时也可PaCO2↑血气变化特点86功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化病肺健肺全肺Va/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓

PaCO2↑↑

↓↓N↓↑CaCO2↑↑

↓↓N↓↑

功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化87解离曲线解离曲线88（2）部分肺泡血流不足：V/Q↑原因概念：肺血流↓，通气未↓，一部分通气未被充分利用，称功能性死腔（2）部分肺泡血流不足：V/Q↑原因89血气变化特点

PaO2↓PaCO2可正常，升高或降低血气变化特点90死腔样通气时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化病肺健肺全肺Va/Q>0.8<0.8=0.8>0.8<0.8PaO2↑↑

↓↓↓CaO2↑↓↓↓

PaCO2↓↓↑↑

N↓↑CaCO2↓↓↑↑

N↓↑

死腔样通气时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化913.解剖分流增加：原因支气管扩张症严重创伤、休克、先天性A-V瘘肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止3.解剖分流增加：原因92概念：严重的肺部疾患，部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，这部分血流完全未经气体交换而掺入动脉血，称真性分流。如何区别功能性分流和真性分流？概念：严重的肺部疾患，部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，这93功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别94

呼吸肌和呼吸神经受损

限制性肺的顺应性↓

胸廓的顺应性↓

通气功能障碍

中央气道阻塞

呼吸衰竭阻塞性

外周气道阻塞

弥散障碍

换气功能障碍V/Q失调

解剖分流↑

95四、机能代谢的改变呼吸系统中枢神经系统循环系统酸碱平衡、电解质紊乱肾胃肠道低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。四、机能代谢的改变呼吸系统低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的96（一）

呼吸系统1.PaO2↓PaO2↓<8.0kPa，呼吸中枢兴奋PaO2↓<4.0kPa，呼吸中枢抑制2.PaCO2↑PaCO2↑>5.33-6.67kPa，呼吸中枢兴奋PaCO2↑>10.7kPa，“CO2麻醉”，呼吸中枢抑制（一）

呼吸系统1.PaO2↓97（二）

CNS

1.PaO2↓PaO2↓<8.0kPa，智力、视力↓。PaO2↓<5.33-6.67kPa，头痛、不安、定向与记忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。PaO2↓<2.67kPa，神经细胞不可逆损伤。2.PaCO2↑“CO2麻醉”（carbondioxidenarcosis）头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡昏迷、抽搐、呼吸抑制

（二）

CNS1.PaO2↓983.肺性脑病

pulmonaryencephalopathy概念机制PaO2↓（缺氧）、PaCO2↑及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用3.肺性脑病

pulmonaryencephalopath99缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用对脑细胞的作用脑血管扩张，血流↑脑血管内皮细胞损伤通透性↑脑血管内皮细胞损伤，DIC脑充血脑间质水肿脑微循环障碍颅内压↑细胞内钠水潴留，脑水肿中枢抑制细胞膜损伤，溶酶体酶释放细胞膜ATPase功能障碍GABA↑磷脂酶活化肺性脑病缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用对脑细胞的作用脑血管扩100（三）循环系统兴奋抑制肺心病（corpulmonale）由COPD所致肺循环阻力升高，肺动脉高压，引起右心肥大与衰竭称之为肺心病。

（三）循环系统兴奋101发生机制：与PaO2↓、PaCO2↑密切相关。1.缺氧、酸中毒（H+）肺小血管痉挛收缩肺血管R↑，肺动脉压↑2.长期肺小动脉收缩肺小动脉纤维化、硬化，管壁增厚，管腔狭窄

3.长期肺小动脉炎症cap床破坏，肺栓塞4.缺氧刺激RBC↑，血液黏度↑肺血管R↑，肺动脉压↑

5.缺氧、酸中毒心肌舒缩功能受损6.呼吸困难使胸内压增高，心脏受压，影响心脏的舒缩功能

发生机制：与PaO2↓、PaCO2↑密切相关。1.缺氧、酸中102（四）

酸碱平衡、电解质紊乱

1.呼酸:见于Ⅱ型呼衰，高K+、低Cl-2.代酸:见于Ⅰ、Ⅱ型呼衰，高K+、Cl-正常/↑3.呼碱：见于Ⅰ型呼衰，低K+、高Cl-4.代碱5.混合型（四）

酸碱平衡、电解质紊乱1.呼酸:见于Ⅱ型呼衰，高103（五）

肾PaO2↓交感兴奋肾血管收缩血流↓PaCO2↑功能性肾衰（五）

肾PaO2↓104

（六）

胃肠PaO2↓肠壁血管收缩胃肠黏膜血流↓

PaCO2↑

糜烂、坏死、出血、溃疡形成

（六）

胃肠PaO2↓105五、防治的病理生理基础防治原发病，去除病因改善通气清除气道内容物解痉抗炎气管插管、人工呼吸中枢兴奋剂吸氧Ⅰ型呼衰，可吸入较高浓度的O2（一般≤50%）Ⅱ型呼衰者宜吸入低浓度的O2（一般≤30%），如由鼻管给O2，流速为1-2L/min，PO2达到8kPa即可防止并发症，纠正酸碱平衡紊乱，正确使用呼吸机

五、防治的病理生理基础防治原发病，去除病因106急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome，

ARDS

急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratory107HistoricalReview1800’sDescribedbyWilliamOslerintheAdultRespiratoryWetLungStifflungPostPerfusionLungShockLungTraumaticWetLungHyalinemembranedisease1967Ashbaugh,BigelowandPetty,Lancetpathologysimilartohyalinemembranediseaseinneonates1992,NewcriteriaanddefinitionHistoricalReview1800’sDescr108主要内容概念、概述病因、病理学分期急性肺损伤的机制肺损伤引起呼吸衰竭的机制诊断标准防治的病理生理基础主要内容概念、概述病因、病理学分期急性肺损伤的机制肺损伤引起109一、概念由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的低氧血症性呼衰。ARDS发病率高，死亡率高，大多数患者在发病后2W内死亡。一、概念由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的低氧血症性呼衰。110MortalityDeathsdueto:multi-organfailureSepsisMortalitymaybedecreasinginrecentyearsbetterventilatorystrategiesearlierdiagnosisandtreatment40-60%MortalityDeathsdueto:111EtiologyDirectinjuryIndirectinjury肺或胸部挫伤败血症，脓毒症误吸严重的非胸部创伤(烧伤)淹溺休克严重肺部感染大量输血（输液）吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环