胃炎教学讲解课件

第四篇消化系统疾病

第三章胃炎(gastritis)第四篇消化系统疾病第三章胃炎(gastritis)1讲授目的和要求1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则2.熟悉本病病因、发病机制讲授目的和要求1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则2定义

胃炎是指各种致病因子引起的胃粘膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生分类：急性胃炎胃炎浅表性胃炎 慢性胃炎萎缩性胃炎 特殊类型胃炎定义胃炎是指各种致病因子引起的胃粘膜炎性病变，常3

急性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现诊断标准治疗讲授主要内容慢性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗

4胃的解剖胃是消化管最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。形态和分部

胃可分为上下2口，大小2弯和前后2壁，并可分为4部。位置

胃大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。胃的解剖胃是消化管最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。5贲门幽门胃小弯胃大弯角切迹贲门切迹胃底胃体贲门幽门胃小弯胃大弯角切迹贲门切迹胃底胃体6胃炎教学讲解课件7胃壁的结构由内向外分4层粘膜层：在胃小弯处有4-5条纵行皱襞

在幽门处，粘膜覆盖幽门括约肌形成环行皱襞，叫幽门瓣。

粘膜下层：疏松结缔组织，血管、淋巴管、神经丛肌层：为外纵、中环、内斜三层平滑肌

在幽门处，环层肌发达，形成幽门括约肌。浆膜层：即脏腹膜。胃壁的结构由内向外分4层粘膜层：在胃小弯处有4-5条纵行皱襞8胃炎教学讲解课件9胃炎教学讲解课件10胃可分为四个部分：贲门部、胃底部、胃体部和胃窦部。胃的入口为贲门，出口为幽门。贲门：食管与胃交界处，在第11胸椎左侧，与第七肋软骨胸骨关节处于同一平面。

胃底：胃的最上部分，位于贲门至胃大弯水平连线之上。胃体：胃底以下部分为胃体，其左界为胃大弯，右界为胃小弯,胃体所占面积最大，含壁细胞。胃小弯垂直向下突然转向，其交界处为胃角切迹胃窦：胃窦指的是幽门与胃角切迹平面之间的部分。胃角切迹向右至幽门的部分，主要为G细胞。胃可分为四个部分：贲门部、胃底部、胃体部和胃窦部。胃的入口为11胃炎教学讲解课件12胃粘膜是一个复杂的分泌器官，有三种管状外分泌腺和多种内分泌细胞外分泌腺贲门腺：粘液腺→粘液、溶菌酶泌酸腺：壁细胞→盐酸、内因子主细胞→胃蛋白酶原粘液颈细胞→粘液幽门腺：粘液

干细胞:增殖分化为表面粘液细胞和胃底腺细胞胃粘液上皮细胞→粘液内分泌细胞

ECL细胞：分泌组胺，促进壁细胞泌酸

D细胞：分泌生长抑素，抑制壁细胞

G细胞：位于幽门腺，分泌胃泌素，促进壁细胞泌酸和胃肠粘膜增殖胃粘膜分泌功能胃粘膜是一个复杂的分泌器官，有三种管状外分泌腺和多种内分泌细13胃液的性质、成分和作用胃液：无色、无味、酸性(pH0.9-1.5)盐酸(胃酸)：

杀菌、抑菌作用激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶，为其作用提供必要的酸性环境促进胰液、胆汁和小肠液的分泌促进小肠对铁和钙的吸收胃蛋白酶：

将蛋白质水解为小多肽的胨/示，最适pH为2粘液：主要成分为糖蛋白，粘滞性高，在胃粘膜表面易形成凝胶层，具有润滑、保护胃粘膜作用。与HCO3-盐共同形成粘液－碳酸氢盐屏障内因子：壁细胞分泌的小分子糖蛋白，可促进小肠对B12的吸收胃液的性质、成分和作用胃液：无色、无味、酸性(pH0.9-14急性胃炎

(acutegastritis)定义：是指由多种病因引起的急性胃粘膜炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃粘膜损害分类：病理：急性糜烂出血性胃炎、急性单纯性胃炎部位：胃窦炎、胃体炎、全胃炎急性胃炎

(acutegastritis)定义：是指由多种15病因和发病机制

病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等一、理化因素药物

NSAID最常见，抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素刺激粘膜引起浅表损伤胆汁反流

胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂物理因素

辛辣及粗糙食物对胃粘膜造成机械性损伤病因和发病机制病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺16二、应激急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起发病机制：胃粘膜缺血、H+反弥散前列腺合成不足应激生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧血管强烈收缩刺激血小板活化因子粘膜屏障破坏和H＋反弥散粘膜pH值下降损伤血管和粘膜引起糜烂和出血粘液分泌减少二、应激前列腺合成不足应激生理性代偿功能不足血管强烈收缩17三、急性感染及病原体毒素某些细菌：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视病毒：如流感病毒和肠道病毒等细菌毒素：以金葡菌毒素常见四、血管因素血管闭塞所致常见于：

老年的动脉硬化患者

腹腔动脉栓塞治疗后三、急性感染及病原体毒素18病理

内镜下可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成

糜烂:粘膜破损不超过粘膜肌层出血:粘膜下或粘膜内出血外渗，而粘膜上皮无破坏粘膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲病理内镜下可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至19临床表现症状：

轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便

病程自限，数天内症状消失

如为急性胃粘膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进临床表现症状：20诊断标准

诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成诊断标准

诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊21粘膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶粘膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶22粘膜出血：胃底部粘膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红粘膜出血：胃底部粘膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，23粘膜出血：胃窦及胃体交界处粘膜广泛出血，点片状，色红粘膜出血：胃窦及胃体交界处粘膜广泛出血，点片状，色红24粘膜糜烂、出血：胃底粘膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于粘膜表面，色暗红粘膜糜烂、出血：胃底粘膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于粘膜表25治疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药暂时禁食或流质饮食，多饮水对症处理：

解痉—Atropine、654-2

止吐—胃复安10mgim或吗丁啉10mgtid

抑酸—H2受体阻滞剂或PPI

纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液

存在上消化道出血者同时予以止血等治疗治疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对26慢性胃炎

（chronicgastritis）

定义：是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润分类：我国2000年全国慢性胃炎研讨会

浅表性胃炎

慢性胃炎萎缩性胃炎

流行病学：本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的55-80%，其中以CSG为主，CAG占15-20%。特殊类型胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主,HP+,B型)(胃体部,自身免疫+,A型)慢性胃炎

（chronicgastritis）

定义：27病因和发病机制

一、幽门螺杆菌(HP)感染：

HP感染作为慢性胃炎病因的依据

绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜层可检出HP

HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致

根除HP可以使胃粘膜炎症消退

从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎病因和发病机制一、幽门螺杆菌(HP)感染：HP感染作为28HP发现历史1893年在狗中，1896年在大鼠和猫中已有人报告在其胃中偶然见到螺形菌。本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细菌1938年Doenges在一份综合性尸解研究报告中提出胃中螺形菌的流行率达43％，但是并未检查出这一细菌与不同的胃部疾病之间的关系1983年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中分离到幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）是对这一领域重要的突破。HP发现历史1893年在狗中，1896年在大鼠和猫中已有人报292005年度“诺贝尔生理学或医学奖”的获得者1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果打破了当时流行的医学教条，并最终于20多年后帮助两位科学家赢取了2005年诺贝尔医学奖。

BarryJ.MarshallJ.RobinWarren2005年度“诺贝尔生理学或医学奖”的获得者1982年，澳大30Hp介绍

幽门螺杆菌属弧菌科、螺杆菌属，为该菌的代表菌种。革兰染色阴性，弯曲状，轻微螺旋状，长2.5～5mm、粗0.5mm。菌体一端或两端可有多根鞭毛，运动活泼，通常在粘液层下面，粘膜上皮表面，在胃小凹内及腺腔内，呈不均匀的集团状分布。分泌多种外毒素，可以使胃粘膜上皮损伤，分泌的过氧化氢酶、脂肪酶、磷酸酶、蛋白水解酶以及毒素等，均可损伤胃上皮细胞，引起胃粘膜炎症改变。Hp介绍幽门螺杆菌属弧菌科、螺杆菌属，为该菌的代表菌种。31胃炎教学讲解课件32胃炎教学讲解课件33HP的作用机制粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞毒素作用：HP分泌空泡毒素VagA，同时具有细胞毒素相关基因CagA蛋白，能引起强烈的炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应HP的作用机制粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞34二、自身免疫（以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主）壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体（PCA)和内因子抗体（IFA)→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→维生素B12吸收不良→恶性贫血。本病可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。病因和发病机制二、自身免疫（以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主）病因和发病机制35三、十二指肠液反流幽门括约肌松弛↓十二指肠液反流↓胆汁胰液反流↓胃粘膜屏障功能减退↓胃酸-胃蛋白酶损伤自身病因和发病机制三、十二指肠液反流病因和发病机制36四、其它因素老年人：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能减退胃粘膜营养因子减少：促胃液素、表皮生长因子残胃：G细胞数量减少，促胃液营养作用缺乏慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症时使胃粘膜易于受损饮酒、生物性因子

病因和发病机制四、其它因素病因和发病机制37病理慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区腺体有破坏和减少（萎缩）CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整，Hp感染是主要的病因CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力病理慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区腺体有破坏和减少（38肠腺化生（intestinalmetaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变慢性胃炎进程中

胃腺细胞形态变化肠腺化生（intestinalmetaplasia)—胃腺39

不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，实质是胃粘膜上皮反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。是一种常见病，接受胃镜检查病人的80-90%，女性少于男性，随年龄增长发病率增高。病理不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，实质是胃40临床表现

慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻

部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等

少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现

自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻41实验室和其他检查胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG,排除早期胃癌

CSG：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂

CAG：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，粘膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血实验室和其他检查胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯42HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓血清：A型：抗壁细胞抗体（PCA）＋、内因子抗体（IFA）＋

B型：胃泌素↑X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG粘膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病43C14呼气试验C14呼气试验是临床用于检测幽门螺杆菌感染的一种方法。被检者空腹，用约20ml凉开水口服一粒尿素[C14]胶囊，静坐25分钟后，用一次性吹气管向二氧化碳吸收剂中吹气，再将吹完气的样品交给医生做检测,就完成了。

检测患者呼出的气体中有没有被标记的C14，如果有的话，代表存在HP

C14呼气试验C14呼气试验是临床用于检测幽门螺杆菌感染的一44正常的胃粘膜正常的胃粘膜45CSG粘膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁CSG粘膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁46CSGCSG47CAGCAG48CAG：轻度并粘膜糜烂CAG：轻度并粘膜糜烂49CAG：粘膜变薄，血管透见CAG：粘膜变薄，血管透见50CAG粘膜粗糙伴点状出血：胃窦部粘膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血CAG粘膜粗糙伴点状出血：胃窦部粘膜粗糙，局部以白相为主，伴51诊断标准病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断诊断标准病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据52

胃镜检查及活检：是确诊的主要依据分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，粘膜粗糙不平，出血点／斑；萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性胃镜检查及活检：是确诊的主要依据53胃镜检查加胃粘膜活检：最可靠的确诊方法。非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎粘膜红白相间，红为主粘液分泌增多散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整胃镜病检粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，肠上皮化生胃镜检查加胃粘膜活检：最可靠的确诊方法。非萎缩性胃炎（浅表性54治疗

一、消除或削弱攻击因子

1．根除HP:成功根除HP可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限指征：

有明显异常的慢性胃炎患者

有胃癌家族史者

伴糜烂性十二指肠炎者

消化不良症状经常规治疗疗效差者治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法治疗一、消除或削弱攻击因子55附：推荐的根除HP治疗方案一、铋剂+两种抗生素

1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID×2周

2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，BID×2周

3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素

1．PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g，BID×1周2．PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，BID×1周

3．PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，BID×1周三、其他方案

1．雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI2．H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法附：推荐的根除HP治疗方案一、铋剂+两种抗生素56根除HP治疗方案常用药物根除HP治疗方案常用药物572．抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂二、增强胃粘膜防御能力适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具粘膜保护作用的硫糖铝等2．抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿58三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃粘膜有损伤的药物五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等六、中药：辩证施治，可与西药联合应用七、其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12；重度不典型增生，预防性手术治疗，建议内镜下粘膜切除三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者59小结重点：急、慢性胃炎确诊的主要依据：胃镜检查及活检如何诊断急、慢性胃炎慢性胃炎的根除HP指征难点：慢性胃炎的病因和发病机制急、慢性胃炎的胃镜表现小结重点：60第四篇消化系统疾病

第三章胃炎(gastritis)第四篇消化系统疾病第三章胃炎(gastritis)61讲授目的和要求1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则2.熟悉本病病因、发病机制讲授目的和要求1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则62定义

胃炎是指各种致病因子引起的胃粘膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生分类：急性胃炎胃炎浅表性胃炎 慢性胃炎萎缩性胃炎 特殊类型胃炎定义胃炎是指各种致病因子引起的胃粘膜炎性病变，常63

急性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现诊断标准治疗讲授主要内容慢性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗

64胃的解剖胃是消化管最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。形态和分部

胃可分为上下2口，大小2弯和前后2壁，并可分为4部。位置

胃大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。胃的解剖胃是消化管最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。65贲门幽门胃小弯胃大弯角切迹贲门切迹胃底胃体贲门幽门胃小弯胃大弯角切迹贲门切迹胃底胃体66胃炎教学讲解课件67胃壁的结构由内向外分4层粘膜层：在胃小弯处有4-5条纵行皱襞

在幽门处，粘膜覆盖幽门括约肌形成环行皱襞，叫幽门瓣。

粘膜下层：疏松结缔组织，血管、淋巴管、神经丛肌层：为外纵、中环、内斜三层平滑肌

在幽门处，环层肌发达，形成幽门括约肌。浆膜层：即脏腹膜。胃壁的结构由内向外分4层粘膜层：在胃小弯处有4-5条纵行皱襞68胃炎教学讲解课件69胃炎教学讲解课件70胃可分为四个部分：贲门部、胃底部、胃体部和胃窦部。胃的入口为贲门，出口为幽门。贲门：食管与胃交界处，在第11胸椎左侧，与第七肋软骨胸骨关节处于同一平面。

胃底：胃的最上部分，位于贲门至胃大弯水平连线之上。胃体：胃底以下部分为胃体，其左界为胃大弯，右界为胃小弯,胃体所占面积最大，含壁细胞。胃小弯垂直向下突然转向，其交界处为胃角切迹胃窦：胃窦指的是幽门与胃角切迹平面之间的部分。胃角切迹向右至幽门的部分，主要为G细胞。胃可分为四个部分：贲门部、胃底部、胃体部和胃窦部。胃的入口为71胃炎教学讲解课件72胃粘膜是一个复杂的分泌器官，有三种管状外分泌腺和多种内分泌细胞外分泌腺贲门腺：粘液腺→粘液、溶菌酶泌酸腺：壁细胞→盐酸、内因子主细胞→胃蛋白酶原粘液颈细胞→粘液幽门腺：粘液

干细胞:增殖分化为表面粘液细胞和胃底腺细胞胃粘液上皮细胞→粘液内分泌细胞

ECL细胞：分泌组胺，促进壁细胞泌酸

D细胞：分泌生长抑素，抑制壁细胞

G细胞：位于幽门腺，分泌胃泌素，促进壁细胞泌酸和胃肠粘膜增殖胃粘膜分泌功能胃粘膜是一个复杂的分泌器官，有三种管状外分泌腺和多种内分泌细73胃液的性质、成分和作用胃液：无色、无味、酸性(pH0.9-1.5)盐酸(胃酸)：

杀菌、抑菌作用激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶，为其作用提供必要的酸性环境促进胰液、胆汁和小肠液的分泌促进小肠对铁和钙的吸收胃蛋白酶：

将蛋白质水解为小多肽的胨/示，最适pH为2粘液：主要成分为糖蛋白，粘滞性高，在胃粘膜表面易形成凝胶层，具有润滑、保护胃粘膜作用。与HCO3-盐共同形成粘液－碳酸氢盐屏障内因子：壁细胞分泌的小分子糖蛋白，可促进小肠对B12的吸收胃液的性质、成分和作用胃液：无色、无味、酸性(pH0.9-74急性胃炎

(acutegastritis)定义：是指由多种病因引起的急性胃粘膜炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃粘膜损害分类：病理：急性糜烂出血性胃炎、急性单纯性胃炎部位：胃窦炎、胃体炎、全胃炎急性胃炎

(acutegastritis)定义：是指由多种75病因和发病机制

病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等一、理化因素药物

NSAID最常见，抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素刺激粘膜引起浅表损伤胆汁反流

胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂物理因素

辛辣及粗糙食物对胃粘膜造成机械性损伤病因和发病机制病因多样，包括:药物,急性应激,乙醇,缺76二、应激急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起发病机制：胃粘膜缺血、H+反弥散前列腺合成不足应激生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧血管强烈收缩刺激血小板活化因子粘膜屏障破坏和H＋反弥散粘膜pH值下降损伤血管和粘膜引起糜烂和出血粘液分泌减少二、应激前列腺合成不足应激生理性代偿功能不足血管强烈收缩77三、急性感染及病原体毒素某些细菌：常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视病毒：如流感病毒和肠道病毒等细菌毒素：以金葡菌毒素常见四、血管因素血管闭塞所致常见于：

老年的动脉硬化患者

腹腔动脉栓塞治疗后三、急性感染及病原体毒素78病理

内镜下可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成

糜烂:粘膜破损不超过粘膜肌层出血:粘膜下或粘膜内出血外渗，而粘膜上皮无破坏粘膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲病理内镜下可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至79临床表现症状：

轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便

病程自限，数天内症状消失

如为急性胃粘膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进临床表现症状：80诊断标准

诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成诊断标准

诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊81粘膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶粘膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶82粘膜出血：胃底部粘膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红粘膜出血：胃底部粘膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，83粘膜出血：胃窦及胃体交界处粘膜广泛出血，点片状，色红粘膜出血：胃窦及胃体交界处粘膜广泛出血，点片状，色红84粘膜糜烂、出血：胃底粘膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于粘膜表面，色暗红粘膜糜烂、出血：胃底粘膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于粘膜表85治疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药暂时禁食或流质饮食，多饮水对症处理：

解痉—Atropine、654-2

止吐—胃复安10mgim或吗丁啉10mgtid

抑酸—H2受体阻滞剂或PPI

纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液

存在上消化道出血者同时予以止血等治疗治疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对86慢性胃炎

（chronicgastritis）

定义：是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润分类：我国2000年全国慢性胃炎研讨会

浅表性胃炎

慢性胃炎萎缩性胃炎

流行病学：本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的55-80%，其中以CSG为主，CAG占15-20%。特殊类型胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主,HP+,B型)(胃体部,自身免疫+,A型)慢性胃炎

（chronicgastritis）

定义：87病因和发病机制

一、幽门螺杆菌(HP)感染：

HP感染作为慢性胃炎病因的依据

绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜层可检出HP

HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致

根除HP可以使胃粘膜炎症消退

从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎病因和发病机制一、幽门螺杆菌(HP)感染：HP感染作为88HP发现历史1893年在狗中，1896年在大鼠和猫中已有人报告在其胃中偶然见到螺形菌。本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细菌1938年Doenges在一份综合性尸解研究报告中提出胃中螺形菌的流行率达43％，但是并未检查出这一细菌与不同的胃部疾病之间的关系1983年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中分离到幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）是对这一领域重要的突破。HP发现历史1893年在狗中，1896年在大鼠和猫中已有人报892005年度“诺贝尔生理学或医学奖”的获得者1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果打破了当时流行的医学教条，并最终于20多年后帮助两位科学家赢取了2005年诺贝尔医学奖。

BarryJ.MarshallJ.RobinWarren2005年度“诺贝尔生理学或医学奖”的获得者1982年，澳大90Hp介绍

幽门螺杆菌属弧菌科、螺杆菌属，为该菌的代表菌种。革兰染色阴性，弯曲状，轻微螺旋状，长2.5～5mm、粗0.5mm。菌体一端或两端可有多根鞭毛，运动活泼，通常在粘液层下面，粘膜上皮表面，在胃小凹内及腺腔内，呈不均匀的集团状分布。分泌多种外毒素，可以使胃粘膜上皮损伤，分泌的过氧化氢酶、脂肪酶、磷酸酶、蛋白水解酶以及毒素等，均可损伤胃上皮细胞，引起胃粘膜炎症改变。Hp介绍幽门螺杆菌属弧菌科、螺杆菌属，为该菌的代表菌种。91胃炎教学讲解课件92胃炎教学讲解课件93HP的作用机制粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞毒素作用：HP分泌空泡毒素VagA，同时具有细胞毒素相关基因CagA蛋白，能引起强烈的炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应HP的作用机制粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞94二、自身免疫（以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主）壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体（PCA)和内因子抗体（IFA)→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→维生素B12吸收不良→恶性贫血。本病可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。病因和发病机制二、自身免疫（以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主）病因和发病机制95三、十二指肠液反流幽门括约肌松弛↓十二指肠液反流↓胆汁胰液反流↓胃粘膜屏障功能减退↓胃酸-胃蛋白酶损伤自身病因和发病机制三、十二指肠液反流病因和发病机制96四、其它因素老年人：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能减退胃粘膜营养因子减少：促胃液素、表皮生长因子残胃：G细胞数量减少，促胃液营养作用缺乏慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症时使胃粘膜易于受损饮酒、生物性因子

病因和发病机制四、其它因素病因和发病机制97病理慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区腺体有破坏和减少（萎缩）CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整，Hp感染是主要的病因CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力病理慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区腺体有破坏和减少（98肠腺化生（intestinalmetaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变慢性胃炎进程中

胃腺细胞形态变化肠腺化生（intestinalmetaplasia)—胃腺99

不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，实质是胃粘膜上皮反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。是一种常见病，接受胃镜检查病人的80-90%，女性少于男性，随年龄增长发病率增高。病理不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，实质是胃100临床表现

慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻

部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等

少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现

自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻101实验室和其他检查胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG,排除早期胃癌

CSG：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂

CAG：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，粘膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血实验室和其他检查胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯102HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓血清：A型：抗壁细胞抗体（PCA）＋、内因子抗体（IFA）＋

B型：胃泌素↑X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG粘膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病103C14呼气试验C14呼气试验是临床用于检测幽门螺杆菌感染的一种方法。被检者空腹，用约20ml凉开水口服一粒尿素[C14]胶囊，静坐25分钟后，用一次性吹气管向二氧化碳吸收剂中吹气，再将吹完气的样品交给医生做检测,就完成了。

检测患者呼出的气体中有没有被标记的C14，如果有的话，代表存在HP

C14呼气试验C14呼气试验是临床用于检测幽门螺杆菌感染的一104正常的胃粘膜正常的胃粘膜105CSG粘膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁CSG粘膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁106CSGCSG107CAGCAG108CAG：轻度并粘膜糜烂CAG：轻度并粘膜糜烂109CAG：粘膜变薄，血管透见CAG：粘膜变薄，血管透见110CAG粘