心脏猝死心电图课件

心脏猝死心电图心脏猝死心电图1一：心脏猝死的定义二：心脏猝死的病因三：濒死心电图四：濒死早期预警的特征性心电图主要内容◄一：心脏猝死的定义主要内容◄2

一、心脏性猝死

(suddencardiacdeath，SCD)

是由各种心脏原因所引起的、以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡。

一、心脏性猝死(suddencardiacd3我国心脏猝死的发生比例逐年增高，流行病学结果显示我国心脏性猝死发生率约为41.84/10万，总人数高达54.4万/年，位居世界各国之首。心脏性猝死具有发病突然、进展迅速、不可预料、病死率高等特点，它不但是危害人类生命的第一大原凶，也是心血管病患者的主要死因。临床上如能做到早期预测、加强预防、快速识别、及时救治，多可挽救患者生命。心电图以它的早期、简捷性，在心脏猝死早期的诊断治疗中有着巨大的优势。研究意义我国心脏猝死的发生比例逐年增高，流行病学结果显示我国心脏性猝42、心脏猝死病因分类I冠状动脉病变II心室肌肥大III心肌疾病与心力衰竭IV感染、浸润、新生物与退行性过程V心脏瓣膜疾病VI先天性心脏病VII电生理异常VIII与神经体液和中枢神经系统有关的电不稳定IX其它2、心脏猝死病因分类I冠状动脉病变5I冠状动脉病变

A冠状动脉粥样硬化1慢性缺血性心脏病伴暂时供/需失衡-血栓形成 2急性心肌梗死 3慢性动脉粥样硬化伴心肌基质改变

B冠状动脉先天性异常1异常起源于肺动脉2其它冠状动静脉瘘3左冠状动脉起源于右Vaisalva窦4右冠状动脉起源于左Vaisalva窦5发育不全或成形不全的冠状动脉C冠状动脉栓塞D冠状动脉炎E冠状动脉的机械性阻塞F冠状动脉的功能性阻塞1伴或不伴动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛

2心肌桥

I冠状动脉病变A冠状动脉粥样硬化C冠状动脉栓塞6II心室肌肥大

A冠心病伴左心室肥大 B没有明显冠状动脉粥样硬化的高血压心脏C继发于瓣膜性心脏病的肥厚型心肌病

D肥厚型心肌病

E原发性或继发性肺动脉高压II心室肌肥大 A冠心病伴左心室肥大 7III心肌疾病与心力衰竭A慢性充血性心力衰竭

1缺血性心肌病 2特发性心肌病 3酒精性心肌病 4高血压性心肌病 5心肌炎后心肌病 6产后心肌病 ​

B急性心力衰竭

1急性心肌梗死 2急性心肌炎 3主动脉瓣狭窄或人工瓣中的球瓣栓塞4心肌结构的机械性断裂III心肌疾病与心力衰竭A慢性充血性心力衰竭8IV

感染、浸润、新生物与退行性过程

A急性病毒性心肌炎伴或不伴心室功能异B与血管炎有关的心肌炎 C进行性系统性硬化症 D淀粉样变 E血色素沉着症 F致心律失常右心室发育不良、右心室心肌病IV感染、浸润、新生物与退行性过程 A急性病毒性心9V心脏瓣膜疾病A主动脉瓣狭窄/关闭不全B二尖瓣断裂 C二尖瓣脱垂 D心内膜炎E人工瓣功能异常V心脏瓣膜疾病A主动脉瓣狭窄/关闭不全10VI先天性心脏病A先天性主动脉或肺动脉瓣狭窄B右向左分流先天性心脏病VI先天性心脏病11VII电生理异常

A传导系统异常

1希氏束-浦肯野系统纤维化2异常的传导通道

B复极异常

1先天性Q-T间期延长综合征 2获得性Q-T间期延长综合征 （a）药物作用（1）心脏的、抗心律失常的 （2）非心脏的（b）电解质异常 （c）毒性物质 （d）中枢神经系统损伤

3短QT间期延长3Brugada综合征C未知或不肯定原因的室颤

1没有可识别的结构性或功能性原因（a）特发性室颤（b）尖端扭转性室速、多形性室速2Brugada综合征3早期复极综合征VII电生理异常C未知或不肯定原因的室颤12VIII与神经体液和中枢神经系统有关的电不稳定

A儿茶酚胺依赖性致命性心律失常B中枢神经系统有关的

1心理压力与过度激动 2心脏神经疾病3先天性Q-T间期延长VIII与神经体液和中枢神经系统有关的电不稳定

A13IX其它A极度体力活动时猝死B静脉回流的机械干扰

1急性心脏压塞 2大块肺栓塞3急性心内血栓形成 C主动脉夹层动脉瘤 D中毒性/代谢性紊乱IX其它14三濒死心电图濒死心电图:是指从严重的或致死的心律失常发展为死亡的过程中出现的短暂过渡性心电图。

最新的分类为：

室性心动过速-心室颤动型停搏型阻滞型混合型

◄三濒死心电图濒死心电图:◄15A室性心动过速-心室颤动型先是出现频发多源性或多形性室性早搏；继而出现室性心动过速，最终发生心室扑动或心室颤动。间位室早◄A室性心动过速-心室颤动型先是出现频发多源性或多形16患者标二导联上行室性心动过速。中行心室扑动时电复律中止发作。下行为室颤时复律成功。ECG诊断:室性心动过速-心室颤动型濒死ECG。患者标二导联上行室性心动过速。中行心室扑动时电复律中止发17B停搏型多为原发性窦性停搏,继以缓慢而不规则的房室交接性或室性逸搏及其心律,最终可出现全心停搏。B停搏型多为原发性窦性停搏,继以缓慢而不规则的房室交接性18ECG诊断:低频率心房扑动、阵发性完全性房室阻滞、心室停搏该图为阻滞型合并停搏型濒死心电图改变。经植入永久性起搏器及药物治疗,症状消失。ECG诊断:低频率心房扑动、阵发性完全性房室阻滞、心室停搏19C阻滞型多为高度房室阻滞或窦房阻滞所致,随着病情恶化致交接性节律点自律性丧失或室性节律点自律性降低,逐渐下移。致心室律缓慢不齐继而心室停搏。二度二型窦房传导阻滞C阻滞型多为高度房室阻滞或窦房阻滞所致,随着病情恶化20反复昏厥入院

上行为窦性心律、三度房室阻滞、缓慢的交接性逸搏心律。中行为心室颤动发作。下行为植入VVI起搏器后记录,起搏器功能正常。ECG诊段:混合型濒死ECG(阻滞型合并室性心动过速-心室颤动型)反复昏厥入院上行为窦性心律、三度房室阻滞、缓慢的交接性逸21此型是由上述三型中的任何两个或者三个类型组合。

如阻滞合并室性心动过速-心室颤动型(图片),停搏型合并室性心动过速-心室颤动型,阻滞型合并停搏(图片)等D混合型此型是由上述三型中的任何两个或者三个类型组合。

如阻滞22四：濒死预警的心电图前面我们了解了濒死心电图，有濒死心电图的发生，说明患者处于死亡的边缘，为了避免濒死发生，就必须在濒死心电图来临前找到预示濒死的特征性心电图表现，并及时干预，才能使猝死得到有效制止，这就是我们要找的预警心电图。预警心电图的研究很多，下面是我在众多特征中总结的四种预警濒死前心电图，介绍给大家。四：濒死预警的心电图前面我们了解了濒死心电图，23预警濒死心电图一碎裂QRS波二缺血性J波三T波电交替四RonT预警濒死心电图一碎裂QRS波24一：碎裂QRS波群

fQRS（fragmentedQRScomplex)定义：

（1）两个连续导联呈RSR’型(1个R波、或S波、R’波存在切迹),并无典型束支导阻滞的心电图图形。（2）伴有或不伴有Q波,Q波可能存在单个或多个切迹或顿挫,可形成QR或Qr型QRS波。（3）QRS波时限多数<120ms一：碎裂QRS波群fQRS（fragmentedQRS25碎裂QRS波的各种可能形态。其中的小切迹波称--棘波。碎裂QRS波的各种可能形态。其中的小切迹波称--棘波。26R波只有2个切迹,需满足连续2个及2个以上的导联出现QRS波上2个切迹间隔大于40ms(f-PVCs)R波只有2个切迹,需满足连续2个及2个27伴随的疾病

主要是急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死，各种遗传性心肌病-主要是肥厚性心肌病、Brugada综合征。但阜外医院课题组通过对连续1500例无症状健康体检者的心电图进行分析后发现fQRS在健康人群中的检出率亦高达5.1%。伴随的疾病主要是急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死，28陈旧性下壁、前壁和正后壁心肌梗死V5、V6等导联的Q波后可见明显的带棘波的R波陈旧性下壁、前壁和正后壁心肌梗死29

Brugada综合征患者心电图可检出碎裂QRS波，其是发生自发性室颤的重要标志，可作为Brugada综合征猝死预警的新指标Brugada综合征患者心电图可检出碎裂QRS波，其30产生机制产生机制还不清楚，大多学者认为：多灶性梗死，非均质坏死者坏死区域或心肌瘢痕区域存在岛状存活心肌的除极活动,存活的岛状心肌除极活动产生碎裂电位，从而产生fQRS。心肌瘢痕纤维化是心肌局部传导阻滞的原因，这种传导阻滞形成了体表心电图上额外的R波或R/S波的顿挫。产生机制产生机制还不清楚，大多学者认为：31图A中V4、V5导联可见碎裂QRS波（箭头所指）但是几天后记录到B图，V4、V5导联碎裂QRS波消失（陈旧性心梗）图A中V4、V5导联可见碎裂QRS波（箭头所指）但是几天后记32

fQRS是猝死预警的新指标

MithileshK的资料分析：碎裂QRS波是高危心梗患者预警的心电图新指标，有碎裂QRS波者比无碎裂QRS波者的全因死亡率更高、更具危险性,其绝对值高出8.2%,相对值高出39.7%。电生理研究,fQRS是心室碎裂电位的反映,标志患者存在发生恶性心律失常事件的病理基础，包括尖端扭转室速和室颤。可以预测Brugada综合征及其他结构性心脏病患者的猝死风险，可能与T波电交替一样为复极化异常的标志。（图片）

fQRS是猝死预警的新指标Mithilesh33

前壁、侧壁及下壁心肌梗死心电图，V4～V6导联可见明显的碎裂QRS波。（急性心肌梗死患者产生）前壁、侧壁及下壁心肌梗死心电图，V4～V6导联34二缺血性J波概念

J点：体表心电图上QRS波群和ST段连接点称为J点,取自英文Join(连接)首字母,标志心室除极结束复极开始。

J波：J点抬高0.1mv,时程大于20ms,形成与R波方向相同圆顶状或驼峰状偏离基线的波称为J波。二缺血性J波概念35缺血性J波的多种类型A．单纯缺血性J波；B．缺血性J波伴ST段抬高；C．不同导联分别存在A、B两种表现：I和V。导联出现单纯缺血性J波，而V3～V5导联出现缺血性J波伴sT段抬高缺血性J波的多种类型36J波综合征

J波的细胞和离子流机制在Brugada综合征、早期复极综合征、原发性心室颤动(室颤)甚至ST段抬高型心肌梗死所致的心源性猝死的发生中发挥着重要作用，因此把这些临床综合征称为J波综合征。缺血J波的产生恶心心律失常的机制跟病例一起讨论……J波综合征J波的细胞和离子流机制在Brugad37缺血性J波、ST段抬高及T波电交替同时存在并诱发室颤图三者记录时间相差lmin左右。B图中，显示发生冠状动脉痉挛引起了缺血性J波、缺血性ST段抬高及T波微伏级电交替三联心电图改变，此后立即发生了室颤。缺血性J波、ST段抬高及T波电交替同时存在并诱发室38三T波电交替（TWA）

T波电交替(Twavealternan，TWA)

心律规则时，体表心电图上任何一导联T波的形态、振幅、极性出现逐搏强弱交替变化，其中逐搏T波振幅相差大于1mm(伴或不伴Q—T间期延长)。注意点：TWA必须除外呼吸性改变、电压不稳定、基线移动、室性早搏二联律所形成的假性心脏电交替。振幅交替三T波电交替（TWA）T波电交替(Twavealt39OT间期延长伴T波电交替将会产生RonT现象，从而易发生尖端扭转室速。（极性变化，方向的交替）OT间期OT间期延长伴T波电交替将会产生RonT现象，从而40产生机制

TWA的主要原因，现已证明细胞膜离子通透性的异常变化，主要为钙离子，（具体不详）。机制：心肌缺血与疼痛促使交感神经张力提高，迷走神经张力降低，导致心肌复极异常，反映于体表心电图T波形态的改变。复极异常一旦出现，相邻心肌细胞间就会形成单向传导阻滞和微折返，继之出现细胞不协调性交替，使缺血的心肌细胞内钙离子堆积，肾上腺素激活，缺血部位传导及复极不同步，造成心肌细胞动作电位延迟，复极化过程延缓，从而引起心肌组织的复极不均性增大。同时折返激动的维持导致室性心律失常(室性心动过速、心室颤动)发生，增加了心室的易损期，提高了快速室性心律失常的易感性，因而诱发各类室性心律失常的发生。产生机制41长Q-T间期T波电交替致室性心律失常长Q-T间期T波电交替致室性心律失常42T波电交替的意义

TWA是心肌电活动不稳定的标志。发生机制可能与动作电位时程，细胞内钙循环和神经调节有关。研究证明，TWA与恶性室性心律失常[单形／多形室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室颤动]、心脏性猝死之间有着极为密切的关系，是当前对心律失常事件最具预测价值的无创电生理检测指标。T波电交替的意义TWA是心肌电活动不稳定43T波电交替产生尖端扭转性室速T波电交替产生尖端扭转性室速44四RonTRonT现象：特指室性早搏出现在前一心动周期的T波之上，又称为RonT型室早。

A型：是指QT间期正常时的RonT现象。

B型：是指在QT间期延长基础上的RonT现象，多见于器质性心脏病患者。

四RonTRonT现象：特指室性早搏出现在前一心动周期的T45

46临床意义由于RonT型室早容易落人心室易损期而能诱发室速或室颞，因此被认为是具有潜在危险的室早，特别是发生在急性心肌梗死的患者。临床意义由于RonT型室早容易落人心室易损期而能诱发室速或室47临床上最常见的缺血性室性早搏，产生室颤，是急性心梗患者的主要死亡原因，也是我们学习RonT室早必须掌握的。

导联心电图ST段抬高，第二个室早引发室颤。(患者为心肌梗死急性期）RonT临床上最常见的缺血性室性早搏，产生室颤，是急性心梗患者的主48II导联心电图中可见明显的J波，并显示J波的慢频率依赖性，使第4、8个QRS波后J波更为明显箭头指示)，此前的RR间期较长。图中可见频发的RonT室早，最后1次诱发了心室颤动。

RonT室性早搏引起室颤及猝死II导联心电图中可见明显的J波，并显示J波的慢频率依赖性，使49结语心脏猝死的病因及表现，多种多样，是我们临床上最常见的情况之一，是一个愈老而弥新的课题，但现在还有很多猝死机制不明，也是一个随时更新的课题。我前面所讲的是选取的几个知识点，还有很多待完善提高的地方，希望抛砖引玉，引起大家的兴趣和重视。结语心脏猝死的病因及表现，多种多样，是我们临床上最50

感谢刘老师的敦敦教导，刘老师的言传身教将会让我受用终生！谢谢同学们对我的包容和帮助，怀念在心功能室的日子，你们是我永远的朋友!感谢刘老师的敦敦教导，刘老师的言传身教将51考核内容方法评分标准1.临床常见异常心电图分析论断能力20种心电图报告80分并写出学习总结体会2.自学能力、查阅文献、创新、热点、难点问题课件5分

新进展内容2分幻灯水平2分语言表达1分3.加分：写出心电图分析文章（会议、杂志）每篇投出1分录用2分注：评分：由2-3名同学评议、由指导老师评分。考核评分标准考核内容方法52心脏猝死心电图心脏猝死心电图53一：心脏猝死的定义二：心脏猝死的病因三：濒死心电图四：濒死早期预警的特征性心电图主要内容◄一：心脏猝死的定义主要内容◄54

一、心脏性猝死

(suddencardiacdeath，SCD)

是由各种心脏原因所引起的、以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡。

一、心脏性猝死(suddencardiacd55我国心脏猝死的发生比例逐年增高，流行病学结果显示我国心脏性猝死发生率约为41.84/10万，总人数高达54.4万/年，位居世界各国之首。心脏性猝死具有发病突然、进展迅速、不可预料、病死率高等特点，它不但是危害人类生命的第一大原凶，也是心血管病患者的主要死因。临床上如能做到早期预测、加强预防、快速识别、及时救治，多可挽救患者生命。心电图以它的早期、简捷性，在心脏猝死早期的诊断治疗中有着巨大的优势。研究意义我国心脏猝死的发生比例逐年增高，流行病学结果显示我国心脏性猝562、心脏猝死病因分类I冠状动脉病变II心室肌肥大III心肌疾病与心力衰竭IV感染、浸润、新生物与退行性过程V心脏瓣膜疾病VI先天性心脏病VII电生理异常VIII与神经体液和中枢神经系统有关的电不稳定IX其它2、心脏猝死病因分类I冠状动脉病变57I冠状动脉病变

A冠状动脉粥样硬化1慢性缺血性心脏病伴暂时供/需失衡-血栓形成 2急性心肌梗死 3慢性动脉粥样硬化伴心肌基质改变

B冠状动脉先天性异常1异常起源于肺动脉2其它冠状动静脉瘘3左冠状动脉起源于右Vaisalva窦4右冠状动脉起源于左Vaisalva窦5发育不全或成形不全的冠状动脉C冠状动脉栓塞D冠状动脉炎E冠状动脉的机械性阻塞F冠状动脉的功能性阻塞1伴或不伴动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛

2心肌桥

I冠状动脉病变A冠状动脉粥样硬化C冠状动脉栓塞58II心室肌肥大

A冠心病伴左心室肥大 B没有明显冠状动脉粥样硬化的高血压心脏C继发于瓣膜性心脏病的肥厚型心肌病

D肥厚型心肌病

E原发性或继发性肺动脉高压II心室肌肥大 A冠心病伴左心室肥大 59III心肌疾病与心力衰竭A慢性充血性心力衰竭

1缺血性心肌病 2特发性心肌病 3酒精性心肌病 4高血压性心肌病 5心肌炎后心肌病 6产后心肌病 ​

B急性心力衰竭

1急性心肌梗死 2急性心肌炎 3主动脉瓣狭窄或人工瓣中的球瓣栓塞4心肌结构的机械性断裂III心肌疾病与心力衰竭A慢性充血性心力衰竭60IV

感染、浸润、新生物与退行性过程

A急性病毒性心肌炎伴或不伴心室功能异B与血管炎有关的心肌炎 C进行性系统性硬化症 D淀粉样变 E血色素沉着症 F致心律失常右心室发育不良、右心室心肌病IV感染、浸润、新生物与退行性过程 A急性病毒性心61V心脏瓣膜疾病A主动脉瓣狭窄/关闭不全B二尖瓣断裂 C二尖瓣脱垂 D心内膜炎E人工瓣功能异常V心脏瓣膜疾病A主动脉瓣狭窄/关闭不全62VI先天性心脏病A先天性主动脉或肺动脉瓣狭窄B右向左分流先天性心脏病VI先天性心脏病63VII电生理异常

A传导系统异常

1希氏束-浦肯野系统纤维化2异常的传导通道

B复极异常

1先天性Q-T间期延长综合征 2获得性Q-T间期延长综合征 （a）药物作用（1）心脏的、抗心律失常的 （2）非心脏的（b）电解质异常 （c）毒性物质 （d）中枢神经系统损伤

3短QT间期延长3Brugada综合征C未知或不肯定原因的室颤

1没有可识别的结构性或功能性原因（a）特发性室颤（b）尖端扭转性室速、多形性室速2Brugada综合征3早期复极综合征VII电生理异常C未知或不肯定原因的室颤64VIII与神经体液和中枢神经系统有关的电不稳定

A儿茶酚胺依赖性致命性心律失常B中枢神经系统有关的

1心理压力与过度激动 2心脏神经疾病3先天性Q-T间期延长VIII与神经体液和中枢神经系统有关的电不稳定

A65IX其它A极度体力活动时猝死B静脉回流的机械干扰

1急性心脏压塞 2大块肺栓塞3急性心内血栓形成 C主动脉夹层动脉瘤 D中毒性/代谢性紊乱IX其它66三濒死心电图濒死心电图:是指从严重的或致死的心律失常发展为死亡的过程中出现的短暂过渡性心电图。

最新的分类为：

室性心动过速-心室颤动型停搏型阻滞型混合型

◄三濒死心电图濒死心电图:◄67A室性心动过速-心室颤动型先是出现频发多源性或多形性室性早搏；继而出现室性心动过速，最终发生心室扑动或心室颤动。间位室早◄A室性心动过速-心室颤动型先是出现频发多源性或多形68患者标二导联上行室性心动过速。中行心室扑动时电复律中止发作。下行为室颤时复律成功。ECG诊断:室性心动过速-心室颤动型濒死ECG。患者标二导联上行室性心动过速。中行心室扑动时电复律中止发69B停搏型多为原发性窦性停搏,继以缓慢而不规则的房室交接性或室性逸搏及其心律,最终可出现全心停搏。B停搏型多为原发性窦性停搏,继以缓慢而不规则的房室交接性70ECG诊断:低频率心房扑动、阵发性完全性房室阻滞、心室停搏该图为阻滞型合并停搏型濒死心电图改变。经植入永久性起搏器及药物治疗,症状消失。ECG诊断:低频率心房扑动、阵发性完全性房室阻滞、心室停搏71C阻滞型多为高度房室阻滞或窦房阻滞所致,随着病情恶化致交接性节律点自律性丧失或室性节律点自律性降低,逐渐下移。致心室律缓慢不齐继而心室停搏。二度二型窦房传导阻滞C阻滞型多为高度房室阻滞或窦房阻滞所致,随着病情恶化72反复昏厥入院

上行为窦性心律、三度房室阻滞、缓慢的交接性逸搏心律。中行为心室颤动发作。下行为植入VVI起搏器后记录,起搏器功能正常。ECG诊段:混合型濒死ECG(阻滞型合并室性心动过速-心室颤动型)反复昏厥入院上行为窦性心律、三度房室阻滞、缓慢的交接性逸73此型是由上述三型中的任何两个或者三个类型组合。

如阻滞合并室性心动过速-心室颤动型(图片),停搏型合并室性心动过速-心室颤动型,阻滞型合并停搏(图片)等D混合型此型是由上述三型中的任何两个或者三个类型组合。

如阻滞74四：濒死预警的心电图前面我们了解了濒死心电图，有濒死心电图的发生，说明患者处于死亡的边缘，为了避免濒死发生，就必须在濒死心电图来临前找到预示濒死的特征性心电图表现，并及时干预，才能使猝死得到有效制止，这就是我们要找的预警心电图。预警心电图的研究很多，下面是我在众多特征中总结的四种预警濒死前心电图，介绍给大家。四：濒死预警的心电图前面我们了解了濒死心电图，75预警濒死心电图一碎裂QRS波二缺血性J波三T波电交替四RonT预警濒死心电图一碎裂QRS波76一：碎裂QRS波群

fQRS（fragmentedQRScomplex)定义：

（1）两个连续导联呈RSR’型(1个R波、或S波、R’波存在切迹),并无典型束支导阻滞的心电图图形。（2）伴有或不伴有Q波,Q波可能存在单个或多个切迹或顿挫,可形成QR或Qr型QRS波。（3）QRS波时限多数<120ms一：碎裂QRS波群fQRS（fragmentedQRS77碎裂QRS波的各种可能形态。其中的小切迹波称--棘波。碎裂QRS波的各种可能形态。其中的小切迹波称--棘波。78R波只有2个切迹,需满足连续2个及2个以上的导联出现QRS波上2个切迹间隔大于40ms(f-PVCs)R波只有2个切迹,需满足连续2个及2个79伴随的疾病

主要是急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死，各种遗传性心肌病-主要是肥厚性心肌病、Brugada综合征。但阜外医院课题组通过对连续1500例无症状健康体检者的心电图进行分析后发现fQRS在健康人群中的检出率亦高达5.1%。伴随的疾病主要是急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死，80陈旧性下壁、前壁和正后壁心肌梗死V5、V6等导联的Q波后可见明显的带棘波的R波陈旧性下壁、前壁和正后壁心肌梗死81

Brugada综合征患者心电图可检出碎裂QRS波，其是发生自发性室颤的重要标志，可作为Brugada综合征猝死预警的新指标Brugada综合征患者心电图可检出碎裂QRS波，其82产生机制产生机制还不清楚，大多学者认为：多灶性梗死，非均质坏死者坏死区域或心肌瘢痕区域存在岛状存活心肌的除极活动,存活的岛状心肌除极活动产生碎裂电位，从而产生fQRS。心肌瘢痕纤维化是心肌局部传导阻滞的原因，这种传导阻滞形成了体表心电图上额外的R波或R/S波的顿挫。产生机制产生机制还不清楚，大多学者认为：83图A中V4、V5导联可见碎裂QRS波（箭头所指）但是几天后记录到B图，V4、V5导联碎裂QRS波消失（陈旧性心梗）图A中V4、V5导联可见碎裂QRS波（箭头所指）但是几天后记84

fQRS是猝死预警的新指标

MithileshK的资料分析：碎裂QRS波是高危心梗患者预警的心电图新指标，有碎裂QRS波者比无碎裂QRS波者的全因死亡率更高、更具危险性,其绝对值高出8.2%,相对值高出39.7%。电生理研究,fQRS是心室碎裂电位的反映,标志患者存在发生恶性心律失常事件的病理基础，包括尖端扭转室速和室颤。可以预测Brugada综合征及其他结构性心脏病患者的猝死风险，可能与T波电交替一样为复极化异常的标志。（图片）

fQRS是猝死预警的新指标Mithilesh85

前壁、侧壁及下壁心肌梗死心电图，V4～V6导联可见明显的碎裂QRS波。（急性心肌梗死患者产生）前壁、侧壁及下壁心肌梗死心电图，V4～V6导联86二缺血性J波概念

J点：体表心电图上QRS波群和ST段连接点称为J点,取自英文Join(连接)首字母,标志心室除极结束复极开始。

J波：J点抬高0.1mv,时程大于20ms,形成与R波方向相同圆顶状或驼峰状偏离基线的波称为J波。二缺血性J波概念87缺血性J波的多种类型A．单纯缺血性J波；B．缺血性J波伴ST段抬高；C．不同导联分别存在A、B两种表现：I和V。导联出现单纯缺血性J波，而V3～V5导联出现缺血性J波伴sT段抬高缺血性J波的多种类型88J波综合征

J波的细胞和离子流机制在Brugada综合征、早期复极综合征、原发性心室颤动(室颤)甚至ST段抬高型心肌梗死所致的心源性猝死的发生中发挥着重要作用，因此把这些临床综合征称为J波综合征。缺血J波的产生恶心心律失常的机制跟病例一起讨论……J波综合征J波的细胞和离子流机制在Brugad89缺血性J波、ST段抬高及T波电交替同时存在并诱发室颤图三者记录时间相差lmin左右。B图中，显示发生冠状动脉痉挛引起了缺血性J波、缺血性ST段抬高及T波微伏级电交替三联心电图改变，此后立即发生了室颤。缺血性J波、ST段抬高及T波电交替同时存在并诱发室90三T波电交替（TWA）

T波电交替(Twavealternan，TWA)

心律规则时，体表心电图上任何一导联T波的形态、振幅、极性出现逐搏强弱交替变化，其中逐搏T波振幅相差大于1mm(伴或不伴Q—T间期延长)。注意点：TWA必须除外呼吸性改变、电压不稳定、基线移动、室性早搏二联律所形成的假性心脏电交替。振幅交替三T波电交替（TWA）T波电交替(Twavealt91OT间期延长伴T波电交替将会产生RonT现象，从而易发生尖端扭转室速。（极性变化，方向的交替）OT间期OT间期延长伴T波电交替将会产生RonT现象，从而92产生机制

TWA的主要原因，现已证明细胞膜离子通透性的异常变化，主要为钙离子，（具体不详）。机制：心肌缺血与疼痛促使交感神经张力提高，迷走神经张力降低，导致心肌复极异常，反映于体表心电图T波形态的改变。复极异常一旦出现，相邻心肌细胞间就会形成单向传导阻滞和微折返，继之出现细胞不协调性交替，使缺血的心肌细胞内钙离子堆积，肾上腺素激活，缺血部位传导及复极不同步，造成心肌细胞动作电位延迟，复极化过程延缓，从而引起心肌组织的复极不均性增大。同时折返激动的维持导致室性心律失常(室性心动过速、心室颤动)发生，增加了心室的易损期，提高了快速室性心律失常的易感性，因而诱发各类室性心律失常的发生。产生机制93长Q-T间期T波电交替致室性心律失常长Q-T间期T波电交替致室性心律失常94T波电交替的意义

TWA是心肌电活动不稳定的标志。发生机制可能与动作电位时程，细胞内钙循环和神经调节有关。研究证明，TWA与恶性室性心律失常[单形／多形室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、心室颤动]、心脏性猝死之间有着极为密切的关系，是当前对心律失常事件最具预测价值的无创电生理检测指标。T波电交替的意义TWA是