心梗病例汇报教学课件

心内科心内科一般情况姓名:李某某性别:男年龄:73岁民族:汉族婚姻:已婚出生地:上海市职业:退休入院日期:2017年07月20日病史陈述者:患者本人2

一般情况姓名:李某某性别:男年龄:73岁民族:汉族婚主诉、现病史主诉:突发心前区压榨痛5小时。现病史:患者今日11:00买菜时突发心前区压榨性疼痛，呈持续性，剧烈疼痛，休息不能缓解，无放射至左肩或左上臂或背部，伴大量冷汗，有胸闷心悸，无下肢水肿，无呼吸困难，无发热畏寒，无咳嗽咳痰，无咯血，无头晕黑蒙，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，自服保心丸4粒无明显缓解，遂至（12:30）瑞金医院卢湾分院就诊，急查心电图示窦性心律、房性早搏-短阵房速、ST段抬高（V1－V3导联1.5mm-2mm）、T波高尖（II、III、aVF、V2－V6导联），考虑ACS，予阿司匹林300mg、泰嘉300mg口服，低分子肝素1支皮下注射，为行CAG转至我院急诊（13:38），急查心电图示急性广泛前壁心肌梗死，心肌蛋白示肌红蛋白定量181.6ng/ml，肌钙蛋白I0.34ng/ml，CK-MB8.8ng/ml，遂行急诊CAG+PCI术，造影示：LM未见明显狭窄；LAD近段100%闭塞；LCX未见明显狭窄；RCA未见明显狭窄。于LAD植入Resolute3.0*18mm支架，术顺，为进一步治疗，急诊以“急性广泛前壁心肌梗死”转入我科。

自患者发病以来，神清，精神可，胃纳可，睡眠可，二便无殊，体重无明显改变。3

主诉、现病史主诉:突发心前区压榨痛5小时。3既往史一般健康状况:

一般；疾病史:

否认高血压、糖尿病、高血脂病史；频发房早3年，平时规律口服心律平2粒tid心律控制可；慢性胃炎病史19年；传染病史:

否认肝炎、结核等传染病史；预防接种史:

随社会；手术外伤史:

否认；输血史:

否认；食物过敏史:

否认；药物过敏史:

否认；4

既往史一般健康状况:一般；疾病史:否认高血压、糖尿病、高个人史、婚育史、家族史个人史:生于长于原籍，否认疫水疫区接触史，否认毒物药物接触史，长期生活于上海市；吸烟史50余年，3支/天，戒烟1周；否认饮酒史；婚育史:已婚已育，育有1子，体健；家族史:母亲房颤病史；否认其他家族遗传病史；5

个人史、婚育史、家族史个人史:生于长于原籍，否认疫水疫区接触系统回顾1①呼吸系统：未见咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血、发热、盗汗，否认与肺结核患者密切接触史等。口腔中有四颗假牙。②循环系统：未见咯血、发绀、晕厥、水肿及高血压否认风湿热等病史。有胸闷心悸。有心前区压榨性疼痛。有频发房早的心脏病史3年。③消化系统：未见腹痛、腹胀、嗳气、反酸、呕血、便血、黄疸、腹泻、便秘等。有慢性胃炎病史19年。④泌尿系统：未见尿频、尿急、尿痛、水肿、排尿不畅或淋沥，尿色淡黄清澈，夜尿1次／天，否认肾毒性药物应用史，否认铅、汞等化学物接触或中毒史，否认硬下疳、淋病、梅毒等性疾病传播史。⑤造血系统：未见头晕、乏力、皮肤粘膜下出血、鼻出血、牙龈出血、骨骼疼痛，否认化学药品、工业毒物、放射性物质接触史等。6

系统回顾1①呼吸系统：未见咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血、发热、系统回顾2⑥内分泌系统及代谢：未见畏寒、怕热、多汗、食欲异常、烦渴多饮、多尿、头痛、视力障碍、肌肉震颤、性格异常、体重异常、皮肤毛发异常、第二性征改变等。

⑦神经精神系统：未见头痛、失眠、意识障碍、肢体痉挛、肢体麻木、肌肉萎缩、瘫痪、晕厥、有老花眼、感觉及运动异常、性格改变、记忆障碍、智能障碍等。

⑧肌肉骨骼系统：未见关节肿痛、运动障碍、肢体麻木、萎缩、痉挛、瘫痪等。7

系统回顾2⑥内分泌系统及代谢：未见畏寒、怕热、多汗、食欲异常体格检查1体温：36.3℃

脉搏：93次/分

呼吸：13次/分

血压：111/79mmHg一般情况:

神清，发育正常，营养中等，无贫血貌，平车推入病房，查体合作，对答切题。皮肤粘膜:

无黄染、无瘀点瘀斑。全身浅表淋巴结:

未及肿大。头部及其器官:

头颅无畸形。

眼：无眼睑水肿，无巩膜黄染，无结膜苍白。

耳：无外耳道畸形，无耳道溢液，无乳突区压痛。

口：无牙龈肿胀，无扁桃体肿大，口腔粘膜无异常。

鼻：无畸形，无鼻中隔偏曲，无鼻窦压痛。

颈部:

颈软，气管居中，无颈静脉充盈，颈动脉搏动正常，无甲状腺肿大，无结节，无血管杂音，甲状腺随吞咽活动。

8

体格检查1体温：36.3℃脉搏：93次/分呼吸：体格检查2－胸部右肋肋间

左肋

2II23III43IV7V7.5胸部(胸廓、肺部、心脏、血管):

胸廓：外形正常，无胸骨压痛，无皮下气肿。

肺脏：

望诊：呼吸节律平稳，两侧对称，无“三凹征”。

触诊：触觉语颤对称，无胸膜摩擦感。

叩诊：清音。

听诊：两肺呼吸音清，无干湿啰音，无胸膜摩擦音。

心脏：

望诊：无心前区异常隆起。心尖搏动范围正常。

触诊：无心前区震颤。心尖搏动位置：第五肋间左锁中线内侧0.5cm，抬举感：无。

左侧锁骨中线距正中线8cm。

听诊：心率93次/分，律齐，未及明显杂音。

周围血管征：无毛细血管博动，无腹主动脉搏抢击音，无水冲脉，足背动脉搏动存在。9

体格检查2－胸部右肋肋间左肋2II23III43IV7体格检查3腹部(肝、脾等):

望诊：全腹平坦，腹壁静脉未见，有腹式呼吸，胃肠蠕动波未见，无肠型。

触诊：腹软，无压痛，无反跳痛，无肿块。肝脾肋缘下未及。

叩诊：无移动性浊音，肾区叩痛阴性，肝区无叩痛。肝上界为右锁中线第5肋间。

听诊：肠鸣音正常。直肠肛门:

未检。外生殖器:

未检。脊柱:

无畸形无侧弯。四肢:

四肢活动正常，双下肢无水肿。神经系统:

生理反射存在，病理反射未引出。10

体格检查3腹部(肝、脾等):

望诊：全腹平坦，腹壁静脉未见专科情况神清，精神可，对答切题，未见贫血貌。全身皮肤粘膜未见黄染，浅表淋巴结未及肿大。口唇无绀，胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率93次/分，窦性心律，各瓣膜区未闻及明显杂音，腹平软，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。11

专科情况神清，精神可，对答切题，未见贫血貌。全身皮肤粘膜未见辅助检查2017-7-20

12:30外院：【心电图】窦性心律、房性早搏-短阵房速、ST段抬高（V1-V3导联1.5mm-2mm）、T波高尖（II、III、aVF、V2-V6导联）

2017-07-2013:43我院【心电图】急性广泛前壁心肌梗死

2017-07-2013:51我院【心肌蛋白】肌钙蛋白I0.34ng/ml，CK-MB8.8ng/ml，肌红蛋白定量181.6ng/ml

【急诊CAG造影】LM未见明显狭窄；LAD近段100%闭塞；LCX见明显狭窄；RCA未见明显狭窄。12

辅助检查2017-7-2012:30外院：【心电图】窦性心入院后检查生化：ALT↑、AST↑、总胆红素↑血常规：NEUT%

↑、CRP↑尿常规：尿潜血（＋）BNP↑DIC、血糖、血脂：均正常心超：左室壁活动异常，主动脉瓣退行性变伴轻度关闭不全13

入院后检查生化：ALT↑、AST↑、总胆红素↑13胸片两肺纹理增多紊乱模糊，左下肺小结节影，纵隔增宽，心影稍大，主动脉迂曲。14

胸片两肺纹理增多紊乱模糊，14心电图－急性广泛前壁心肌梗死，低电压病理性Q波ST段弓背向上样抬高15

心电图－急性广泛前壁心肌梗死，低电压病理性Q波ST段弓背急性心梗心电图定位：该患者16

急性心梗心电图定位：该患者16心肌蛋白正常值：肌红蛋白：<70CK-MB:0-5肌钙蛋白：<0.517

心肌蛋白正常值：17该患者冠心病的高危因素：

1、年龄73岁（40岁以上）2、性别男（雌激素有抗动脉粥样硬化的作用）3、吸烟50年，3支／天（发病率、病死率增加2-6倍，与吸烟量呈正比）4、个人史：频发房早3年5、家族史：母亲房颤史18

该患者冠心病的高危因素：

1、年龄73岁（40岁以上）2、性雌激素有抗动脉粥样硬化的作用雌激素的直接效应：

改善内皮细胞和血管平滑肌细胞功能,抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移等抗动脉粥样硬化。

雌激素的间接效应：改善脂代谢、血流动力学和凝血纤溶系统功能等改善血管功能。19

雌激素有抗动脉粥样硬化的作用雌激素的直接效应：改善内皮细胞诊断分析1、患者有冠心病的高危因素2、疼痛性质：突发心前区压榨性疼痛，呈持续性，剧烈疼痛，休息不能缓解，服用保心丸不能缓解。3、心电图：病理性Q波，ST段弓背向上样抬高（V1－V5导联）4、心肌蛋白升高5、金标准CAG造影：LAD近段100%闭塞6、既往史：频发房早20

诊断分析1、患者有冠心病的高危因素20诊断1、急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死（KillipI级）；2、冠状动脉粥样硬化性心脏病（PCI术后）；3、房性早搏；

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诊断1、急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死（KillipI级Killip分级

---------用于在AMI所致的心力衰竭的临床分级Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高，病死率0-5%。Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10-20%。Ⅲ级：重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺的50%，病死率35-40%。Ⅳ级：出现心源性休克，收缩压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。22

Killip分级

-鉴别诊断11、肺栓塞：多于制动和近期手术史、血液高凝等危险因素，主要表现为突发胸痛及呼吸困难，可有右心衰表现，查体可及肺部出现局部湿啰音等体征，常伴有D-二聚体升高，心电图可见特异性改变ＳⅠＱⅢＴⅢ，肺动脉CTA及肺通气灌注核素扫描等有助于诊断。结合患者目前有突发心前区压榨性疼痛，但无呼吸困难，无右心衰表现，无D-二聚体升高，暂不考虑该诊断。

2、变异型心绞痛：可有静息时胸闷胸痛等表现，胸痛与活动关系不明显，发作时EKG可有ST段弓背向上抬高，缓解后ST-T亦恢复正常。冠脉造影可无明显狭窄。根据患者造影结果LAD近段100%闭塞，可排除该诊断。23

鉴别诊断11、肺栓塞：多于制动和近期手术史、血液高凝等危险因鉴别诊断23.主动脉夹层：主动脉内膜撕裂，约90%患者有前胸或胸背部持续性撕裂样疼痛，疼痛可放射至肩背部、胸腹、下肢。95%以上患者合并高血压，因撕裂部位不同可导致四肢血压差异，甚至脉搏减弱、消失；也可引起神经系统和内脏急性缺血症状，出现头晕、截瘫、少尿等；若累及主动脉瓣或冠脉，可出现心衰及心梗表现；经食管超声心动图（TEE），MRI，CTA，DSA等可帮助诊断；结合该患者压榨样疼痛性质及D-二聚体未升高，且四肢血压未见明显差异，无高血压史，暂不考虑此诊断。24

鉴别诊断23.主动脉夹层：主动脉内膜撕裂，约90%患者有前胸诊疗计划1、一级护理、心电监护、告病危、低盐低脂饮食，绝对卧床，吸氧，记24h出入量，嘱患者大便勿用力。

2、完善相关检查（血常规、肝肾功能、电解质、血脂、心肌蛋白、DIC、血气分析、心电图、心超等）。

3、给予阿司匹林、倍林达（替格瑞洛）抗血小板、欣维宁（替罗非班）静脉抗血小板、他汀调脂、异舒吉扩冠、倍他乐克控制心室率、洛汀新（ACEI）改善心室重构、护胃、通便等治疗。

4、继观患者病情，如有不适及时处理。待上级医生查房后制定进一步诊疗计划。25

诊疗计划1、一级护理、心电监护、告病危、低盐低脂饮食，绝对卧急性心肌梗死的治疗26

急性心肌梗死的治疗26ST段抬高型急性心肌梗塞的治疗

（一）一般治疗（二）解除疼痛治疗（三）抗血小板药（四）抗凝治疗（五）再灌注心肌治疗（六）血管紧张素转换

酶抑制剂（ACEI）/

血管紧张素II受体

拮抗剂（ARB）（七）抗心律失常和传

导障碍治疗（八）抗休克治疗（九）右室心肌梗死的

处理（十）抗心力衰竭治疗（十一）其他治疗（十二）恢复的处理27

ST段抬高型急性心肌梗塞的治疗

（一）一般治疗（七）抗心律失

(一)一般治疗1.监测：生命体征，心电图2.休息：急性期卧床休息1-2天3.镇静：烦躁不安者可给予安定10mg4.吸氧：有呼吸困难和血氧饱和度降低者5.饮食与通便：急性心肌梗死的患者入院后4-12小时禁食或进流食，逐渐过度到半流食，软食，忌大便用力28

(一)一般治疗1.监测：生命体征，心电图28

（二）解除疼痛治疗1.止痛：吗啡3mg静注。2.硝酸酯类药：异舒吉扩冠3.β-受体阻帶剂：倍他乐克控制心室率，减少心肌耗氧。29

（二）解除疼痛治疗1.止痛：吗啡3mg静注。29（三）抗血小板药

1.阿司匹林2.氯吡格雷3.倍林达（替格瑞洛）4.欣维宁（替罗非班）30

（三）抗血小板药

1.阿司匹林30

⚠️阿司匹林的禁忌证 1)活动性出血或出血性疾病； 2)重要脏器的出血：如胃肠道出血、

泌尿生殖系统出血； 3)活动性消化性溃疡； 4)严重控制不良的高血压；31

⚠️阿司匹林的禁忌证31倍林达VS氯吡格雷机制二磷酸腺苷(ADP)在血小板聚集诱发止血和动脉血栓形成起到重要作用，ADP结合到P2Y12受体上，导致结构变化和G蛋白激活，参与血小板分泌、诱导血小板聚集、血栓素A2的生成。替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶(CPTP)类化合物。它及其主要代谢产物能可逆性地与血小板P2Y12ADP受体相互作用，阻断信号传导和血小板活化。抑制ADP信号传递和受体结构变化。它通过把受体锁定在非活化状态，从而抑制受体结构变化。受体在替格瑞洛分子离开后依然具有功能。ADP仍然能结合到它原来的结合点上，受体受抑制的程度和ADP诱导的信号传递抑制取决于替格瑞洛的浓度。氯吡格雷活性代谢物不可逆地结合到P2Y12受体上，导致受体对血小板生命的无功能化。

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倍林达VS氯吡格雷机制二磷酸腺苷(ADP)在血小板聚集诱发止添加幻灯片标题-4理论上替格瑞洛较氯毗格雷的优势：一是直接发挥作用，不需要经代谢活化对P2Y12受体快速产生抑制效应，与氯毗格雷比较，更强效抑制血小板聚集；二是可逆性结合，抑制程度反映血浆浓度，较氯吡格雷更快失去效应，在停药后循环中所有血小板均可恢复功能。

倍达林VS氯吡格雷添加幻灯片标题-4理论上替格瑞洛较氯毗格雷的优势：一是直（四）

抗凝治疗

1.低分子肝素与普通肝素比较，低分子肝素用药方便，无需监测。最常用的是依诺肝素，30mg静脉注射，随后1mg/kg皮下注射，每日2次；34

（四）抗凝治疗

1.低分子肝素34（五）再灌注心肌治疗1.溶栓治疗（不做）2.经皮冠状动脉介入治疗3.紧急冠状动脉旁路搭桥术35

（五）再灌注心肌治疗352、经皮冠状动脉介入治疗

（1）直接PCI（2）转运PCI（3）补救PCI（4）易化PCI

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2、经皮冠状动脉介入治疗

36（1）直接PCISTEMI患者直接PCI推荐指征1)所有STEMI发病12小时内，就诊球囊扩张（D-t0-B）时间90分钟以内，能由有经验的术者和团队操作者（I，A）。2）溶栓禁忌证患者（I，C）3）发病大于3小时的患者更趋首选PCI（I，C）4）心原性休克年龄小于75岁，MI发病小于36小时，休克小于18小时，权衡利弊后可考虑PCI（II，a）37

（1）直接PCI375）发病12-24小时，仍有缺血证据或有心功能障碍或血液动力学不稳定或严重心律

失常（II，a）.6)常规支架植入（I，A）7）患者血液动力学稳定时，不推荐直接PCI干预非梗死相关动脉（III，C）8）发病大于12小时无症状，血液动力学和心电稳定患者不推荐直接PCI（III，C）38

5）发病12-24小时，仍有缺血证据或有心功能障碍或血液（2）转运PCISTEMI患者转运PCI推荐指征：就诊医院无行直接PCI条件，尤其具有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证却已发病大于3小时，小于12小时患者（I类推荐，证据水平B）39

（2）转运PCI393.紧急冠状动脉旁路搭桥术

介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6-8小时内施行紧急CABG术，但死忙率明显高于择期CABG术。40

3.紧急冠状动脉旁路搭桥术 介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术心梗后并发症0-24h：心律失常；心衰；心源性休克1-3d：梗死后纤维素性心包炎3-14d：心壁破裂-心包填塞；乳头肌断裂-二尖瓣返流；室间隔破裂-穿孔；左室假性室壁瘤-破裂风险2w-数月：Dressler综合征；心衰；真性室壁瘤-血栓形成0-48h内猝死最常见原因：室颤41

心梗后并发症0-24h：心律失常；心衰；心源性休克41预后急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。42

预后急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的帮助患者制定低脂、低糖、低盐及高蛋白的饮食，限制烟酒，有计划地进行有氧运动，教会患者及其家属怎样正确使用硝酸甘油进行自我急救。干预组除常规综合治疗外辅以人文关怀,对照组仅为常规综合治疗。应用焦虑、抑郁自评量表(SAS,SDS)分别进行干预前后测评,同时与正常人群对照。结果：干预后干预组患者血清总胆固醇、甘油三酯、血糖及血压的下降幅度均大于对照组(P<0.05);干预组与对照组比较,抑郁、焦虑症状等问题得到改善。结论：人文关怀对心肌梗死有治疗性干预作用。

人文关怀43

人文关怀43

坚持“以人为本”以及“五心服务”：工作细心解释耐心听取意见虚心整体护理专心“以人为本”接待患者热心44

坚持“以人为本”以及“五心服务”：［1］顾海波,杜美芳,吴小青,等.人文关怀对急性心肌梗死病人治疗效果的研究[J].齐齐哈尔医学院学报,2008,29(1):68-69.［2］孙良丽.人文医学合理应用对提高心肌梗死患者临床疗效的意义[J].临床医学,2013,33(1):13-14.［3］王丽梅,陈静,杨淑霞.人文关怀对急性心梗患者康复的影响[J].湖南中医药大学学报,2011,31(8):71-72.参考文献45

［1］顾海波,杜美芳,吴小青,等.人文关怀对急性心肌梗谢谢大家谢谢大家心内科心内科一般情况姓名:李某某性别:男年龄:73岁民族:汉族婚姻:已婚出生地:上海市职业:退休入院日期:2017年07月20日病史陈述者:患者本人48

一般情况姓名:李某某性别:男年龄:73岁民族:汉族婚主诉、现病史主诉:突发心前区压榨痛5小时。现病史:患者今日11:00买菜时突发心前区压榨性疼痛，呈持续性，剧烈疼痛，休息不能缓解，无放射至左肩或左上臂或背部，伴大量冷汗，有胸闷心悸，无下肢水肿，无呼吸困难，无发热畏寒，无咳嗽咳痰，无咯血，无头晕黑蒙，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，自服保心丸4粒无明显缓解，遂至（12:30）瑞金医院卢湾分院就诊，急查心电图示窦性心律、房性早搏-短阵房速、ST段抬高（V1－V3导联1.5mm-2mm）、T波高尖（II、III、aVF、V2－V6导联），考虑ACS，予阿司匹林300mg、泰嘉300mg口服，低分子肝素1支皮下注射，为行CAG转至我院急诊（13:38），急查心电图示急性广泛前壁心肌梗死，心肌蛋白示肌红蛋白定量181.6ng/ml，肌钙蛋白I0.34ng/ml，CK-MB8.8ng/ml，遂行急诊CAG+PCI术，造影示：LM未见明显狭窄；LAD近段100%闭塞；LCX未见明显狭窄；RCA未见明显狭窄。于LAD植入Resolute3.0*18mm支架，术顺，为进一步治疗，急诊以“急性广泛前壁心肌梗死”转入我科。

自患者发病以来，神清，精神可，胃纳可，睡眠可，二便无殊，体重无明显改变。49

主诉、现病史主诉:突发心前区压榨痛5小时。3既往史一般健康状况:

一般；疾病史:

否认高血压、糖尿病、高血脂病史；频发房早3年，平时规律口服心律平2粒tid心律控制可；慢性胃炎病史19年；传染病史:

否认肝炎、结核等传染病史；预防接种史:

随社会；手术外伤史:

否认；输血史:

否认；食物过敏史:

否认；药物过敏史:

否认；50

既往史一般健康状况:一般；疾病史:否认高血压、糖尿病、高个人史、婚育史、家族史个人史:生于长于原籍，否认疫水疫区接触史，否认毒物药物接触史，长期生活于上海市；吸烟史50余年，3支/天，戒烟1周；否认饮酒史；婚育史:已婚已育，育有1子，体健；家族史:母亲房颤病史；否认其他家族遗传病史；51

个人史、婚育史、家族史个人史:生于长于原籍，否认疫水疫区接触系统回顾1①呼吸系统：未见咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血、发热、盗汗，否认与肺结核患者密切接触史等。口腔中有四颗假牙。②循环系统：未见咯血、发绀、晕厥、水肿及高血压否认风湿热等病史。有胸闷心悸。有心前区压榨性疼痛。有频发房早的心脏病史3年。③消化系统：未见腹痛、腹胀、嗳气、反酸、呕血、便血、黄疸、腹泻、便秘等。有慢性胃炎病史19年。④泌尿系统：未见尿频、尿急、尿痛、水肿、排尿不畅或淋沥，尿色淡黄清澈，夜尿1次／天，否认肾毒性药物应用史，否认铅、汞等化学物接触或中毒史，否认硬下疳、淋病、梅毒等性疾病传播史。⑤造血系统：未见头晕、乏力、皮肤粘膜下出血、鼻出血、牙龈出血、骨骼疼痛，否认化学药品、工业毒物、放射性物质接触史等。52

系统回顾1①呼吸系统：未见咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血、发热、系统回顾2⑥内分泌系统及代谢：未见畏寒、怕热、多汗、食欲异常、烦渴多饮、多尿、头痛、视力障碍、肌肉震颤、性格异常、体重异常、皮肤毛发异常、第二性征改变等。

⑦神经精神系统：未见头痛、失眠、意识障碍、肢体痉挛、肢体麻木、肌肉萎缩、瘫痪、晕厥、有老花眼、感觉及运动异常、性格改变、记忆障碍、智能障碍等。

⑧肌肉骨骼系统：未见关节肿痛、运动障碍、肢体麻木、萎缩、痉挛、瘫痪等。53

系统回顾2⑥内分泌系统及代谢：未见畏寒、怕热、多汗、食欲异常体格检查1体温：36.3℃

脉搏：93次/分

呼吸：13次/分

血压：111/79mmHg一般情况:

神清，发育正常，营养中等，无贫血貌，平车推入病房，查体合作，对答切题。皮肤粘膜:

无黄染、无瘀点瘀斑。全身浅表淋巴结:

未及肿大。头部及其器官:

头颅无畸形。

眼：无眼睑水肿，无巩膜黄染，无结膜苍白。

耳：无外耳道畸形，无耳道溢液，无乳突区压痛。

口：无牙龈肿胀，无扁桃体肿大，口腔粘膜无异常。

鼻：无畸形，无鼻中隔偏曲，无鼻窦压痛。

颈部:

颈软，气管居中，无颈静脉充盈，颈动脉搏动正常，无甲状腺肿大，无结节，无血管杂音，甲状腺随吞咽活动。

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体格检查1体温：36.3℃脉搏：93次/分呼吸：体格检查2－胸部右肋肋间

左肋

2II23III43IV7V7.5胸部(胸廓、肺部、心脏、血管):

胸廓：外形正常，无胸骨压痛，无皮下气肿。

肺脏：

望诊：呼吸节律平稳，两侧对称，无“三凹征”。

触诊：触觉语颤对称，无胸膜摩擦感。

叩诊：清音。

听诊：两肺呼吸音清，无干湿啰音，无胸膜摩擦音。

心脏：

望诊：无心前区异常隆起。心尖搏动范围正常。

触诊：无心前区震颤。心尖搏动位置：第五肋间左锁中线内侧0.5cm，抬举感：无。

左侧锁骨中线距正中线8cm。

听诊：心率93次/分，律齐，未及明显杂音。

周围血管征：无毛细血管博动，无腹主动脉搏抢击音，无水冲脉，足背动脉搏动存在。55

体格检查2－胸部右肋肋间左肋2II23III43IV7体格检查3腹部(肝、脾等):

望诊：全腹平坦，腹壁静脉未见，有腹式呼吸，胃肠蠕动波未见，无肠型。

触诊：腹软，无压痛，无反跳痛，无肿块。肝脾肋缘下未及。

叩诊：无移动性浊音，肾区叩痛阴性，肝区无叩痛。肝上界为右锁中线第5肋间。

听诊：肠鸣音正常。直肠肛门:

未检。外生殖器:

未检。脊柱:

无畸形无侧弯。四肢:

四肢活动正常，双下肢无水肿。神经系统:

生理反射存在，病理反射未引出。56

体格检查3腹部(肝、脾等):

望诊：全腹平坦，腹壁静脉未见专科情况神清，精神可，对答切题，未见贫血貌。全身皮肤粘膜未见黄染，浅表淋巴结未及肿大。口唇无绀，胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率93次/分，窦性心律，各瓣膜区未闻及明显杂音，腹平软，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。57

专科情况神清，精神可，对答切题，未见贫血貌。全身皮肤粘膜未见辅助检查2017-7-20

12:30外院：【心电图】窦性心律、房性早搏-短阵房速、ST段抬高（V1-V3导联1.5mm-2mm）、T波高尖（II、III、aVF、V2-V6导联）

2017-07-2013:43我院【心电图】急性广泛前壁心肌梗死

2017-07-2013:51我院【心肌蛋白】肌钙蛋白I0.34ng/ml，CK-MB8.8ng/ml，肌红蛋白定量181.6ng/ml

【急诊CAG造影】LM未见明显狭窄；LAD近段100%闭塞；LCX见明显狭窄；RCA未见明显狭窄。58

辅助检查2017-7-2012:30外院：【心电图】窦性心入院后检查生化：ALT↑、AST↑、总胆红素↑血常规：NEUT%

↑、CRP↑尿常规：尿潜血（＋）BNP↑DIC、血糖、血脂：均正常心超：左室壁活动异常，主动脉瓣退行性变伴轻度关闭不全59

入院后检查生化：ALT↑、AST↑、总胆红素↑13胸片两肺纹理增多紊乱模糊，左下肺小结节影，纵隔增宽，心影稍大，主动脉迂曲。60

胸片两肺纹理增多紊乱模糊，14心电图－急性广泛前壁心肌梗死，低电压病理性Q波ST段弓背向上样抬高61

心电图－急性广泛前壁心肌梗死，低电压病理性Q波ST段弓背急性心梗心电图定位：该患者62

急性心梗心电图定位：该患者16心肌蛋白正常值：肌红蛋白：<70CK-MB:0-5肌钙蛋白：<0.563

心肌蛋白正常值：17该患者冠心病的高危因素：

1、年龄73岁（40岁以上）2、性别男（雌激素有抗动脉粥样硬化的作用）3、吸烟50年，3支／天（发病率、病死率增加2-6倍，与吸烟量呈正比）4、个人史：频发房早3年5、家族史：母亲房颤史64

该患者冠心病的高危因素：

1、年龄73岁（40岁以上）2、性雌激素有抗动脉粥样硬化的作用雌激素的直接效应：

改善内皮细胞和血管平滑肌细胞功能,抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移等抗动脉粥样硬化。

雌激素的间接效应：改善脂代谢、血流动力学和凝血纤溶系统功能等改善血管功能。65

雌激素有抗动脉粥样硬化的作用雌激素的直接效应：改善内皮细胞诊断分析1、患者有冠心病的高危因素2、疼痛性质：突发心前区压榨性疼痛，呈持续性，剧烈疼痛，休息不能缓解，服用保心丸不能缓解。3、心电图：病理性Q波，ST段弓背向上样抬高（V1－V5导联）4、心肌蛋白升高5、金标准CAG造影：LAD近段100%闭塞6、既往史：频发房早66

诊断分析1、患者有冠心病的高危因素20诊断1、急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死（KillipI级）；2、冠状动脉粥样硬化性心脏病（PCI术后）；3、房性早搏；

67

诊断1、急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死（KillipI级Killip分级

---------用于在AMI所致的心力衰竭的临床分级Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高，病死率0-5%。Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10-20%。Ⅲ级：重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺的50%，病死率35-40%。Ⅳ级：出现心源性休克，收缩压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。68

Killip分级

-鉴别诊断11、肺栓塞：多于制动和近期手术史、血液高凝等危险因素，主要表现为突发胸痛及呼吸困难，可有右心衰表现，查体可及肺部出现局部湿啰音等体征，常伴有D-二聚体升高，心电图可见特异性改变ＳⅠＱⅢＴⅢ，肺动脉CTA及肺通气灌注核素扫描等有助于诊断。结合患者目前有突发心前区压榨性疼痛，但无呼吸困难，无右心衰表现，无D-二聚体升高，暂不考虑该诊断。

2、变异型心绞痛：可有静息时胸闷胸痛等表现，胸痛与活动关系不明显，发作时EKG可有ST段弓背向上抬高，缓解后ST-T亦恢复正常。冠脉造影可无明显狭窄。根据患者造影结果LAD近段100%闭塞，可排除该诊断。69

鉴别诊断11、肺栓塞：多于制动和近期手术史、血液高凝等危险因鉴别诊断23.主动脉夹层：主动脉内膜撕裂，约90%患者有前胸或胸背部持续性撕裂样疼痛，疼痛可放射至肩背部、胸腹、下肢。95%以上患者合并高血压，因撕裂部位不同可导致四肢血压差异，甚至脉搏减弱、消失；也可引起神经系统和内脏急性缺血症状，出现头晕、截瘫、少尿等；若累及主动脉瓣或冠脉，可出现心衰及心梗表现；经食管超声心动图（TEE），MRI，CTA，DSA等可帮助诊断；结合该患者压榨样疼痛性质及D-二聚体未升高，且四肢血压未见明显差异，无高血压史，暂不考虑此诊断。70

鉴别诊断23.主动脉夹层：主动脉内膜撕裂，约90%患者有前胸诊疗计划1、一级护理、心电监护、告病危、低盐低脂饮食，绝对卧床，吸氧，记24h出入量，嘱患者大便勿用力。

2、完善相关检查（血常规、肝肾功能、电解质、血脂、心肌蛋白、DIC、血气分析、心电图、心超等）。

3、给予阿司匹林、倍林达（替格瑞洛）抗血小板、欣维宁（替罗非班）静脉抗血小板、他汀调脂、异舒吉扩冠、倍他乐克控制心室率、洛汀新（ACEI）改善心室重构、护胃、通便等治疗。

4、继观患者病情，如有不适及时处理。待上级医生查房后制定进一步诊疗计划。71

诊疗计划1、一级护理、心电监护、告病危、低盐低脂饮食，绝对卧急性心肌梗死的治疗72

急性心肌梗死的治疗26ST段抬高型急性心肌梗塞的治疗

（一）一般治疗（二）解除疼痛治疗（三）抗血小板药（四）抗凝治疗（五）再灌注心肌治疗（六）血管紧张素转换

酶抑制剂（ACEI）/

血管紧张素II受体

拮抗剂（ARB）（七）抗心律失常和传

导障碍治疗（八）抗休克治疗（九）右室心肌梗死的

处理（十）抗心力衰竭治疗（十一）其他治疗（十二）恢复的处理73

ST段抬高型急性心肌梗塞的治疗

（一）一般治疗（七）抗心律失

(一)一般治疗1.监测：生命体征，心电图2.休息：急性期卧床休息1-2天3.镇静：烦躁不安者可给予安定10mg4.吸氧：有呼吸困难和血氧饱和度降低者5.饮食与通便：急性心肌梗死的患者入院后4-12小时禁食或进流食，逐渐过度到半流食，软食，忌大便用力74

(一)一般治疗1.监测：生命体征，心电图28

（二）解除疼痛治疗1.止痛：吗啡3mg静注。2.硝酸酯类药：异舒吉扩冠3.β-受体阻帶剂：倍他乐克控制心室率，减少心肌耗氧。75

（二）解除疼痛治疗1.止痛：吗啡3mg静注。29（三）抗血小板药

1.阿司匹林2.氯吡格雷3.倍林达（替格瑞洛）4.欣维宁（替罗非班）76

（三）抗血小板药

1.阿司匹林30

⚠️阿司匹林的禁忌证 1)活动性出血或出血性疾病； 2)重要脏器的出血：如胃肠道出血、

泌尿生殖系统出血； 3)活动性消化性溃疡； 4)严重控制不良的高血压；77

⚠️阿司匹林的禁忌证31倍林达VS氯吡格雷机制二磷酸腺苷(ADP)在血小板聚集诱发止血和动脉血栓形成起到重要作用，ADP结合到P2Y12受体上，导致结构变化和G蛋白激活，参与血小板分泌、诱导血小板聚集、血栓素A2的生成。替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶(CPTP)类化合物。它及其主要代谢产物能可逆性地与血小板P2Y12ADP受体相互作用，阻断信号传导和血小板活化。抑制ADP信号传递和受体结构变化。它通过把受体锁定在非活化状态，从而抑制受体结构变化。受体在替格瑞洛分子离开后依然具有功能。ADP仍然能结合到它原来的结合点上，受体受抑制的程度和ADP诱导的信号传递抑制取决于替格瑞洛的浓度。氯吡格雷活性代谢物不可逆地结合到P2Y12受体上，导致受体对血小板生命的无功能化。

78

倍林达VS氯吡格雷机制二磷酸腺苷(ADP)在血小板聚集诱发止添加幻灯片标题-4理论上替格瑞洛较氯毗格雷的优势：一是直接发挥作用，不需要经代谢活化对P2Y12受体快速产生抑制效应，与氯毗格雷比较，更强效抑制血小板聚集；二是可逆性结合，抑制程度反映血浆浓度，较氯吡格雷更快失去效应，在停药后循环中所有血小板均可恢复功能。

倍达林VS氯吡格雷添加幻灯片标题-4理论上替格瑞洛较氯毗格雷的优势：一是直（四）

抗凝治疗

1.低分子肝素与普通肝素比较，低分子肝素用药方便，无需监测。最常用的是依诺肝素，30mg静脉注射，随后1mg/kg皮下注射，每日2次；80

（四）抗凝治疗

1.低分子肝素34（五）再灌注心肌治疗1.溶栓治疗（不做）2.经皮冠状动脉介入治疗3.紧急冠状动脉旁路搭桥术81

（五）再灌注心肌治疗352、经皮冠状动脉介入治疗

（1）直接PCI（2）转运PCI（3）补救PCI（4）易化PCI

82

2、经皮冠状动脉介入治疗

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