水电介质代谢紊乱新浅课件

机体新陈代谢在体液环境中进行，体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机物及蛋白质组成，构成人体内环境。细胞内液——细胞代谢，生理功能有关细胞外液——组织间液+血浆组织间液中极少为第三间隙液（封闭的关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上皮分泌。机体新陈代谢在体液环境中进行，体液是由水和溶解于其中1在疾病时，机体体液量、体液的分布、电介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果，甚至危及生命，必须及时纠正。临床上，输液是经常使用的、极为重要的治疗手段在疾病时，机体体液量、体液的分布、电介质浓度都将发生变2

水、钠代谢障碍

一、正常Na+、H2O代谢（一）体液容量及分布占60%（体重）——40%细胞内液——15%组织间——5%血浆（新生儿占80%，婴儿占70%，学龄儿童占65%，成年占60%）水、钠代谢障碍一、正常Na+、H2O3

*

成人每日进出水份约2000—2500ml

饮水1000—1300ml食物水700—900ml内生水300ml

*排水2500ml/日尿量1000—1500ml皮蒸发500ml呼吸350ml粪排150ml*

成人每日进出水份约2000—2500ml4（二）电介质含量阴——Cl-103mmol/L——HCO3-27mmol/L——Pr15mmol/L细胞外液阴、阳离子各150mmol/L左右阳——Na+142mmol/L——K＋、ca++、mg++（组织液和血浆区别是：血浆含pr较高7%,组织液0.05—0.35%,可维持血浆渗透压——保持血容量）（二）电介质含量阴——Cl-103mmol/L细胞外5细胞内液阴、阳离子各180-200mmol/L阴——pr-65mmol/L——HPO4-100mmol/L——HCO3-、Cl-、SO42-阳——K+160mmol/L——Na+、Ca++、Mg++

（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）细胞内液阴、阳离子各180-200mmol/L阴6特点：1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷总数与阴离子带负电荷总数正好相等，以保持电中性2、细胞内外液电介质有差别——胞外阳离子以Na+为主阴Cl-、HCO3-为主——胞内阳离子K+为主阴HPO4-、pr-为主特点：1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷2、细胞内外液73、细胞内液电介质总量较外液大，但内液pr阴离子及二价离子含量较大，产生渗透压较一价离子要小，在正常情况下，内、外液总渗透压相等4、血浆和细胞间液电介质，除了pr-含量几乎相同，无机盐能通过血管壁。3、细胞内液电介质总量较外液大，但内液4、血浆和细胞间液电介8（三）渗透压溶液渗透压取决于溶质微粒数，与微粒分子大小无关亦和离子的电荷数无关，计算时以mmol/L代表溶质微粒数

渗透压浓度测量单位为渗量（OSmole），一般以毫渗量表示（mOSm/L）表示mOSm/L与mmol/L是一致的，而离子的电荷数以mEq/L表示，mEq/L与mmol/L不完全一致，对带一个电荷的离子来说，二者是一致的，对带2个电荷的离子则不一致，1mmol/LSO42=2mEq/LSO42（三）渗透压溶液渗透压取决于溶质微粒数，与微粒分子大小9血浆渗透压高低取决于血浆中溶质微粒总数，即不单决定于血清钠浓度，而且也取决于其他电介质和非离子化合物的浓度

血浆渗透压

=阳离子总数+阴离总数+非离子化合物总量（糖、尿素等）

=152+135+13=300mmol/L（mOSm/L）血浆渗透压高低取决于血浆中溶质微粒总数，即不单10由于钠达血浆阳离子90%以上，故临床常据血清钠来推算血浆渗透压

=（血清钠mmol/L+10）×2

“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、阳离子作为等量对待，血钠正常135—145/mmol/L,低于130—低渗，高于150—高渗由于钠达血浆阳离子90%以上，故临床常据血清钠来推算血浆渗透11280—310mmol/L在此范围——等渗高此范围——高渗低此范围——低渗280—310mmol/L12(四)调节

（尽管进出体内水、电介质变动，但量、成份、渗透压基本不变）主要靠二系统调节1、肾素—血管紧张素——醛固酮系统2、下丘脑—垂体后叶——ADH系统(四)调节（尽管进出体内水、电介质变动，但量、成份、渗透13水电介质代谢紊乱新浅课件14水电介质代谢紊乱新浅课件153、其他

（1）心房利钠肽（ANP）

心房肌细胞产生小分子肽,80年代发现的肽类激素，已提供人工合成，确定氨基酸序列，当时发现认为具划时代意义主要作用

①

扩血管作用，松驰血管平滑肌，使静脉扩张—前负荷，A扩张—后负荷—血压

3、其他（1）心房利钠肽（ANP）心房肌细胞产生小16②神经内分泌效应抑制“醛”分泌,抗血管紧张素Ⅱ③利尿、利钠作用（强大作用）（有人认为其同肾素—Ⅱ—醛一起担负水钠调节代谢的作用）（2）水通道蛋白（AQP）

是一种膜转运Pr，目前已发现200多AQP个成员存在于动物、植物和微生物。0—13种亚型于哺乳动物。②神经内分泌效应抑制“醛”分泌,（2）水通道蛋白（AQ17AQP0、1、2、4、5、6、8对水有选择性；AQP3、7、9是水、尿素、甘油等通道。AQP2、3位于集合管，在尿液浓缩中起作用作用AQP4病理上同脑水肿的发生有关AQP5泪腺、颌下腺和肺泡I型上皮，参与肺水肿AQP6可通过水及CO2、NH3、NO等气体分子AQP8胰腺和结肠水分重吸收AQP9肝和白细胞表达，参与嘌呤运转AQP0晶状体蛋白主要成分，维持其水平衡（病理：晶体水肿和白内障）AQP0、1、2、4、5、6、8对水有选择性；AQP2、18ADH集合管主细胞V2RcAMPPKA胞浆囊泡中AQP2磷酸化AQP融合嵌入于管腔膜对水通透性胞浆水分增加由AQP3、4将水转运入间质进而由直小血管带走。AQP2功能缺陷时可导致尿崩症ADH集合管主细胞V2R19二、水、钠代谢障碍常见分类：二、水、钠代谢障碍常见分类：20

（一）根据临床特点

1、摄入失调如缺乏饮水或饥饿2、吸收失调如胆道及胰腺瘘3、转运失调充血性心力衰竭，肾病综合征4、分泌失调中暑、腹泻、肠梗阻5、排泄失调肾功能衰竭、肺气肿、哮喘发作6、调节失调尿崩症、原发性醛固酮增多症7、其他各种失调二三度烧伤、肝硬化伴腹水等（一）根据临床特点1、摄入失调如缺乏饮水或饥饿21（二）根据体液的渗透压和容量1、等渗性血容量减少（等渗性脱水）2、等渗性血容量过多（水肿）3、高渗性血容量减少（高渗性脱水）4、高渗性血容量过多（盐中毒）5、低渗性血容量减少（低渗性脱水）6、低渗性血容量过多（水中毒）（二）根据体液的渗透压和容量1、等渗性血容量减少（等渗性脱水22（三）根据血清钠浓度和体液容量1、低钠血症低容量、高容量、等容量性低钠血症

2、高钠血症低容量、高容量、等容量性高钠血症

3、血钠浓度正常的水、钠代谢紊乱等渗性脱水水肿（三）根据血清钠浓度和体液容量1、低钠血症23脱水水过多低渗性高渗性等渗性水中毒（低渗性）水肿（等渗性）脱水低渗性水中毒（低渗性）24脱水：水份和电介质共同丢失，

按细胞外液渗透压不同分1、失盐为主——低渗性脱水2、失水为主——高渗性脱水3、按比份丢——等渗性脱水脱水：水份和电介质共同丢失，1、失盐为主——低渗性脱水25低钠血症

血清钠<130mmol/L伴/不伴细胞外液容量变化

1、低容量性低钠血症——低渗性脱水失钠>失水，血清钠<130mmol/L血桨渗透压<280mmol/L，伴细胞外液减少低钠血症血清钠<130mmol/L伴/不伴细胞外液容26

l

经肾丢失——长期使用利尿剂、速尿、利尿酸—抑制髓襻对Na+重吸收——肾上腺皮质功能不全，如AddiSon，“醛”分泌不足，肾对Na+重吸收——肾间质性疾病：髓质正常结构破坏，随尿失Na+增多（1）原因和机制

（多为治疗不当，失液后只补充水不补盐）

l

经肾丢失——长期使用利尿剂、速尿、利尿酸—抑——肾27——肾小管性酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍集合管分泌H（I型），H-Na交换减少，Na+排，“醛”分泌不足（Ⅳ），或肾小管对“醛”不反应，Na+排——肾小管性酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍28——经皮丢失：大汗、烧伤等，液体、Na+丢失，只补水——体腔内液体潴留，大量胸腹水—稀释性低Na+血症——消化道失液：呕吐、腹泻大量Na+丢失，只补水分l

肾外丢失——经皮丢失：大汗、烧伤等，液体、——体腔内液体潴留，大量胸29（2）对机体影响

——细胞外液减少有效循环血量——细胞外液减少细胞外液低渗水入胞（细胞水肿）外周循环衰竭—休克常头晕、血压增高、心率加快、脉细、四肢厥冷等

晚期：尿量减少、非蛋白氮（NPN）增高

（2）对机体影响——细胞外液减少有效循环血量——30——细胞外液低渗——ADH分泌Na+H2O重吸－－排水（尿Na+>20mmol/L）（晚期血容量显著减少，ADH增高——少尿）——血量血浆浓缩血浆胶渗压>组织胶渗压组织液入血，失水征明显（皮肤弹性，囟门凹，脱水外貌）

——细胞外液低渗——ADH分泌Na+H2O重吸—31——如经肾丢失Na+、尿Na+增高

低渗性脱水—低血量—醛固酮尿Na+（<10mEg/L）临床：

轻：丢失钠0.5g/kg/体重疲乏，头晕中：0.5—0.75g/kg/体重恶心、呕吐、血压下降、心率加快脉细、皮肤弹性差重：0.75—1.25g/kg/体重表情淡漠、木僵、少尿、N2血症、昏迷、外周循环衰竭——如经肾丢失Na+、尿Na+增高临床：轻：丢失32（3）治疗原则（主要机能代谢变化是血容量不足、血钠降低）——防治原发病，去除病因——给予等渗液、补充血量——明显缺Na，补高渗盐水，提高胞外液渗透压——外周循环衰竭者，按休克处理（3）治疗原则（主要机能代谢变化是血容量不足、血钠降低）332、高容量性低钠血症——水中毒*血钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L水份在体内潴留并产生一系列症状——水中毒原因：

（1）ADH分泌过多——应激反应——药物（杜冷丁、巴比妥等）——有效血量（失血、休克、外伤）2、高容量性低钠血症——水中毒*血钠<130mmol/L34（2）急性肾衰（少尿期水量未限制、心衰——肾血流）（3）肾上腺皮质功能低下皮质醇对下丘脑ADH抑制ADH（4）晚期低渗性脱水胞外低渗，水分进入细胞（2）急性肾衰（少尿期水量未限制、心衰（4）晚期低渗性脱水35机能代谢变化：

（1）胞内、外液均增多，同时为低渗状（原发性水潴留伴低钠血症）胞内容量>胞外容量，故水分绝大部分积聚在胞内，轻：不易呈凹性水肿，晚期才凹性水肿。（2）急性：脑神经细胞水肿和颅内高压——头痛、呕吐、失语、神志错乱、视N水肿、脑疝等。机能代谢变化：（1）胞内、外液均增多，同时为低渗状（原（236临床轻：症状不显、嗜睡、恶心、呕吐重：血钠<120mmol/L出显较明显症状(3)实验室：血浆prHb浓度红细胞压积、早期尿量增加（肾衰者除外）尿比重下降

临床(3)实验室：血浆prHb浓度红细胞压积、37重:限水（一般也限Na+）利尿——甘露醇，速尿—脑水肿水排出,

特重者高渗盐水注意：心肺功能——严重者腹膜透析防治原发病（急性肾衰、心衰限制水分摄入）

轻：禁水自行恢复治疗原则：

重:限水（一般也限Na+）利尿——甘露醇，速尿—脑水肿38原因：

ADH分泌异常

恶性肿瘤（燕麦癌、胰腺肿瘤、NS肿瘤）神经系统疾病（创伤、感染、蛛网下腔出血）严重肺疾患（TB、肺炎、脓肿、正压人工呼吸）

3、等容量性低钠血症血钠<130，血浆渗透压<280，容量变化不显原因：ADH恶性肿瘤（燕麦癌、神经系统疾病（创伤、严重肺疾39机制：内源性ADH增加水潴留，外液Na+

“醛”—对Na+重吸（低钠血症、尿Na>20）（潴留水2/3在胞内，1/3胞外，仅1/12的液体在血管内，故容量变化不显）机制：内源性ADH增加水潴留，外液Na+“醛”—40对机体的影响：

轻无临床症状

重水入胞，胞内水增加,NS症状（恶心、呕吐、昏迷、抽搐）

治疗：

轻

限水重

排水—利尿剂（促进钠水排出，减少细胞外液容量）然后，高渗盐水、恢复血钠和细胞内外液体平衡对机体的影响：治疗：轻限水41高钠血症

血钠>150mmol/L，细胞外液高渗1、低容量性高钠血症（高渗性脱水）钠、水共同丢失，失水>失钠，细胞外液高渗血钠>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L高钠血症血钠>150mmol/L，细胞外液高渗42原因和机理：

（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏迷，婴儿日不进水，失水达体重10％）

（2）失水过多——高温、大汗、发热——胃肠丢失——水样便、呕吐等

——经肾丢失、尿崩症—中枢性（下丘对ADH反应）肾性（远曲小管对ADH反应）

——甘露醇、高渗糖—渗透利尿——医源性失水—腹膜透析、血液透析原因和机理：（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏43机能代谢化：

（1）失水细胞外液高渗胞内水外移胞内失水，胞外不明显结果：对循环血量影响不大，晚期才循环功能紊乱（2）胞外液渗透压渗透压感受器ADH对水分重吸收尿少氮质血症机能代谢化：（1）失水细胞外液高渗胞44（3）胞外液渗透压口渴中枢——口渴（唾液少）（4）脱水皮肤蒸发——高热（脱水热）（汗少）严重者“醛”可增高（3）胞外液渗透压口渴中枢——口渴（4）脱水45中：缺水6%、口渴、口腔、皮粘膜干燥尿比重，劳动力，心率重：缺水7—14%，脱水热、高渗昏迷（脑细胞脱水，体积，颅骨与脑皮质间血管张力，血管破裂——脑出血）抽搐、嗜睡>15%——死亡轻：缺水2—3%（为体重）口渴、其他（-）中：缺水6%、口渴、口腔、皮粘膜干燥重：缺水7—1446治疗原则：

（虽然血钠增高，但仍有钠丢失，补水还要补一定盐）（1）糖：盐2：1（2）防止低渗脱水，防脑水肿（注意K平衡，适当补K，胞内水外移时可致血K，尿排K亦，合并“醛”，易低钾）治疗原则：（虽然血钠增高，但仍有钠丢失，补水还要补一定盐）472、高容量性高钠血症

原因：

（1）医源性盐摄入—低渗脱水者给予过多高渗盐水—抗酸中毒时滴注过多碳酸氢钠（高容量性高钠）2、高容量性高钠血症原因：（1）医源性盐摄入—低渗脱水48

“醛”分泌持续原发性“醛”症Cushing

（2）原发性钠潴留远曲管对钠、水重吸收钠量外液“醛”分泌持续原发性“醛”症Cushing（2）原发49机体影响：细胞外液高渗、胞内水外移细胞脱水—神经系统功能障碍治疗：

去除过量Na+（肾功能正常者）——利尿剂肾功能差者或血钠>200mmol/L者——高渗糖腹膜透析机体影响：细胞外液高渗、胞内水外移细胞脱水—神503、等容量性高钠血症（原发性高钠血症）临床为慢性高钠血症，常为中枢受损，下丘脑受损，渗透压调定点上移，对渗透性刺激不敏感血Na+明显高于正常时才使ADH释放渴感减退，外液容量不足，禁水时尿液高渗（ADH释放）3、等容量性高钠血症（原发性高钠血症）临床为慢性高钠血51*机体可由于高渗使脑细胞脱水皱缩脑局部出血和蛛腔出血中枢症状治疗防治原发病补水降低血钠*机体可由于高渗使脑细胞脱水皱缩脑52

等渗性脱水

（血钠浓度正常的细胞外液减少）钠与水按比例丢失，血清钠：130—150mmol/L，渗透压：280—310mmol/L，胞外液量下降，胞内液正常等渗性脱水53原因：

1、短时期内的水分丢失（吐、泻等）2、小肠液丢失（小肠瘘，小肠梗阻）胆汁、胰液、小肠液钠浓度都在120—100mmol/L3、大量胸腹水形成，大面积烧伤，严重创伤使血浆丢失等原因：1、短时期内的水分丢失（吐、泻等）3、大量胸腹水形成54对机体影响：

（1）胞外液减少—血量ADH尿量下降，尿钠下降“醛”钠水重吸收增加补充细胞外液（2）不及时处理—机体蒸发失水—转为高渗性脱水，只补水不补盐又可转为低渗性脱水。对机体影响：（1）胞外液减少—血量ADH尿量下降，尿钠下55防治原则：（1）防治原发病（2）转入偏低渗氯化钠，渗透压为等渗溶液的1/3—2/3。脱水体重5%——轻度，6—10%——中度

10%以上——重度。

脱水性质不能肯定，一般按等渗性脱水处理防治原则：（1）防治原发病10%以上——重度。56水肿一、概念：二、水肿发生机理三、常见水肿类型四、水肿对机体影响

水肿一、概念：二、水肿发生机理三、常见水肿类型四、水肿57一、概念：

*过多液体在组织间隙或体腔中积聚称之水肿按部位不同称：皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。*发生在体腔常称：积水——脑积水、腹水*全身性水肿：心性、肾性、肝性、营养不良性一、概念：*过多液体在组织间隙或体腔中积聚称之*发生在体腔58二、水肿发生机理（一）血管内外液体平衡失调

——组织液生成大于回流正常:毛管内平均组织平均有效流体静压流体静压流体静压17mmHg－-6.5mmHg＝23.5mmHg水份出血管因素2.33kPa-0.87kPa3.20kPa二、水肿发生机理（一）血管内外液体平衡失调正常:毛管内平均59血浆胶渗压组织胶渗压有效胶渗压28mmHg－5mmHg＝23mmHg3.72kPa0.67kPa3.05kPa差值为0.5mmHg平均实际滤过压由淋巴回流（如组织流体静压由－6.5－0mmHg时，淋巴回流10－50倍）

血浆胶渗压组织胶渗压有效胶渗压3.72k601、毛细血管流体静压增高血栓、肿瘤、妊娠静脉压毛细血管流体静压水肿充血性心衰、肝硬变1、毛细血管流体静压增高血栓、肿瘤、妊娠静脉压612、微血管壁通透性增加感染、创伤变态反应、烧伤炎性介质－组胺5HT

通透性大量pr滤出血浆胶渗压组织胶渗压2、微血管壁通透性增加感染、创伤通透性大量pr滤623、血浆胶体渗透压下降蛋白丢失过多——肾病综合症10—20gPr自尿丢失/天蛋白合成不足——主要是营养不良、肝硬变等钠水潴留——血液稀释、白pr相对不足

（血清白pr至2g%水肿）3、血浆胶体渗透压下降蛋白丢失过多——肾病综合症蛋634、淋巴回流受阻

水肿肿瘤浸入淋巴管丝虫病（成虫）水肿

（pr含量可高达4.5g%）4、淋巴回流受阻水肿肿瘤浸入淋巴管丝虫病（成虫）水肿（64（二）体内外液体平衡失调—钠水潴留呼吸、皮肤蒸发、汗、尿排出的水、钠与摄入保持动态平衡，从而保证总量和组织液量相对衡定。依赖“容量调节”“渗透压调节”，尤以肾脏对钠水排泄调节最为重要。（二）体内外液体平衡失调—钠水潴留呼吸、皮肤蒸发、651、肾小球滤过下降

广泛性肾小球病变肾炎（急性、慢性）—内皮肿胀、滤过面积

有效血量减少充血性心衰肝硬变肝肾综合症有效血量肾血流，肾血管收缩钠水潴留1、肾小球滤过下降广泛性肾小球病变肾炎（急性、慢性）—内662、肾小管重吸收增加

（1）醛固酮ADH（因为循环血量如心衰，灭活如肝硬变时）（2）肾血流重分布（髓质肾单位粗长、重吸收钠水增加）（3）滤过分数肾小球滤过率肾血浆流量

如心衰,每分钟肾血浆流量（RPF）减少比GFR下降更严重时（出球A比入球A收缩更甚时），FF增高——滤出更多原尿肾小管周围毛细血管胶渗压重吸收钠水2、肾小管重吸收增加（1）醛固酮ADH（因为循环血量67（4）利钠因子分泌

（心房肽）因血量下降抑制近曲管重吸收钠、—利尿、利Na+抑制“醛”分泌、抗“Ⅱ”扩血管低分子肽

（5）肾内PG活性

（4）利钠因子分泌抑制近曲管重吸收钠、—利尿、利Na+68三、常见水肿类型（一）心性水肿左心衰—肺水肿右心衰—全身性水肿临床：远离心脏低垂部位站立时见于足、踝,卧床时见于骶部明显，病变加重可波及全身三、常见水肿类型（一）心性水肿左心衰—肺69机理

1、钠水潴留右心衰心输出量下降——肾血流下降交感兴奋“II”增加，肾血管收缩GFR钠水潴留机理1、钠水潴留右心输出量下降——肾血流下降702、“毛管”流体静压增高心输量心房内压V回流受阻心搏量小V收缩回心血量增加3、血浆胶渗压下降右心衰胃肠淤血，pr吸收吐泻，pr丢失钠水潴留，血浆Pr稀释2、“毛管”流体静压增高心输量心房内压V71（二）肾性水肿

临床：首先发生在皮下组织疏松部位晨起时眼睑、面部水肿—肾病性面容

1、肾病性水肿—由肾病综合症引起

特：（1）大量pr尿（尿pr≥3.5g/天）（2）低pr血症（3）高脂血症和高胆固醇血症（总胆固醇>7.8mmol/L）（4）全身水肿（二）肾性水肿临床：首先发生在皮下组织疏松部位1、肾病72

机理：（1）滤过膜通透大量pr丢失（2）RAA系统“醛”ADHNa+、H2O潴留（3）球管—失衡FF2、肾炎性水肿—急性肾小球肾炎引起特：（1）水肿（2）高血压（3）尿变化（WBC、RBC、pr、管型尿，尿量）机理：（1）滤过膜通透大量pr丢失2、肾炎性水73

机理：肾炎—滤过小球毛管内皮肿胀滤过面积滤过率

（三）肝性水肿临床：腹水、肝障碍、血浆pr机理：

1、肝V回流受阻肝硬变结缔组织V挤压扭曲V压（肝窦压）大量液体滤出腹水机理：肾炎—滤过（三）肝性水肿临床：腹水、肝障碍、血浆74

2、门静脉高压

门静脉高压肠系膜毛管流体静压淋巴液生成腹水3、血浆胶体渗透压下降肝病肝细胞受损白pr合成胶渗压腹水

4、钠水潴留

肝病对“醛”、ADH灭活2、门静脉高压门静脉高压肠系膜毛管流体静压75（四）脑水肿原因：脑栓塞脑出血脑肿瘤脑内寄生虫脑外伤骨折、炎症、积水机理：1、血管性水肿常见于：脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症主要是内皮细胞“紧密连结”间隙，血脑屏障通透性白质中常见，灰质常无变化（四）脑水肿原因：脑栓塞脑出血机理：1、血管性水肿762、脑细胞性水肿急性低Na+H2O入胞缺O2，脑细胞代谢障钠泵失灵H2O入胞缺血再灌流损伤OFR对脂类细胞膜破坏（灰质、白质均可发生）

对细胞蛋白酶损伤破坏细胞基质2、脑细胞性水肿急性低Na+H2O入胞773、脑积水

肿瘤压迫导水管炎症、出血、外科粘连性阻塞脑室压力白质组织液脑水肿特：水肿液来自脑脊液，水肿发生于脑室周围白质，严重高颅压综合症：剧头痛、呕吐、视神经乳头水肿（先天性患者往往智力发育不完全）3、脑积水肿瘤压迫导水管炎症、出血、外科粘连性阻塞脑78（五）肺水肿

肺间质液体积聚过多，侵入肺胞—肺水肿常见：高BP、心梗、肺栓、毒气、肺V阻塞机理：

1、肺“毛管”流体静压增高左心衰—肺淤血—毛细管流体静压肺容量（输血输液过快、过多）2、血浆胶渗压下降（五）肺水肿肺间质液体积聚过多，侵入肺胞—肺水肿常见：高793、肺毛管通透性增高炎症介质中性粒积聚OFR破坏细胞骨架“通”释出溶酶体酶弹性Pr酶“通”3、肺毛管通透性增高炎症介质中性粒积聚OFR破坏804、神经因素

中枢受损交感“儿”血管收缩肺容量外周血管收缩左心负荷肺淤血肺毛管损伤、O-2、介质等（脑源性肺水肿常继发于脑外伤、脑出血、脑干损伤，先心、肺原发病存在）4、神经因素中枢受损交感“儿”81四、水肿对机体影响（一）有利效应血量增加时，液体及时转入组织间隙避免血管破坏和急性心衰

水肿液稀释毒素炎症时水肿、纤维Pr形成网状物（组织）

闭塞淋巴管阻碍毒扩水肿液运抗体至炎症状四、水肿对机体影响（一）有利效应血量增加时，液体及时转入组织82（二）有害效应1、影响组织细胞代谢细胞与血管间弥散距离，压迫微血管

2、影响器官组织功能活动喉头水肿——气道阻塞脑水肿——脑功能紊乱（二）有害效应1、影响组织细胞代谢2、影响器官组织功能83漏出液：比重低<1.015蛋白低<2.5g%细胞数<500/100ml渗出液:

比重>1.018

蛋白>3.5gWBC显性水肿:凹陷隐性水肿:体重增加>10%(胶原网状物吸附水分)漏出液：比重低<1.01584低（高）渗性脱水水肿水中毒（英）脱水热心房肽水通道蛋白1、试述低（高）渗性脱水时机体机能代谢变化。2、醛固酮、ADH、心房肽、水通道蛋白在水、钠代谢中的作用3、简述引起血管内外液体平衡失调的可能环节。4、试述肝性水肿的发病机制。5、您作为医生再做断肢再植手术时应如何考虑降低术后水肿的发生？低（高）渗性脱水水肿水中毒（英85机体新陈代谢在体液环境中进行，体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机物及蛋白质组成，构成人体内环境。细胞内液——细胞代谢，生理功能有关细胞外液——组织间液+血浆组织间液中极少为第三间隙液（封闭的关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上皮分泌。机体新陈代谢在体液环境中进行，体液是由水和溶解于其中86在疾病时，机体体液量、体液的分布、电介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果，甚至危及生命，必须及时纠正。临床上，输液是经常使用的、极为重要的治疗手段在疾病时，机体体液量、体液的分布、电介质浓度都将发生变87

水、钠代谢障碍

一、正常Na+、H2O代谢（一）体液容量及分布占60%（体重）——40%细胞内液——15%组织间——5%血浆（新生儿占80%，婴儿占70%，学龄儿童占65%，成年占60%）水、钠代谢障碍一、正常Na+、H2O88

*

成人每日进出水份约2000—2500ml

饮水1000—1300ml食物水700—900ml内生水300ml

*排水2500ml/日尿量1000—1500ml皮蒸发500ml呼吸350ml粪排150ml*

成人每日进出水份约2000—2500ml89（二）电介质含量阴——Cl-103mmol/L——HCO3-27mmol/L——Pr15mmol/L细胞外液阴、阳离子各150mmol/L左右阳——Na+142mmol/L——K＋、ca++、mg++（组织液和血浆区别是：血浆含pr较高7%,组织液0.05—0.35%,可维持血浆渗透压——保持血容量）（二）电介质含量阴——Cl-103mmol/L细胞外90细胞内液阴、阳离子各180-200mmol/L阴——pr-65mmol/L——HPO4-100mmol/L——HCO3-、Cl-、SO42-阳——K+160mmol/L——Na+、Ca++、Mg++

（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）细胞内液阴、阳离子各180-200mmol/L阴91特点：1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷总数与阴离子带负电荷总数正好相等，以保持电中性2、细胞内外液电介质有差别——胞外阳离子以Na+为主阴Cl-、HCO3-为主——胞内阳离子K+为主阴HPO4-、pr-为主特点：1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷2、细胞内外液923、细胞内液电介质总量较外液大，但内液pr阴离子及二价离子含量较大，产生渗透压较一价离子要小，在正常情况下，内、外液总渗透压相等4、血浆和细胞间液电介质，除了pr-含量几乎相同，无机盐能通过血管壁。3、细胞内液电介质总量较外液大，但内液4、血浆和细胞间液电介93（三）渗透压溶液渗透压取决于溶质微粒数，与微粒分子大小无关亦和离子的电荷数无关，计算时以mmol/L代表溶质微粒数

渗透压浓度测量单位为渗量（OSmole），一般以毫渗量表示（mOSm/L）表示mOSm/L与mmol/L是一致的，而离子的电荷数以mEq/L表示，mEq/L与mmol/L不完全一致，对带一个电荷的离子来说，二者是一致的，对带2个电荷的离子则不一致，1mmol/LSO42=2mEq/LSO42（三）渗透压溶液渗透压取决于溶质微粒数，与微粒分子大小94血浆渗透压高低取决于血浆中溶质微粒总数，即不单决定于血清钠浓度，而且也取决于其他电介质和非离子化合物的浓度

血浆渗透压

=阳离子总数+阴离总数+非离子化合物总量（糖、尿素等）

=152+135+13=300mmol/L（mOSm/L）血浆渗透压高低取决于血浆中溶质微粒总数，即不单95由于钠达血浆阳离子90%以上，故临床常据血清钠来推算血浆渗透压

=（血清钠mmol/L+10）×2

“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、阳离子作为等量对待，血钠正常135—145/mmol/L,低于130—低渗，高于150—高渗由于钠达血浆阳离子90%以上，故临床常据血清钠来推算血浆渗透96280—310mmol/L在此范围——等渗高此范围——高渗低此范围——低渗280—310mmol/L97(四)调节

（尽管进出体内水、电介质变动，但量、成份、渗透压基本不变）主要靠二系统调节1、肾素—血管紧张素——醛固酮系统2、下丘脑—垂体后叶——ADH系统(四)调节（尽管进出体内水、电介质变动，但量、成份、渗透98水电介质代谢紊乱新浅课件99水电介质代谢紊乱新浅课件1003、其他

（1）心房利钠肽（ANP）

心房肌细胞产生小分子肽,80年代发现的肽类激素，已提供人工合成，确定氨基酸序列，当时发现认为具划时代意义主要作用

①

扩血管作用，松驰血管平滑肌，使静脉扩张—前负荷，A扩张—后负荷—血压

3、其他（1）心房利钠肽（ANP）心房肌细胞产生小101②神经内分泌效应抑制“醛”分泌,抗血管紧张素Ⅱ③利尿、利钠作用（强大作用）（有人认为其同肾素—Ⅱ—醛一起担负水钠调节代谢的作用）（2）水通道蛋白（AQP）

是一种膜转运Pr，目前已发现200多AQP个成员存在于动物、植物和微生物。0—13种亚型于哺乳动物。②神经内分泌效应抑制“醛”分泌,（2）水通道蛋白（AQ102AQP0、1、2、4、5、6、8对水有选择性；AQP3、7、9是水、尿素、甘油等通道。AQP2、3位于集合管，在尿液浓缩中起作用作用AQP4病理上同脑水肿的发生有关AQP5泪腺、颌下腺和肺泡I型上皮，参与肺水肿AQP6可通过水及CO2、NH3、NO等气体分子AQP8胰腺和结肠水分重吸收AQP9肝和白细胞表达，参与嘌呤运转AQP0晶状体蛋白主要成分，维持其水平衡（病理：晶体水肿和白内障）AQP0、1、2、4、5、6、8对水有选择性；AQP2、103ADH集合管主细胞V2RcAMPPKA胞浆囊泡中AQP2磷酸化AQP融合嵌入于管腔膜对水通透性胞浆水分增加由AQP3、4将水转运入间质进而由直小血管带走。AQP2功能缺陷时可导致尿崩症ADH集合管主细胞V2R104二、水、钠代谢障碍常见分类：二、水、钠代谢障碍常见分类：105

（一）根据临床特点

1、摄入失调如缺乏饮水或饥饿2、吸收失调如胆道及胰腺瘘3、转运失调充血性心力衰竭，肾病综合征4、分泌失调中暑、腹泻、肠梗阻5、排泄失调肾功能衰竭、肺气肿、哮喘发作6、调节失调尿崩症、原发性醛固酮增多症7、其他各种失调二三度烧伤、肝硬化伴腹水等（一）根据临床特点1、摄入失调如缺乏饮水或饥饿106（二）根据体液的渗透压和容量1、等渗性血容量减少（等渗性脱水）2、等渗性血容量过多（水肿）3、高渗性血容量减少（高渗性脱水）4、高渗性血容量过多（盐中毒）5、低渗性血容量减少（低渗性脱水）6、低渗性血容量过多（水中毒）（二）根据体液的渗透压和容量1、等渗性血容量减少（等渗性脱水107（三）根据血清钠浓度和体液容量1、低钠血症低容量、高容量、等容量性低钠血症

2、高钠血症低容量、高容量、等容量性高钠血症

3、血钠浓度正常的水、钠代谢紊乱等渗性脱水水肿（三）根据血清钠浓度和体液容量1、低钠血症108脱水水过多低渗性高渗性等渗性水中毒（低渗性）水肿（等渗性）脱水低渗性水中毒（低渗性）109脱水：水份和电介质共同丢失，

按细胞外液渗透压不同分1、失盐为主——低渗性脱水2、失水为主——高渗性脱水3、按比份丢——等渗性脱水脱水：水份和电介质共同丢失，1、失盐为主——低渗性脱水110低钠血症

血清钠<130mmol/L伴/不伴细胞外液容量变化

1、低容量性低钠血症——低渗性脱水失钠>失水，血清钠<130mmol/L血桨渗透压<280mmol/L，伴细胞外液减少低钠血症血清钠<130mmol/L伴/不伴细胞外液容111

l

经肾丢失——长期使用利尿剂、速尿、利尿酸—抑制髓襻对Na+重吸收——肾上腺皮质功能不全，如AddiSon，“醛”分泌不足，肾对Na+重吸收——肾间质性疾病：髓质正常结构破坏，随尿失Na+增多（1）原因和机制

（多为治疗不当，失液后只补充水不补盐）

l

经肾丢失——长期使用利尿剂、速尿、利尿酸—抑——肾112——肾小管性酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍集合管分泌H（I型），H-Na交换减少，Na+排，“醛”分泌不足（Ⅳ），或肾小管对“醛”不反应，Na+排——肾小管性酸中毒（RTA）：肾小管排酸障碍113——经皮丢失：大汗、烧伤等，液体、Na+丢失，只补水——体腔内液体潴留，大量胸腹水—稀释性低Na+血症——消化道失液：呕吐、腹泻大量Na+丢失，只补水分l

肾外丢失——经皮丢失：大汗、烧伤等，液体、——体腔内液体潴留，大量胸114（2）对机体影响

——细胞外液减少有效循环血量——细胞外液减少细胞外液低渗水入胞（细胞水肿）外周循环衰竭—休克常头晕、血压增高、心率加快、脉细、四肢厥冷等

晚期：尿量减少、非蛋白氮（NPN）增高

（2）对机体影响——细胞外液减少有效循环血量——115——细胞外液低渗——ADH分泌Na+H2O重吸－－排水（尿Na+>20mmol/L）（晚期血容量显著减少，ADH增高——少尿）——血量血浆浓缩血浆胶渗压>组织胶渗压组织液入血，失水征明显（皮肤弹性，囟门凹，脱水外貌）

——细胞外液低渗——ADH分泌Na+H2O重吸—116——如经肾丢失Na+、尿Na+增高

低渗性脱水—低血量—醛固酮尿Na+（<10mEg/L）临床：

轻：丢失钠0.5g/kg/体重疲乏，头晕中：0.5—0.75g/kg/体重恶心、呕吐、血压下降、心率加快脉细、皮肤弹性差重：0.75—1.25g/kg/体重表情淡漠、木僵、少尿、N2血症、昏迷、外周循环衰竭——如经肾丢失Na+、尿Na+增高临床：轻：丢失117（3）治疗原则（主要机能代谢变化是血容量不足、血钠降低）——防治原发病，去除病因——给予等渗液、补充血量——明显缺Na，补高渗盐水，提高胞外液渗透压——外周循环衰竭者，按休克处理（3）治疗原则（主要机能代谢变化是血容量不足、血钠降低）1182、高容量性低钠血症——水中毒*血钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L水份在体内潴留并产生一系列症状——水中毒原因：

（1）ADH分泌过多——应激反应——药物（杜冷丁、巴比妥等）——有效血量（失血、休克、外伤）2、高容量性低钠血症——水中毒*血钠<130mmol/L119（2）急性肾衰（少尿期水量未限制、心衰——肾血流）（3）肾上腺皮质功能低下皮质醇对下丘脑ADH抑制ADH（4）晚期低渗性脱水胞外低渗，水分进入细胞（2）急性肾衰（少尿期水量未限制、心衰（4）晚期低渗性脱水120机能代谢变化：

（1）胞内、外液均增多，同时为低渗状（原发性水潴留伴低钠血症）胞内容量>胞外容量，故水分绝大部分积聚在胞内，轻：不易呈凹性水肿，晚期才凹性水肿。（2）急性：脑神经细胞水肿和颅内高压——头痛、呕吐、失语、神志错乱、视N水肿、脑疝等。机能代谢变化：（1）胞内、外液均增多，同时为低渗状（原（2121临床轻：症状不显、嗜睡、恶心、呕吐重：血钠<120mmol/L出显较明显症状(3)实验室：血浆prHb浓度红细胞压积、早期尿量增加（肾衰者除外）尿比重下降

临床(3)实验室：血浆prHb浓度红细胞压积、122重:限水（一般也限Na+）利尿——甘露醇，速尿—脑水肿水排出,

特重者高渗盐水注意：心肺功能——严重者腹膜透析防治原发病（急性肾衰、心衰限制水分摄入）

轻：禁水自行恢复治疗原则：

重:限水（一般也限Na+）利尿——甘露醇，速尿—脑水肿123原因：

ADH分泌异常

恶性肿瘤（燕麦癌、胰腺肿瘤、NS肿瘤）神经系统疾病（创伤、感染、蛛网下腔出血）严重肺疾患（TB、肺炎、脓肿、正压人工呼吸）

3、等容量性低钠血症血钠<130，血浆渗透压<280，容量变化不显原因：ADH恶性肿瘤（燕麦癌、神经系统疾病（创伤、严重肺疾124机制：内源性ADH增加水潴留，外液Na+

“醛”—对Na+重吸（低钠血症、尿Na>20）（潴留水2/3在胞内，1/3胞外，仅1/12的液体在血管内，故容量变化不显）机制：内源性ADH增加水潴留，外液Na+“醛”—125对机体的影响：

轻无临床症状

重水入胞，胞内水增加,NS症状（恶心、呕吐、昏迷、抽搐）

治疗：

轻

限水重

排水—利尿剂（促进钠水排出，减少细胞外液容量）然后，高渗盐水、恢复血钠和细胞内外液体平衡对机体的影响：治疗：轻限水126高钠血症

血钠>150mmol/L，细胞外液高渗1、低容量性高钠血症（高渗性脱水）钠、水共同丢失，失水>失钠，细胞外液高渗血钠>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L高钠血症血钠>150mmol/L，细胞外液高渗127原因和机理：

（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏迷，婴儿日不进水，失水达体重10％）

（2）失水过多——高温、大汗、发热——胃肠丢失——水样便、呕吐等

——经肾丢失、尿崩症—中枢性（下丘对ADH反应）肾性（远曲小管对ADH反应）

——甘露醇、高渗糖—渗透利尿——医源性失水—腹膜透析、血液透析原因和机理：（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏128机能代谢化：

（1）失水细胞外液高渗胞内水外移胞内失水，胞外不明显结果：对循环血量影响不大，晚期才循环功能紊乱（2）胞外液渗透压渗透压感受器ADH对水分重吸收尿少氮质血症机能代谢化：（1）失水细胞外液高渗胞129（3）胞外液渗透压口渴中枢——口渴（唾液少）（4）脱水皮肤蒸发——高热（脱水热）（汗少）严重者“醛”可增高（3）胞外液渗透压口渴中枢——口渴（4）脱水130中：缺水6%、口渴、口腔、皮粘膜干燥尿比重，劳动力，心率重：缺水7—14%，脱水热、高渗昏迷（脑细胞脱水，体积，颅骨与脑皮质间血管张力，血管破裂——脑出血）抽搐、嗜睡>15%——死亡轻：缺水2—3%（为体重）口渴、其他（-）中：缺水6%、口渴、口腔、皮粘膜干燥重：缺水7—14131治疗原则：

（虽然血钠增高，但仍有钠丢失，补水还要补一定盐）（1）糖：盐2：1（2）防止低渗脱水，防脑水肿（注意K平衡，适当补K，胞内水外移时可致血K，尿排K亦，合并“醛”，易低钾）治疗原则：（虽然血钠增高，但仍有钠丢失，补水还要补一定盐）1322、高容量性高钠血症

原因：

（1）医源性盐摄入—低渗脱水者给予过多高渗盐水—抗酸中毒时滴注过多碳酸氢钠（高容量性高钠）2、高容量性高钠血症原因：（1）医源性盐摄入—低渗脱水133

“醛”分泌持续原发性“醛”症Cushing

（2）原发性钠潴留远曲管对钠、水重吸收钠量外液“醛”分泌持续原发性“醛”症Cushing（2）原发134机体影响：细胞外液高渗、胞内水外移细胞脱水—神经系统功能障碍治疗：

去除过量Na+（肾功能正常者）——利尿剂肾功能差者或血钠>200mmol/L者——高渗糖腹膜透析机体影响：细胞外液高渗、胞内水外移细胞脱水—神1353、等容量性高钠血症（原发性高钠血症）临床为慢性高钠血症，常为中枢受损，下丘脑受损，渗透压调定点上移，对渗透性刺激不敏感血Na+明显高于正常时才使ADH释放渴感减退，外液容量不足，禁水时尿液高渗（ADH释放）3、等容量性高钠血症（原发性高钠血症）临床为慢性高钠血136*机体可由于高渗使脑细胞脱水皱缩脑局部出血和蛛腔出血中枢症状治疗防治原发病补水降低血钠*机体可由于高渗使脑细胞脱水皱缩脑137

等渗性脱水

（血钠浓度正常的细胞外液减少）钠与水按比例丢失，血清钠：130—150mmol/L，渗透压：280—310mmol/L，胞外液量下降，胞内液正常等渗性脱水138原因：

1、短时期内的水分丢失（吐、泻等）2、小肠液丢失（小肠瘘，小肠梗阻）胆汁、胰液、小肠液钠浓度都在120—100mmol/L3、大量胸腹水形成，大面积烧伤，严重创伤使血浆丢失等原因：1、短时期内的水分丢失（吐、泻等）3、大量胸腹水形成139对机体影响：

（1）胞外液减少—血量ADH尿量下降，尿钠下降“醛”钠水重吸收增加补充细胞外液（2）不及时处理—机体蒸发失水—转为高渗性脱水，只补水不补盐又可转为低渗性脱水。对机体影响：（1）胞外液减少—血量ADH尿量下降，尿钠下140防治原则：（1）防治原发病（2）转入偏低渗氯化钠，渗透压为等渗溶液的1/3—2/3。脱水体重5%——轻度，6—10%——中度

10%以上——重度。

脱水性质不能肯定，一般按等渗性脱水处理防治原则：（1）防治原发病10%以上——重度。141水肿一、概念：二、水肿发生机理三、常见水肿类型四、水肿对机体影响

水肿一、概念：二、水肿发生机理三、常见水肿类型四、水肿142一、概念：

*过多液体在组织间隙或体腔中积聚称之水肿按部位不同称：皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。*发生在体腔常称：积水——脑积水、腹水*全身性水肿：心性、肾性、肝性、营养不良性一、概念：*过多液体在组织间隙或体腔中积聚称之*发生在体腔143二、水肿发生机理（一）血管内外液体平衡失调

——组织液生成大于回流正常:毛管内平均组织平均有效流体静压流体静压流体静压17mmHg－-6.5mmHg＝23.5mmHg水份出血管因素2.33kPa-0.87kPa3.20kPa二、水肿发生机理（一）血管内外液体平衡失调正常:毛管内平均144血浆胶渗压组织胶渗压有效胶渗压28mmHg－5mmHg＝23mmHg3.72kPa0.67kPa3.05kPa差值为0.5mmHg平均实际滤过压由淋巴回流（如组织流体静压由－6.5－0mmHg时，淋巴回流10－50倍）

血浆胶渗压组织胶渗压有效胶渗压3.72k1451、毛细血管流体静压增高血栓、肿瘤、妊娠静脉压毛细血管流体静压水肿充血性心衰、肝硬变1、毛细血管流体静压增高血栓、肿瘤、妊娠静脉压1462、微血管壁通透性增加感染、创伤变态反应、烧伤炎性介质－组胺5HT

通透性大量pr滤出血浆胶渗压组织胶渗压2、微血管壁通透性增加感染、创伤通透性大量pr滤1473、血浆胶体渗透压下降蛋白丢失过多——肾病综合症10—20gPr自尿丢失/天蛋白合成不足——主要是营养不良、肝硬变等钠水潴留——血液稀释、白pr相对不足

（血清白pr至2g%水肿）3、血浆胶体渗透压下降蛋白丢失过多——肾病综合症蛋1484、淋巴回流受阻

水肿肿瘤浸入淋巴管丝虫病（成虫）水肿

（pr含量可高达4.5g%）4、淋巴回流受阻水肿肿瘤浸入淋巴管丝虫病（成虫）水肿（149（二）体内外液体平衡失调—钠水潴留呼吸、皮肤蒸发、汗、尿排出的水、钠与摄入保持动态平衡，从而保证总量和组织液量相对衡定。依赖“容量调节”“渗透压调节”，尤以肾脏对钠水排泄调节最为重要。（二）体内外液体平衡失调—钠水潴留呼吸、皮肤蒸发、1501、肾小球滤过下降

广泛性肾小球病变肾炎（急性、慢性）—内皮肿胀、滤过面积

有效血量减少充血性心衰肝硬变肝肾综合症有效血量肾血流，肾血管收缩钠水潴留1、肾小球滤过下降广泛性肾小球病变肾炎（急性、慢性）—内1512、肾小管重吸收增加

（1）醛固酮ADH（因为循环血量如心衰，灭活如肝硬变时）（2）肾血流重分布（髓质肾单位粗长、重吸收钠水增加）（3）滤过分数肾小球滤过率肾血浆流量

如心衰,每分钟肾血浆流量（RPF）减少比GFR下降更严重时（出球A比入球A收缩更甚时），FF增高——滤出更多原尿肾小管周围毛细血管胶渗压重吸收钠水2、肾小管重吸收增加（1）醛固酮ADH（因为循环血量152（4）利钠因子分泌

（心房肽）因血量下降抑制近曲管重吸收钠、—利尿、利Na+抑制“醛”分泌、抗“Ⅱ”扩血管低分子肽

（5）肾内PG活性

（4）利钠因子分泌抑制近曲管重吸收钠、—利尿、利Na+153三、常见水肿类型（一）心性水肿左心衰—肺水肿右心衰—全身性水肿临床：远离心脏低垂部位站立时见于足、踝,卧床时见于骶部明显，病变加重可波及全身三、常见水肿类型（一）心性水肿左心衰—肺154机理

1、钠水潴留右心衰心输出量下降——肾血流下降交感兴奋“