胰岛素抵抗(同名303)课件

糖尿病的中西医结合诊断及治疗

承德医学院附属中医院主任医师硕士研究生导师张德蕴糖尿病的中西医结合诊断及治疗

承德医学院附属中医院内容提要概述中西医病因病理临床表现实验室检查诊断标准与鉴别诊断中西医治疗内容提要概述糖尿病概述一、定义：由胰岛素分泌不足和/或作用减退引起以高血糖为特点的代谢性综合征。可导致多种器官，如心血管、神经、肾脏、视网膜病变可出现急性代谢紊乱：酮症、高渗昏迷。临床特征:多食、多饮、多尿及消瘦。与中医消渴证类似，并发症可归属于虚劳、胸痹、中风的范畴。糖尿病概述一、定义：糖尿病概述二、流行病学：WHO报告：全球糖尿病：估测1994年约

1.20亿；1997年约

1.35亿；2000年约

1.75亿；预测2010年约

2.39亿；2025年约

3.00亿在发达国家上升45％在发展中国家上升200％21世纪在中国、印度、非洲等发展中国家流行。糖尿病概述二、流行病学：糖尿病概述中国糖尿病流行的现状近20年我国T2DM患病率急剧上升。全国部分省市的调查1980年0.67%人均年收入376元1996年3.21%人均年收入1271元2002年4~5%人均年收入7078元我国DM患病率还会继续增加。糖尿病概述中国糖尿病流行的现状糖尿病概述三、糖尿病的分型：1型糖尿病(ß细胞破坏，胰岛素绝对不足）占5-10％1、免疫介导2、特发性2型糖尿病占90％

1、胰岛素抵抗为主，伴相对胰岛素不足；2、胰岛素分泌不足为主，伴胰岛素抵抗。三、特殊类型糖尿病四、妊娠糖尿病（GDM）糖尿病概述三、糖尿病的分型：糖尿病中医病因病机1、禀赋不足先天禀赋不足——五脏虚弱——肾阴亏损——阴虚火旺——灼伤津液——消渴。2、饮食失节过食肥甘醇酒——损伤脾胃-——运化失职——积热内蕴——化燥伤津，消谷耗液——消渴。糖尿病中医病因病机1、禀赋不足糖尿病中医病因病机3、情志失调

长期精神刺激——气机郁结——郁久化火——火热炽盛——灼伤肺、胃、肾之阴——消渴。4、劳欲过度房劳太过——损伤肾精——虚火内生——灼伤津液——消渴。糖尿病中医病因病机3、情志失调糖尿病中医病因病机5、外感六淫、毒邪侵害——燥热伤及肺胃——胃热、肺燥津伤——消渴。基本病机：初起：病变机理为阴津亏损，燥热偏胜。以阴虚为本，燥热为标，两者互为因果。糖尿病中医病因病机5、外感六淫、毒邪侵害——燥热伤及肺胃——糖尿病中医病因病机基本病机：中期：病变机理为气阴两伤，脉络瘀阻，变证多端。后期：病变机理为阴损及阳或阴阳俱虚，严重者心阳欲脱、阴阳离绝。病位：与五脏有关，主要在肺、脾（胃）肾，尤以肾为关键，三者相互影响。糖尿病中医病因病机基本病机：糖尿病中医病因病机燥热在肺----肺燥津伤----多饮津液输布失常脾胃失津液濡养肾精不得滋助热壅于胃----消灼胃液----多食脾胃燥热盛上灼肺津下耗肾水虚火在肾----封藏失职----多尿肾阴不足、阴虚火旺上灼肺肾糖尿病中医病因病机燥热在肺----肺燥津伤----多饮糖尿病中医病因病机消渴病日久，百证变出：痈疽---燥热内结，血络不畅，蕴毒成痈或疮毒外袭雀盲、耳聋---肝肾阴亏，精血不能上承肺痨---肺燥阴伤，痨虫侵入中风---阴虚阳亢，痰瘀阻络水肿---脾肾阳衰，水湿内聚神昏或昏迷、死亡—阴液极亏，虚阳上浮或阴竭阳亡。糖尿病中医病因病机消渴病日久，百证变出：糖尿病病因病理一、病因与发病机制：病因不完全明了遗传缺陷环境因素自身免疫胰岛素拮抗激素糖尿病病因病理一、病因与发病机制：糖尿病病因病理1、1型糖尿病：胰岛B细胞受到破坏，胰岛素绝对不足为特征的自身免疫性疾病。其病因与发病机制：病毒感染、化学物质作用于易感人群，导致由T淋巴细胞介导的胰岛B细胞自身免疫性损伤和凋亡。其发展分六个阶段.糖尿病病因病理1、1型糖尿病：胰岛B细胞受到破坏，胰岛素绝对1型糖尿病的发展阶段自身免疫应答（T细胞）胰岛素分泌第1相丧失

葡萄糖不耐受形成自身抗体(ICAs,IAA,GAD抗体等)环境因素的刺激B细胞完全破坏时间B细胞数量B细胞糖尿病糖尿病前期遗传易感性胰岛炎，B细胞受损B细胞功能丧失1型糖尿病的发展阶段自身免疫应答（T细胞）胰岛素分泌第1相丧2、2型糖尿病的病因缺乏运动年龄

遗传

体型肥胖者生产过重婴儿（四公斤或以上）的母亲。瑞金2、2型糖尿病的病因缺乏运动年龄遗传2、2型糖尿病的病因病机

环境因素摄食过多缺乏活动吸烟引起引起糖尿病的药物肥胖1遗传因素1遗传因素

未知未知

环境因素妊娠内分泌疾病引起糖尿病的药物

宫内营养不良2胰岛素抵抗(肌肉和肝脏)2B--细胞功能异常葡萄糖毒性高血糖3糖耐量减退IGT42-DMB--细胞功能减退

脂质的毒性作用

脂质的毒性作用2、2型糖尿病的病因病机环境因素摄食过多缺乏活动吸烟糖尿病病因病理3、特殊类型糖尿病：

B细胞功能的遗传缺陷：胰岛素作用的遗传缺陷：胰腺外分泌病变：内分泌腺病：药物或化学物诱导：感染：免疫介导的罕见类型：其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征。糖尿病病因病理3、特殊类型糖尿病：糖尿病病因病理4、妊娠糖尿病(GDM):个体素质及内外环境的影响，妊娠期间首次发生的糖尿病，于分娩后大多恢复正常。1/4的人若干年后可发生糖尿病24～28周时进行50g葡萄糖筛查试验1h血糖>7.8mmol/L者行100g糖耐量试验。糖尿病病因病理4、妊娠糖尿病(GDM):糖尿病病因病理—西医（二）病理：1、胰岛的改变：1型糖尿病以自身免疫性胰岛炎为主，胰岛周围淋巴细胞与单核细胞浸润，胰岛细胞萎缩、B细胞空泡变性。2型糖尿病以胰岛玻璃样变，胰腺纤维化，B细胞空泡变性和脂肪变性为主。2、血管病变：大血管动脉粥样硬化；小血管基底膜增厚。糖尿病病因病理—西医（二）病理：（三）病理生理PancreasLiverMuscle肝糖产生过多β-细胞分泌缺陷葡萄糖摄取减少高血糖糖尿病病因病理—西医脂肪分解酮体（三）病理生理PancreasLiverMuscle肝糖产生糖尿病的临床表现一、无症状期：无症状，围手术期、健康检查时发现。二、症状期：代谢紊乱症候群(“三多一少”）多尿、多饮、多食和体重减轻其他症状：乏力、性欲减退、月经失调、麻木、皮肤蚁行感、干燥瘙痒、腰腿痛、阳痿、便秘、视物模糊等。糖尿病的临床表现一、无症状期：急性并发症:1.糖尿病酮症酸中毒DKA2.高渗性非酮症糖尿病昏迷（简称高渗性昏迷）3.低血糖昏迷4.感染：细菌、真菌、病毒、结核三、并发症糖尿病的临床表现急性并发症:三、并发症糖尿病的临床表现（二）、慢性并发症(大血管病变)糖尿病性冠心病糖尿病性缺血性或出血性脑血管病糖尿病性肢体动脉硬化闭塞症糖尿病的临床表现三、并发症（二）、慢性并发症(大血管病变)糖尿病的临床表现三、并发症（二）、慢性并发症（微血管病变）糖尿病肾病（ⅠⅡⅢⅤⅥ期）糖尿病性视网膜病变糖尿病心肌病糖尿病的临床表现三、并发症和（二）、慢性并发症（微血管病变）糖尿病的临床表现三、并发症和1、糖尿病肾脏病变分期：I：肾小球高滤过期II：间隙性白蛋白尿期III：微量白蛋白尿期：AER20～200ug/minIV：大量白蛋白尿期：AER>200ug/min，尿白蛋白>300mg/天，或尿蛋白>500mg/天，高血压、肾功能逐渐减退V：尿毒症期1、糖尿病肾脏病变分期：（二）、慢性并发症神经病变：周围神经：植物神经受累：（二）、慢性并发症糖尿病足：糖尿病性肢端坏疽。三、并发症糖尿病的临床表现（二）、慢性并发症神经病变：三、并发症糖尿病的临床表现糖尿病神经病变

（Diabeticneropathy）周围神经病变：对称性肢体感觉异常—麻木、刺痛灼热；肌无力等。感觉、运动神经传导速度减慢自主神经病变：胃肠道、心血管、泌尿系统功能改变——瞳孔改变、排汗异常、消化功能失调、心动过速、尿失禁等。糖尿病神经病变

（Diabeticneropathy）周围糖尿病足由糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同引起表现：足部疼痛、溃疡感染、坏疽糖尿病足由糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同引起实验室检查尿糖测定：血葡萄糖（血糖）测定：葡萄糖耐量试验：糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定：血浆胰岛素和C-肽测定：血脂测定：胰岛自身抗体测定：实验室检查尿糖测定：实验室检查一、尿糖和尿酮体：

不再以尿糖作为监测指标出现应激时，测定尿酮体实验室检查一、尿糖和尿酮体：

实验室检查血糖：空腹血浆葡萄糖3.9-6.0mmol／L糖耐量试验OGTT：2小时血浆葡萄糖＜7.7mmol／L。糖基化血红蛋白：HbA1c（3-6%）反映3个月的平均血糖控制水平。糖基化血浆白蛋白-果糖胺：1.7-2.8mmol／L反映2-3周的血糖控制水平。实验室检查血糖：空腹血浆葡萄糖3.9-6.0mmol／L实验室检查血浆胰岛素和C肽:血浆胰岛素：反映胰岛功能的一个指标，基础水平35-145pmol/L，餐后30-60分钟升高5-10倍，3-4小时恢复基础水平。C肽：

反映内源性胰岛素的产生,基础水平400pmol/L,餐后升高5-6倍。实验室检查血浆胰岛素和C肽:实验室检查胰岛素自身抗体测定：谷氨酸脱梭酶抗体（GAD-Ab）、胰岛细胞抗体（ICA）检测阳性有助于1型糖尿病的诊断。实验室检查胰岛素自身抗体测定：诊断与鉴别诊断一、诊

断

依

据：糖尿病症状＋随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl)或空腹血糖7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT试验中，2h血糖11.1mmol/l(200mg/dl)症状不典型者，重复OGTT诊断与鉴别诊断一、诊断依据：1型和2型糖尿病的区别 1型 2型所占比例5％～10％ 90～95％病因自身免疫 遗传＋环境发病年龄 年轻 成年发病肥胖 少见多见家族史 少有有临床症状 三多一少明显 不明显漏诊率 低高胰岛素分泌明显减少 减少或相对增加胰岛素作用 不变 明显减弱酮症 常见 少见谷氨酸脱梭酶抗体阳性阴性1型和2型糖尿病的区别 1型 二、糖尿病的分期正常血糖:

空腹血糖(FPG)<6.1mmol/L(110mg/dl)口服糖耐量试验(OGTT，75g葡萄糖)2h血糖(2hPG)<7.8mmol/L(140mg/dl)诊断与鉴别诊断二、糖尿病的分期诊断与鉴别诊断二、糖尿病的分期：1、糖耐量减退(IGT):FPG<7.0mmol/LOGTT2hPG7.8mmol/L2、空腹血糖受损（IFG）：6.1≤FPG<7.0mmol/L3、临床糖尿病:FPG7.0mmol/LOGTT2hPG或随机血糖11.1mmol/L诊断与鉴别诊断二、糖尿病的分期：诊断与鉴别诊断空腹血糖与OGTT2小时血糖空腹血糖3.54.55.56.57.58.53468101214OGTT2小时血糖糖尿病IFG+IGT正常血糖IGTIFG(mM)11.17.8空腹血糖与OGTT2小时血糖空腹血糖3.54.55.56三、鉴别诊断1、其他原因造成尿糖阳性：2、药物影响继发性糖尿病：3、肢端肥大症、库欣综合征、甲亢、全胰腺切除后等诊断与鉴别诊断三、鉴别诊断诊断与鉴别诊断糖尿病诊断线索1、烦渴，多饮，多尿，多食，消瘦等症状2、从糖尿病可能出现的并发症发现糖尿病

原因不明的呕吐、失水、酸中毒、昏迷、休克；反复发作的皮肤疖痈、真菌性阴道炎、结核病；血脂异常、高血压、冠心病、脑血管意外、肾病、视网膜病变、周围神经炎、下肢坏疽等3、高危人群：老年人、肥胖者、分娩过巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史等4、40岁以上健康体检或住院应常规排除糖尿病。糖尿病诊断线索1、烦渴，多饮，多尿，多食，消瘦等症状糖尿病的防治一、治疗思路：强调早期预防糖尿病，健康教育、改变生活方式、控制体重、适当运动、平衡膳食、戒烟等。强调早期治疗、长期治疗、综合治疗、因人施治、中西医结合治疗。防治目标：控制高血糖、纠正代谢紊乱促B细胞功能恢复、延缓并发症。糖尿病的防治一、治疗思路：糖尿病的治疗二、西医治疗（一）一般治疗1、糖尿病教育2、饮食治疗3、运动4、自我监测血糖糖尿病的治疗二、西医治疗2、糖尿病饮食治疗饮食治疗目标进平衡的饮食有规律的饮食达到和保持理想的体重为健康和成长提供充足的营养2、糖尿病饮食治疗饮食治疗目标饮食中总热量制定休息者： 25-30千卡/公斤/日轻度体力劳动者：30-35千卡/公斤/日中度体力劳动者：35-40千卡/公斤/日重度体力劳动者：40千卡/公斤/日儿童、孕妇、消瘦者酌情增加；肥胖者酌情减少饮食中总热量制定休息者： 25-30千卡/公斤/日WHO推荐的饮食热量配置碳水化合物：占热量的50%-60%，约250-300克/天脂肪：约为总热量的30%，饱和脂肪酸<10%,不饱和脂肪酸10%,多不饱和脂肪酸10%，胆固醇<300mg/天蛋白质：占总热量的10-20%（15%）盐：小于6克/天；有高血压和糖尿病患者则小于3克/天WHO推荐的饮食热量配置碳水化合物：占热量的50%-60%餐次分配定时定量： 早 中 晚 1/3 1/3 1/3 1/5 2/5 2/5易出现低血糖者，应积极调整降糖药 剂量，适当加餐每餐营养素要均匀搭配餐次分配定时定量： 早 中 晚胰岛素抵抗(同名303)课件3、体育锻炼运动的益处：降低血糖增强胰岛素敏感性降低血脂减轻体重3、体育锻炼运动的益处：3、体育锻炼运动的选择及次数的建议：运动项目：快步走路、慢步跑、爬楼梯、体操、太极拳、羽毛球、乒乓球、踏单车。每星期3至4次，每次至少维持30分钟3、体育锻炼运动的选择及次数的建议：口服降糖药的作用部位磺脲类促进胰岛素分泌二甲双胍

抑制过度产生葡萄糖IIIIGGGIGGG阿卡波糖

延缓碳水化合物的消化和吸收TZD增加胰岛素敏感性（二）口服药物治疗：口服降糖药的作用部位磺脲类二甲双胍IIIIGGGIGGG阿1、磺脲类降糖药降低肝糖生成肝脏血糖控制增葡萄糖摄取肌肉胰腺刺激胰岛素分泌作用机制1、磺脲类降糖药降低肝糖生成肝脏血糖控制增葡萄糖摄取肌肉胰腺磺脲类疗效：大多数2型糖尿病患者开始时有效空腹和餐后血糖、HbA1c都下降随着病程延长，疗效渐差继发性磺脲类失效副作用：低血糖磺脲类疗效：磺脲类用法：餐前30分钟服用格列齐特（达美康）：80～160mg/天格列吡嗪（美比哒）：2.5～20mg/天，格列吡嗪缓释剂（瑞怡宁）：5～10mg/天格列喹酮（糖适平）：30～180mg/天格列美脲1～2mg每天一次,早餐时或第一次主餐时给药。磺脲类用法：胰岛素分泌减少减少肝糖输出肝脏控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取肌肉作用机制2、双胍类药物吸收减少胰岛素分泌减少减少肝糖输出肝脏控制血糖增加肌2、双胍类作用机理：增加胰岛素的敏感性，增加葡萄糖的利用，减少葡萄糖的吸收，抑制糖原异生。二甲双胍（降糖片）：0.25～0.5Bid；餐中或餐后服用苯乙双胍（降糖灵）25mg/次，Tid餐前服用。现已少用。

2、双胍类作用机理：双胍类疗效：降低空腹、餐后血糖和HbA1c对血脂有利。不增加体重，体重略有下降副作用：消化道反应、诱发乳酸性酸中毒。双胍类疗效：3、α-糖苷酶抑制剂作用机理：延缓碳水化合物的吸收用法：与第一口饭时服用阿卡波糖（拜糖平）：小剂量开始，50～100mg/次，Tid;伏格列波糖（倍欣）：0.2ug/次，

Tid3、α-糖苷酶抑制剂作用机理：3、-糖苷酶抑制剂疗效：明显降低餐后血糖空腹血糖可有轻度下降不增加体重，少数人体重可下降副作用：消化道反应。3、-糖苷酶抑制剂疗效：4、噻唑烷二酮类作用机理：胰岛素增敏剂增加胰岛素敏感性、降低胰岛素抵抗。用法：罗格列酮：2～4mg/次，Qd或Bid；曲格列酮：停用盐酸比格列酮：15-30mg/次，Qd；注意事项：监测肝功能4、噻唑烷二酮类作用机理：胰岛素增敏剂5、非磺脲类胰岛素促泌剂类似磺脲类药物：瑞格列奈（诺和龙）单独或与双胍类、噻唑烷二酮类药物联合使用。每次0.5—4mg，餐前或进餐时服用，每天最大量16mg。那格列奈：120mg/次，餐前口服。5、非磺脲类胰岛素促泌剂类似磺脲类药物：口服药物治疗的一般原则小剂量开始，逐渐加量根据血糖情况调整剂量(4-8W)不同类药物联合可提高疗效避免同一类药物合用尽量避免低血糖

FBG>13.9，或随机血糖>22.2mmol/L时，效果欠佳。口服药物治疗的一般原则小剂量开始，逐渐加量使用方法促胰岛素分泌剂适合治疗保留一定B细胞功能的糖尿病患者，降低空腹和餐后血糖，餐前服用。促胰岛素外周作用的药物适合治疗胰岛素抵抗为主的肥胖的糖尿病患者，降低空腹和餐后血糖。延缓葡萄糖吸收的药物治疗餐后高血糖，餐时服用。使用方法促胰岛素分泌剂适合治疗保留一定B细胞功能的糖尿病患者联合口服降药的理论依据单一降糖药物的降糖疗效是有限的。单一降糖药物存在原发与继发性失效：磺脲类、二甲双胍类每年约10%

2型糖尿病存在多个发病机制：胰岛素抵抗和胰岛素缺乏，各种降糖药物作用互补。联合口服降药的理论依据

联合药物增加的疗效

GHbA1c(%)FBG(mmol/L)磺脲类+二甲双胍−1.5-2.0−3.3-4.4磺脲类+噻唑烷二酮类−0.5-1.5−1.7-2.8磺脲类+α-糖苷酶抑制剂−1.0-1.5−1.1-2.2二甲双胍+噻唑烷二酮类−0.6-0.8−1.1-2.2二甲双胍+α-糖苷酶抑制剂−0.5−0.8-1.1二甲双胍+格列奈类−1.0-1.5−2.2-4.4美国FDA批准的联合口服降糖药的治疗疗效联合药物增加的疗效口服药物治疗注意事项早诊断、早治疗、早达标早期进行联合治疗最大推荐剂量50%可获得75%以上疗效药物选择个体化（血糖外因素）两种药物治疗，HbA1c仍在8.0-8.5%以上，补充胰岛素治疗。药物疗效与基础HbA1c水平相关口服药物治疗注意事项早诊断、早治疗、早达标（三）胰岛素治疗正常人胰岛素素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。基础胰岛素分泌占全部胰岛素分泌的40-50%，其主要的生理作用是调节肝脏的葡萄糖输出速度与大脑及其他器官对葡萄糖需要间的平衡。餐时胰岛素的主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的输出和促进进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存（三）胰岛素治疗正常人胰岛素素的生理性分泌可分为基础胰岛素分基础和进餐时的胰岛素分泌模式10860789101112123456789A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(mu/L)血糖(mmol/L)时间餐后血糖餐时胰岛素分泌基础和进餐时的胰岛素分泌模式1086078910111212（三）胰岛素治疗适应症：1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒或高渗综合征；合并严重慢性并发症；妊娠、分娩；2型糖尿病口服降糖药效果不佳；胰腺切除引起的糖尿病；（三）胰岛素治疗适应症：按起效作用快慢和维持作用时间超短效（胰岛素类似物）速（短）效中效长（慢）效超长效（胰岛素类似物）按来源：动物胰岛素（猪，牛）人工基因合成人胰岛素胰岛素类似物胰岛素的类型按起效作用快慢和维持作用时间胰岛素的类型常用胰岛素制剂和作用特点胰岛素制剂起效时间h高峰时间h有效作用时间h药效持续时间h超短效胰岛素类似物（IA）0.25-0.50.5-1.53-44-6短效胰岛素（RI）0.5-12-33-66-8中效胰岛素（NPH）2-46-1010-1614-18长效胰岛素（PZI）4-610-1618-2020-24预混胰岛素70/30，（70%NPH30%短效）0.5-1双峰10-1614-1850/50，（50%NPH50%短效）0.5-1双峰10-1614-18常用胰岛素制剂和作用特点胰岛素制剂起效时间h高峰时间h有效作胰岛素制剂短效（速效）：皮下注射30分钟起效，2－4小时达峰，持续6－8小时。唯一能静脉注射的胰岛素中效：混悬液，皮下注射1－3小时起效，6－12小时达峰，持续18－26小时。供皮下注射。长效：混悬液，皮下注射3－4小时起效，14－24小时达峰，持续28－36小时。供皮下注射。

预混制剂：按不同比例混合中效、短效制剂，按需要有不同比例的组合（NPH/RI：30/70，50/50，20/80)

胰岛素制剂短效（速效）：皮下注射30分钟起效，2－4小时达峰0246810121416182022241/224814101/2212短效胰岛素预混胰岛素中效胰岛素胰岛素作用时间示意图02468按需要选择胰岛素制剂短效及超短效：主要控制当餐饭后的血糖中效：控制两餐饭后的血糖，以第二餐为主长效及超长效：无明显的作用高峰，主要提供基础水平的胰岛素按需要选择胰岛素制剂短效及超短效：主要控制当餐饭后的血糖1型糖尿病或晚期2型糖尿病的胰岛素替代治疗胰岛素注射时间早餐前午餐前晚餐前睡前（10pm)方案1RI或IA+NPHRI或IARI或IANPH方案2RI或IA+NPHRI或IA+NPH方案3RI或IA+PZIRI或IARI或IA注：RI，普通（常规、短效）胰岛素；NPH，中效胰岛素；PZI，精蛋白锌胰岛素；

IA，胰岛素类似物（超短效、速效胰岛素）1型糖尿病或晚期2型糖尿病的胰岛素替代治疗胰岛素注射时间早餐胰岛素治疗1型糖尿病胰岛素治疗1型糖尿病2型糖尿病的治疗程序新诊断的2型糖尿病患者饮食控制、运动治疗超重/肥胖非肥胖二甲双胍或格列酮类或α-糖苷酶抑制剂磺脲类或格列奈类或双胍类或α-糖苷酶抑制剂以上两种药物之间的联合磺脲类或格列奈类+α-糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*血糖控制不满意血糖控制不满意血糖控制不满意非药物治疗口服单药治疗口服药间联合治疗2型糖尿病的治疗程序新诊断的2型糖尿病患者饮食控制、运动治疗2型糖尿病的治疗程序（续）口服药联合治疗以上两种药物之间的联合磺脲类或格列奈类+α-糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*血糖控制不满意磺脲类或格列奈类+双胍类或格列酮类或磺脲类/格列奈类+α-糖苷酶抑制剂血糖控制不满意血糖控制不满意口服药**和胰岛素（中效或长效制剂每日1-2次）间的联合血糖控制不满意多次胰岛素***胰岛素补充治疗胰岛素替代治疗注：*有代谢综合征表现者可优先考虑；**肥胖、超重者可优先考虑使用二甲双胍或格列酮类；***如胰岛素用量较大，可加用非胰岛素促分泌剂2型糖尿病的治疗程序（续）口服药联合治疗以上两种药物之间血糖中医辨证论治一、辨证要点1、辨病期：2、辨病位――上消、中消、下消。3、审标本――阴虚为本、燥热为标。4、审本证与变证。中医辨证论治一、辨证要点二、无症状期：食欲旺盛、口干、乏力等加血糖偏高，但无尿糖。治法：滋养肾阴方药：麦味地黄汤甲减。加减：阴虚肝旺加四逆散和黄芩、栀子、菊花，阴虚阳亢加石决明、苦丁茶。中医辨证论治二、无症状期：中医辨证论治三、症状期：1、阴虚燥热证：上消－肺热津伤证主症：烦渴多饮，口干舌燥，尿频量多。舌脉：舌边尖红，苔薄黄，脉洪数。治法：清热润肺，生津止渴。主方：消渴方加味。中医辨证论治三、症状期：中医辨证论治

上消－－肺热津伤证常用药：天花粉、葛根、麦冬、生地、藕汁——生津清热，养阴增液；黄连、黄芩、知母——清热降火加减：肺热津亏，气阴两伤，以气虚为主者－－玉泉丸；肺热津亏，气阴两伤，以肺热津亏为主者－－二冬汤。中医辨证论治上消－－肺热津伤证中医辨证论治1、阴虚燥热证：中消胃热炽盛证主症：多食易饥，口渴尿多，形体消瘦。大便干燥。舌脉：苔黄，脉滑实有力。治法：清胃泻火，养阴增液。主方：玉女煎。中医辨证论治1、阴虚燥热证：中医辨证论治中消胃热炽盛证常用药：生石膏、知母、黄连、栀子——清胃泻火，玄参、生地黄、麦冬——滋肺胃之阴，川牛膝——活血化瘀，引热下行加减：若大便秘结不行，可用增液承气汤润燥通腑“增水行舟”，待大便通后，再转上方治疗。本证亦可选用白虎加人参汤。中医辨证论治中消胃热炽盛证中医辨证论治1、阴虚燥热证：下消肾阴亏虚证主症：尿频量多，混浊如脂膏，或尿甜,腰膝酸软，乏力，头晕耳鸣，口干唇燥，皮肤干燥，瘙痒。舌脉：舌红苔少，脉细数。治法：滋阴固肾。主方：六味地黄丸加减。中医辨证论治1、阴虚燥热证：中医辨证论治下消肾阴亏虚证常用药：熟地黄、山萸肉、枸杞子、五味子固肾益精；怀山药滋补脾阴，固摄精微；茯苓健脾渗湿；泽泻、丹皮清泄火热。加减：若阴虚火旺可加知母、黄柏滋阴泻火；若尿量多而混浊者，加益智仁、桑螵蛸等益肾缩泉；若气阴两虚而伴困倦，气短乏力，舌质淡红者，可加党参、黄芪、黄精补益正气。中医辨证论治下消肾阴亏虚证中医辨证论治2、气阴两虚证主症：口渴引饮，能食与便溏并见，饮食减少精神不振，四肢乏力，体瘦舌脉：舌质淡，苔白而干，脉弱。治法：益气健脾，生津止渴。主方：七味白术散加减。中医辨证论治2、气阴两虚证中医辨证论治2、气阴两虚证常用药：黄芪、党参、白术、茯苓、淮山药、甘草——益气健脾，木香、藿香醒脾——行气散津，葛根——升清生津，天冬、麦冬——养阴生津加减：肺有燥热加知母、黄芩、地骨皮；气短自汗加五味子、山萸肉；食少腹胀加消导药内金、砂仁。中医辨证论治2、气阴两虚证中医辨证论治3、阴阳两虚证主症：小便频数，混浊如膏，甚至饮一溲一。面容憔悴，耳轮干枯，腰膝酸软，四肢欠温，畏寒肢冷，阳痿或月经不调舌脉：舌苔淡白而干，脉沉细无力治法：滋阴温阳，补肾固涩。主方：金匮肾气丸。

中医辨证论治3、阴阳两虚证中医辨证论治3、阴阳两虚证常用药：熟地黄、山萸肉、枸杞子、五味子——固肾益精，淮山药——滋补脾阴、固摄精微茯苓——健脾渗湿，附子、肉桂——温肾助阳加减：若尿量多而混浊者，加益智仁、桑螵蛸、覆盆子、金樱子等益肾收摄；若阳虚畏寒者，可酌加鹿茸粉0.5g冲服，以启动元阳，助全身阳气之气化。消渴多伴有淤血的病变，可酌加活血化瘀的方药，如丹参、川芎、郁金、红花、泽兰、鬼箭羽、山楂等中医辨证论治3、阴阳两虚证中医辨证论治4、痰瘀互结证：主症：形体肥胖，胸脘闷胀，肌肉酸痛，四肢沉重或刺痛，舌紫暗或瘀斑。苔厚腻，脉弦滑。三多症状不明显。治法：活血化瘀祛痰。方药：平胃散合桃红四物汤加减。可加：地龙、丹参、黄芪、葛根、瓜篓、枳壳等。中医辨证论治4、痰瘀互结证：中医辨证论治5、脉络瘀阻证：主症：面色晦暗，消瘦乏力，胸中闷痛，肢体麻木或刺痛，夜间加重，唇暗舌紫，脉弦涩。治法：活血通络方药：血府逐瘀汤加味；胸闷痛加檀香、砂仁、薤白；肢痛加全蝎、乌梢蛇。中医辨证论治5、脉络瘀阻证：中医辨证论治中医治疗四、并发症：1、疮痈：证候：红肿热痛、舌红苔黄脉数。治法：清热解毒方药：五味消毒饮合黄芪六一散神昏加安宫牛黄丸。中医治疗四、并发症：中医治疗2、白内障、雀目、耳聋：证候：治法：方药：杞菊地黄丸、羊肝丸、磁珠丸。中医治疗2、白内障、雀目、耳聋：小结糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢病；糖尿病的患病率逐年增加；糖尿病并发症是糖尿病人致残和早亡的主要原因；良好的血糖控制可减少和延缓糖尿病并发症的发生发展；选择适当的治疗方法，糖尿病是可防可治的；为防止心脑血管疾病，应注意并加强糖尿病教育，发挥病人的主观能动性，防治心血管危险因素。小结糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢病；糖尿病的患病糖尿病属于中医消渴范畴。早在《内经》时代，对其病因已有一定的认识。如《素问.奇病论》载：“此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”《金匮要略》立消渴专篇，创白虎加人参汤、肾气丸等治疗方剂。《丹溪心法.消渴》治疗以“养肺、降火、生血为主”。形成养阴为主治疗理论。糖尿病中医药研究进展糖尿病属于中医消渴范畴。糖尿病中医药研究进展《诸病源候论.消渴候》主张：“先行一百二百步，多者千步，然后食之。”“其病变多发痈疽”

《医学心悟.三消》：“三消之证，皆燥热结聚也，大法治上消者，宜润其肺，兼清其胃，……。治中消者，宜清其胃，兼滋其肾，……。治下消者宜滋其肾，兼补其肺。”后世医家多宗上、中、下三消论治。糖尿病中医药研究进展《诸病源候论.消渴候》主张：“先行一百二百步，多者千步，然后建国后，在相当长的时间内中医对消渴的病机认识为阴津亏损，燥热偏盛，阴虚为本，燥热为标。治疗上以上、中、下三消辨证论治。但随着现代医学快速发展及中西医病-证结合临床研究的不断完善，逐渐发现以往中医对糖尿病理论认识存在明显的局限性。一是早期无症状病人失于诊治；二是其中药组分、作用靶点及机理不明确，药理作用缺乏客观、量化指标，因此，不容易被现代人接受，在当前的药物开发和疾病治疗方面占据了辅助地位。糖尿病中医药研究进展建国后，在相当长的时间内中医对消渴的病机认识为阴津亏损，燥热面对现状，中医界也不甘落后，开展了大量探索。归纳起来主要包括两个方面。一方面开展大规模的西医辨病中医辨证的病证结合临床研究，使中医治疗糖尿病逐渐规范化系统化。在糖尿病预防、并发症防治、提高生活质量及延寿方面正越来越彰显中医的优势。糖尿病中医药研究进展面对现状，中医界也不甘落后，开展了大量探索。归纳起来主要包括另一方面，是融合了现代科学的理念和方法，寻找中药的有效组分，探明作用靶点，量化作用效果的现代中药研究。自上个世纪80年代以来，中医药工作者做了大量研究工作，除了在基础研究方面有很多可贵的探索以外，很多具有较好效果的治疗糖尿病中药己经上市，在应用到临床之后，被广大医务工作者和患者所接受，起到了很好的社会和经济效益，这是一个很大的成功!由此，国外医药专家也开始积极关注中医药治疗糖尿病的研究。糖尿病中医药研究进展另一方面，是融合了现代科学的理念和方法，寻找中药的有效组分，首先在病证结合研究方面：有里程碑意义的是中华中医药学会2007年10月发布的《糖尿病中医防治指南》。该指南总结了中医治疗糖尿病最新研究成果，为中医糖尿病防治提供了新的理论与技术方法。糖尿病中医药研究进展首先在病证结合研究方面：糖尿病中医药研究进展该指南包括糖尿病前期、糖尿病及各种并发症共十五个部分。其以糖尿病前期、糖尿病及各种并发症为纲，分别展开论述了各自不同的中医病机、演变规律、病位、病性及诊断标准和辨证治疗。可以说为中医诊治糖尿病提供了系统、规范的理论依据。糖尿病中医药研究进展该指南包括糖尿病前期、糖尿病及各种并发症共十五个部分。糖尿病例1：糖尿病前期的病机为：气、血、痰、火、食六郁兼夹为病，而食郁为其发病基础。按其病程的发展过程可归纳为：先为食郁、气郁，继之痰浊，最后化热（虚热、实热）。整个过程均以实证为主，可兼虚（气虚、阴虚）、兼瘀（痰瘀、浊瘀），痰浊化热与否决定血糖是否升高。糖尿病中医药研究进展例1：糖尿病前期的病机为：气、血、痰、火、食六郁兼夹为病，而糖尿病前期辨证论治：糖尿病前期重在早期预防，提倡治“未病”。其中肥胖或超重者多属痰浊，中等体型或消瘦者多属阴虚。痰浊者总以消膏化浊为要，气滞痰阻者治以理气化痰，脾虚痰湿者治以健脾化痰，化热者佐以清热；阴虚气滞者治以养阴理气，消瘦者勿忘养阴。糖尿病中医药研究进展糖尿病前期辨证论治：糖尿病中医药研究进展例2：糖尿病的病机：为食、郁、痰、湿、热、瘀交织为患。其病机演变基本按郁、热、虚、损四个阶段发展。发病初期以六郁为主，病位多在肝，在脾(胃)；继则郁久化热，以肝热、胃热为主，亦可兼肺热、肠热；燥热既久伤阴，阴损及阳，终至气血阴阳俱虚；脏腑受损，病邪人络，络损脉损，变证百出。

糖尿病中医药研究进展例2：糖尿病的病机：糖尿病中医药研究进展辨证论治：本病初始多六郁相兼为病，宜辛开苦降，行气化痰。郁久化热，肝胃郁热者，宜开郁清胃；热盛者宜苦酸制甜，其肺热、肠热、胃热诸证并宜辨证治之。燥热伤阴，壮火食气终致气血阴阳俱虚，则须益气养血，滋阴补阳润燥。脉损、络损诸证更宜及早、全程治络，应根据不同病情选用辛香疏络、辛润通络、活血通络诸法，有利于提高临床疗效。糖尿病中医药研究进展辨证论治：糖尿病中医药研究进展有上述观点可以看出，对糖尿病的病机认识、治疗方法已有很大的变化与发展。可以说，该指南内容丰富、完善了糖尿病的中医理论与临床治疗方法，是近30年来中医诊治糖尿病的一次大汇总，意义重大，宜于推广。糖尿病中医药研究进展有上述观点可以看出，对糖尿病的病机认识、治疗方法已有很大的变其次：现代中药研究方面：1、古代方剂是现代抗糖尿病中药研究的源泉。

有人对在古医籍和近20年来各种公开发行的医学期刊中筛选出了345个处方和民间验方，经过统计，按照各种中药出现的频率进行了排列，前30位的有天花粉、黄连、生地黄、黄芪、麦门冬、知母、五味子、葛根等。其中很多种己经成为了现代中药品种中的主要药效成分，更多的则被纳入了开发人员的视线，正在进行深入的药理药效学研究。糖尿病中医药研究进展其次：现代中药研究方面：糖尿病中医药研究进展2、降血糖作用：以黄连为例：黄连降糖药理的主要研究思路为:黄连是传统中医治疗消渴病的常用药，而实验证明黄连水煎剂能降低正常小鼠的血糖，由于小蘗碱是黄连中含量最高的成分，所以选择小蘗碱作为研究对象可以基本反映黄连的总体药理作用。实验的结果支持了这种设想，小蘗碱对多种糖尿病小鼠模型都有降血糖的作用，十分类似西药中磺脲类和双胍类降糖药作用的叠加。糖尿病中医药研究进展2、降血糖作用：糖尿病中医药研究进展除黄连外，如苦瓜中的甾体类、皂苷类、生物碱；人参、苍术中的皂苷类、聚糖、多肽；银耳、木耳、猴头、麦冬、枸杞、荞麦等植物多糖；葛根黄酮；桑白皮的中熊果酸；荔枝核中α-甘氨酸等均可使实验糖尿病动物血糖下降。糖尿病中医药研究进展除黄连外，如苦瓜中的甾体类、皂苷类、生物碱；人参、苍术中的皂3、改善胰岛素抵抗，提高受体亲和力：金芪降糖片(黄连、黄芪、金银花)以血糖钳夹技术证明金芪组方对具有胰岛素抵抗特征的肥胖大鼠有明显的改善作用；

加味桃核承气汤由黄芪、大黄、桃仁、桂枝、芒硝、生地黄等成分组成。动物实验发现它可以使2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感指数得到改善。在细胞水平上的研究还发现，该方可以增加肝细胞膜上胰岛素受体的数量，以及受体和胰岛素的亲和力。糖尿病中医药研究进展3、改善胰岛素抵抗，提高受体亲和力：糖尿病中医药研究进展三消治：由人参、黄芪、生地、枸杞、茯苓组方，对肾上腺素高血糖大鼠和四氧嘧啶糖尿病小鼠都有明显的降血糖作用。其机制与增加胰岛素受体数目及亲和力和降低肾上腺皮质激素受体数目及亲和力有关。糖尿病中医药研究进展三消治：由人参、黄芪、生地、枸杞、茯苓组方，对肾上腺素高血糖4、增加β细胞分泌功能，提高机体胰岛素水平：复方降糖宁(黄芪、黄精、白术、山药、葛根等)对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖有明显的降低作用，其降糖机制在于促β细胞再生和修复,提高其对葡萄糖的反应性，促进被损伤的β细胞分泌更多的胰岛素。另外，南瓜多糖颗粒也具有类似的作用。糖尿病中医药研究进展4、增加β细胞分泌功能，提高机体胰岛素水平：糖尿病中医药研究5、a-葡萄糖苷酶抑制剂研究发现在桑科和鸭跖草科植物中各种多羟基生物碱及五味子、虎杖有抑制a-葡萄糖苷酶的作用。桑枝提取物在新药开发方面获得了比较大的成功，除可以明显抑制a-葡萄糖苷酶的活性外，还明显改善“三多”症状。糖尿病中医药研究进展5、a-葡萄糖苷酶抑制剂糖尿病中医药研究进展6、醛糖还原酶抑制剂：醛糖还原酶与糖尿病的并发症有关，如神经、视网膜、白内障及肾病变等。有研究显示黄芩苷元、小蘗碱、异金丝桃苷乙酸盐、中药复方桂辛通(桂枝、细辛、葛根)水飞蓟宾、槲皮素、石斛、菟丝子等可抑制醛糖还原酶活性。可防治糖尿病并发症。糖尿病中医药研究进展6、醛糖还原酶抑制剂：糖尿病中医药研究进展7、抑制非酶糖基化和抗氧化作用非酶糖基化是血管并发症的主要机制，水飞蓟宾、槲皮素在防治糖尿病并发症方面的作用，除了它能抑制多元醇途径以外，还可能与它可以防止非酶糖基化和抗氧化作用有关。葛根、柴胡、地黄及人参的水或醇提物对人血清白蛋白和大鼠晶体蛋白的非酶糖基化有抑制作用。糖尿病中医药研究进展7、抑制非酶糖基化和抗氧化作用糖尿病中医药研究进展黄连解毒汤(黄连、黄芩、黄柏、栀子)消渴灵(柴胡、丹参、女贞子、人参、葛根等)复方金氏降糖片(生黄芪、金银花、黄连)等除降血糖外，很多中药复方还有抗氧化、清除自由基保护胰腺B细胞的功能。糖尿病中医药研究进展黄连解毒汤(黄连、黄芩、黄柏、栀子)糖尿病中医药研究进展目前，中医药在防治糖尿病及并发症方面已显示了一定的优势，但对其治疗糖尿病及其并发症机制的研究还很滞后。今后中药的研究应放在防治糖尿病及其并发症上，而不仅仅以降血糖为惟一标准。应从多角度、多层次认识和研究，以提高防治糖尿病及并发症的研究水平。糖尿病中医药研究进展目前，中医药在防治糖尿病及并发症方面已显示了一定的优势，但对当前治疗糖尿病中药研究的努力方向应是实验技术的现代化，有效药物成分及作用靶点的明晰化，质量控制的标准化。正如我国973项目首席科学家张伯礼院士所讲，中药活性组分研究是中医药现代化的重要内容，通过组分配伍和优化设计，在细胞、分子水平揭示中药的物质基础和作用机制，阐明中药的活性组分。这有利于中医药的国际化及全面发展。糖尿病中医药研究进展当前治疗糖尿病中药研究的努力方向应是实验技术的现代化，有效药先人留下了如此一笔巨大的财富，如果我们依然墨守陈规，则必然贻误战机，将现有的优势拱手送人。西方国家己经开始涉猎中药有效成分的提取和分离，机会失去，不会再来，我们应该尽快转换观念，解放思想，去创造中医学新的辉煌。糖尿病中医药研究进展先人留下了如此一笔巨大的财富，如果我们依然墨守陈规，则必然贻谢谢！谢谢！糖尿病的中西医结合诊断及治疗

承德医学院附属中医院主任医师硕士研究生导师张德蕴糖尿病的中西医结合诊断及治疗

承德医学院附属中医院内容提要概述中西医病因病理临床表现实验室检查诊断标准与鉴别诊断中西医治疗内容提要概述糖尿病概述一、定义：由胰岛素分泌不足和/或作用减退引起以高血糖为特点的代谢性综合征。可导致多种器官，如心血管、神经、肾脏、视网膜病变可出现急性代谢紊乱：酮症、高渗昏迷。临床特征:多食、多饮、多尿及消瘦。与中医消渴证类似，并发症可归属于虚劳、胸痹、中风的范畴。糖尿病概述一、定义：糖尿病概述二、流行病学：WHO报告：全球糖尿病：估测1994年约

1.20亿；1997年约

1.35亿；2000年约

1.75亿；预测2010年约

2.39亿；2025年约

3.00亿在发达国家上升45％在发展中国家上升200％21世纪在中国、印度、非洲等发展中国家流行。糖尿病概述二、流行病学：糖尿病概述中国糖尿病流行的现状近20年我国T2DM患病率急剧上升。全国部分省市的调查1980年0.67%人均年收入376元1996年3.21%人均年收入1271元2002年4~5%人均年收入7078元我国DM患病率还会继续增加。糖尿病概述中国糖尿病流行的现状糖尿病概述三、糖尿病的分型：1型糖尿病(ß细胞破坏，胰岛素绝对不足）占5-10％1、免疫介导2、特发性2型糖尿病占90％

1、胰岛素抵抗为主，伴相对胰岛素不足；2、胰岛素分泌不足为主，伴胰岛素抵抗。三、特殊类型糖尿病四、妊娠糖尿病（GDM）糖尿病概述三、糖尿病的分型：糖尿病中医病因病机1、禀赋不足先天禀赋不足——五脏虚弱——肾阴亏损——阴虚火旺——灼伤津液——消渴。2、饮食失节过食肥甘醇酒——损伤脾胃-——运化失职——积热内蕴——化燥伤津，消谷耗液——消渴。糖尿病中医病因病机1、禀赋不足糖尿病中医病因病机3、情志失调

长期精神刺激——气机郁结——郁久化火——火热炽盛——灼伤肺、胃、肾之阴——消渴。4、劳欲过度房劳太过——损伤肾精——虚火内生——灼伤津液——消渴。糖尿病中医病因病机3、情志失调糖尿病中医病因病机5、外感六淫、毒邪侵害——燥热伤及肺胃——胃热、肺燥津伤——消渴。基本病机：初起：病变机理为阴津亏损，燥热偏胜。以阴虚为本，燥热为标，两者互为因果。糖尿病中医病因病机5、外感六淫、毒邪侵害——燥热伤及肺胃——糖尿病中医病因病机基本病机：中期：病变机理为气阴两伤，脉络瘀阻，变证多端。后期：病变机理为阴损及阳或阴阳俱虚，严重者心阳欲脱、阴阳离绝。病位：与五脏有关，主要在肺、脾（胃）肾，尤以肾为关键，三者相互影响。糖尿病中医病因病机基本病机：糖尿病中医病因病机燥热在肺----肺燥津伤----多饮津液输布失常脾胃失津液濡养肾精不得滋助热壅于胃----消灼胃液----多食脾胃燥热盛上灼肺津下耗肾水虚火在肾----封藏失职----多尿肾阴不足、阴虚火旺上灼肺肾糖尿病中医病因病机燥热在肺----肺燥津伤----多饮糖尿病中医病因病机消渴病日久，百证变出：痈疽---燥热内结，血络不畅，蕴毒成痈或疮毒外袭雀盲、耳聋---肝肾阴亏，精血不能上承肺痨---肺燥阴伤，痨虫侵入中风---阴虚阳亢，痰瘀阻络水肿---脾肾阳衰，水湿内聚神昏或昏迷、死亡—阴液极亏，虚阳上浮或阴竭阳亡。糖尿病中医病因病机消渴病日久，百证变出：糖尿病病因病理一、病因与发病机制：病因不完全明了遗传缺陷环境因素自身免疫胰岛素拮抗激素糖尿病病因病理一、病因与发病机制：糖尿病病因病理1、1型糖尿病：胰岛B细胞受到破坏，胰岛素绝对不足为特征的自身免疫性疾病。其病因与发病机制：病毒感染、化学物质作用于易感人群，导致由T淋巴细胞介导的胰岛B细胞自身免疫性损伤和凋亡。其发展分六个阶段.糖尿病病因病理1、1型糖尿病：胰岛B细胞受到破坏，胰岛素绝对1型糖尿病的发展阶段自身免疫应答（T细胞）胰岛素分泌第1相丧失

葡萄糖不耐受形成自身抗体(ICAs,IAA,GAD抗体等)环境因素的刺激B细胞完全破坏时间B细胞数量B细胞糖尿病糖尿病前期遗传易感性胰岛炎，B细胞受损B细胞功能丧失1型糖尿病的发展阶段自身免疫应答（T细胞）胰岛素分泌第1相丧2、2型糖尿病的病因缺乏运动年龄

遗传

体型肥胖者生产过重婴儿（四公斤或以上）的母亲。瑞金2、2型糖尿病的病因缺乏运动年龄遗传2、2型糖尿病的病因病机

环境因素摄食过多缺乏活动吸烟引起引起糖尿病的药物肥胖1遗传因素1遗传因素

未知未知

环境因素妊娠内分泌疾病引起糖尿病的药物

宫内营养不良2胰岛素抵抗(肌肉和肝脏)2B--细胞功能异常葡萄糖毒性高血糖3糖耐量减退IGT42-DMB--细胞功能减退

脂质的毒性作用

脂质的毒性作用2、2型糖尿病的病因病机环境因素摄食过多缺乏活动吸烟糖尿病病因病理3、特殊类型糖尿病：

B细胞功能的遗传缺陷：胰岛素作用的遗传缺陷：胰腺外分泌病变：内分泌腺病：药物或化学物诱导：感染：免疫介导的罕见类型：其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征。糖尿病病因病理3、特殊类型糖尿病：糖尿病病因病理4、妊娠糖尿病(GDM):个体素质及内外环境的影响，妊娠期间首次发生的糖尿病，于分娩后大多恢复正常。1/4的人若干年后可发生糖尿病24～28周时进行50g葡萄糖筛查试验1h血糖>7.8mmol/L者行100g糖耐量试验。糖尿病病因病理4、妊娠糖尿病(GDM):糖尿病病因病理—西医（二）病理：1、胰岛的改变：1型糖尿病以自身免疫性胰岛炎为主，胰岛周围淋巴细胞与单核细胞浸润，胰岛细胞萎缩、B细胞空泡变性。2型糖尿病以胰岛玻璃样变，胰腺纤维化，B细胞空泡变性和脂肪变性为主。2、血管病变：大血管动脉粥样硬化；小血管基底膜增厚。糖尿病病因病理—西医（二）病理：（三）病理生理PancreasLiverMuscle肝糖产生过多β-细胞分泌缺陷葡萄糖摄取减少高血糖糖尿病病因病理—西医脂肪分解酮体（三）病理生理PancreasLiverMuscle肝糖产生糖尿病的临床表现一、无症状期：无症状，围手术期、健康检查时发现。二、症状期：代谢紊乱症候群(“三多一少”）多尿、多饮、多食和体重减轻其他症状：乏力、性欲减退、月经失调、麻木、皮肤蚁行感、干燥瘙痒、腰腿痛、阳痿、便秘、视物模糊等。糖尿病的临床表现一、无症状期：急性并发症:1.糖尿病酮症酸中毒DKA2.高渗性非酮症糖尿病昏迷（简称高渗性昏迷）3.低血糖昏迷4.感染：细菌、真菌、病毒、结核三、并发症糖尿病的临床表现急性并发症:三、并发症糖尿病的临床表现（二）、慢性并发症(大血管病变)糖尿病性冠心病糖尿病性缺血性或出血性脑血管病糖尿病性肢体动脉硬化闭塞症糖尿病的临床表现三、并发症（二）、慢性并发症(大血管病变)糖尿病的临床表现三、并发症（二）、慢性并发症（微血管病变）糖尿病肾病（ⅠⅡⅢⅤⅥ期）糖尿病性视网膜病变糖尿病心肌病糖尿病的临床表现三、并发症和（二）、慢性并发症（微血管病变）糖尿病的临床表现三、并发症和1、糖尿病肾脏病变分期：I：肾小球高滤过期II：间隙性白蛋白尿期III：微量白蛋白尿期：AER20～200ug/minIV：大量白蛋白尿期：AER>200ug/min，尿白蛋白>300mg/天，或尿蛋白>500mg/天，高血压、肾功能逐渐减退V：尿毒症期1、糖尿病肾脏病变分期：（二）、慢性并发症神经病变：周围神经：植物神经受累：（二）、慢性并发症糖尿病足：糖尿病性肢端坏疽。三、并发症糖尿病的临床表现（二）、慢性并发症神经病变：三、并发症糖尿病的临床表现糖尿病神经病变

（Diabeticneropathy）周围神经病变：对称性肢体感觉异常—麻木、刺痛灼热；肌无力等。感觉、运动神经传导速度减慢自主神经病变：胃肠道、心血管、泌尿系统功能改变——瞳孔改变、排汗异常、消化功能失调、心动过速、尿失禁等。糖尿病神经病变

（Diabeticneropathy）周围糖尿病足由糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同引起表现：足部疼痛、溃疡感染、坏疽糖尿病足由糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同引起实验室检查尿糖测定：血葡萄糖（血糖）测定：葡萄糖耐量试验：糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定：血浆胰岛素和C-肽测定：血脂测定：胰岛自身抗体测定：实验室检查尿糖测定：实验室检查一、尿糖和尿酮体：

不再以尿糖作为监测指标出现应激时，测定尿酮体实验室检查一、尿糖和尿酮体：

实验室检查血糖：空腹血浆葡萄糖3.9-6.0mmol／L糖耐量试验OGTT：2小时血浆葡萄糖＜7.7mmol／L。糖基化血红蛋白：HbA1c（3-6%）反映3个月的平均血糖控制水平。糖基化血浆白蛋白-果糖胺：1.7-2.8mmol／L反映2-3周的血糖控制水平。实验室检查血糖：空腹血浆葡萄糖3.9-6.0mmol／L实验室检查血浆胰岛素和C肽:血浆胰岛素：反映胰岛功能的一个指标，基础水平35-145pmol/L，餐后30-60分钟升高5-10倍，3-4小时恢复基础水平。C肽：

反映内源性胰岛素的产生,基础水平400pmol/L,餐后升高5-6倍。实验室检查血浆胰岛素和C肽:实验室检查胰岛素自身抗体测定：谷氨酸脱梭酶抗体（GAD-Ab）、胰岛细胞抗体（ICA）检测阳性有助于1型糖尿病的诊断。实验室检查胰岛素自身抗体测定：诊断与鉴别诊断一、诊

断

依

据：糖尿病症状＋随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl)或空腹血糖7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT试验中，2h血糖11.1mmol/l(200mg/dl)症状不典型者，重复OGTT诊断与鉴别诊断一、诊断依据：1型和2型糖尿病的区别 1型 2型所占比例5％～10％ 90～95％病因自身免疫 遗传＋环境发病年龄 年轻 成年发病肥胖 少见多见家族史 少有有临床症状 三多一少明显 不明显漏诊率 低高胰岛素分泌明显减少 减少或相对增加胰岛素作用 不变 明显减弱酮症 常见 少见谷氨酸脱梭酶抗体阳性阴性1型和2型糖尿病的区别 1型 二、糖尿病的分期正常血糖:

空腹血糖(FPG)<6.1mmol/L(110mg/dl)口服糖耐量试验(OGTT，75g葡萄糖)2h血糖(2hPG)<7.8mmol/L(140mg/dl)诊断与鉴别诊断二、糖尿病的分期诊断与鉴别诊断二、糖尿病的分期：1、糖耐量减退(IGT):FPG<7.0mmol/LOGTT2hPG7.8mmol/L2、空腹血糖受损（IFG）：6.1≤FPG<7.0mmol/L3、临床糖尿病:FPG7.0mmol/LOGTT2hPG或随机血糖11.1mmol/L诊断与鉴别诊断二、糖尿病的分期：诊断与鉴别诊断空腹血糖与OGTT2小时血糖空腹血糖3.54.55.56.57.58.53468101214OGTT2小时血糖糖尿病IFG+IGT正常血糖IGTIFG(mM)11.17.8空腹血糖与OGTT2小时血糖空腹血糖3.54.55.56三、鉴别诊断1、其他原因造成尿糖阳性：2、药物影响继发性糖尿病：3、肢端肥大症、库欣综合征、甲亢、全胰腺切除后等诊断与鉴别诊断三、鉴别诊断诊断与鉴别诊断糖尿病诊断线索1、烦渴，多饮，多尿，多食，消瘦等症状2、从糖尿病可能出现的并发症发现糖尿病

原因不明的呕吐、失水、酸中毒、昏迷、休克；反复发作的皮肤疖痈、真菌性阴道炎、结核病；血脂异常、高血压、冠心病、脑血管意外、肾病、视网膜病变、周围神经炎、下肢坏疽等3、高危人群：老年人、肥胖者、分娩过巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史等4、40岁以上健康体检或住院应常规排除糖尿病。糖尿病诊断线索1、烦渴，多饮，多尿，多食，消瘦等症状糖尿病的防治一、治疗思路：强调早期预防糖尿病，健康教育、改变生活方式、控制体重、适当运动、平衡膳食、戒烟等。强调早期治疗、长期治疗、综合治疗、因人施治、中西医结合治疗。防治目标：控制高血糖、纠正代谢紊乱促B细胞功能恢复、延缓并发症。糖尿病的防治一、治疗思路：糖尿病的治疗二、西医治疗（一）一般治疗1、糖尿病教育2、饮食治疗3、运动4、自我监测血糖糖尿病的治疗二、西医治疗2、糖尿病饮食治疗饮食治疗目标进平衡的饮食有规律的饮食达到和保持理想的体重为健康和成长提供充足的营养2、糖尿病饮食治疗饮食治疗目标饮食中总热量制定休息者： 25-30千卡/公斤/日轻度体力劳动者：30-35千卡/公斤/日中度体力劳动者：35-40千卡/公斤/日重度体力劳动者：40千卡/公斤/日儿童、孕妇、消瘦者酌情增加；肥胖者酌情减少饮食中总热量制定休息者： 25-30千卡/公斤/日WHO推荐的饮食热量配置碳水化合物：占热量的50%-60%，约250-300克/天脂肪：约为总热量的30%，饱和脂肪酸<10%,不饱和脂肪酸10%,多不饱和脂肪酸10%，胆固醇<300mg/天蛋白质：占总热量的10-20%（15%）盐：小于6克/天；有高血压和糖尿病患者则小于3克/天WHO推荐的饮食热量配置碳水化合物：占热量的50%-60%餐次分配定时定量： 早 中 晚 1/3 1/3 1/3 1/5 2/5 2/5易出现低血糖者，应积极调整降糖药 剂量，适当加餐每餐营养素要均匀搭配餐次分配定时定量： 早 中 晚胰岛素抵抗(同名303)课件3、体育锻炼运动的益处：降低血糖增强胰岛素敏感性降低血脂减轻体重3、体育锻炼运动的益处：3、体育锻炼运动的选择及次数的建议：运动项目：快步走路、慢步跑、爬楼梯、体操、太极拳、羽毛球、乒乓球、踏单车。每星期3至4次，每次至少维持30分钟3、体育锻炼运动的选择及次数的建议：口服降糖药的作用部位磺脲类促进胰岛素分泌二甲双胍

抑制过度产生葡萄糖IIIIGGGIGGG阿卡波糖

延缓碳水化合物的消化和吸收TZD增加胰岛素敏感性（二）口服药物治疗：口服降糖药的作用部位磺脲类二甲双胍IIIIGGGIGGG阿1、磺脲类降糖药降低肝糖生成肝脏血糖控制增葡萄糖摄取肌肉胰腺刺激胰岛素分泌作用机制1、磺脲类降糖药降低肝糖生成肝脏血糖控制增葡萄糖摄取肌肉胰腺磺脲类疗效：大多数2型糖尿病患者开始时有效空腹和餐后血糖、HbA1c都下降随着病程延长，疗效渐差继发性磺脲类失效副作用：低血糖磺脲类疗效：磺脲类用法：餐前30分钟服用格列齐特（达美康）：80～160mg/天格列吡嗪（美比哒）：2.5～20mg/天，格列吡嗪缓释剂（瑞怡宁）：5～10mg/天格列喹酮（糖适平）：30～180mg/天格列美脲1～2mg每天一次,早餐时或第一次主餐时给药。磺脲类用法：胰岛素分泌减少减少肝糖输出肝脏控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取肌肉作用机制2、双胍类药物吸收减少胰岛素分泌减少减少肝糖输出肝脏控制血糖增加肌2、双胍类作用机理：增加胰岛素的敏感性，增加葡萄糖的利用，减少葡萄糖的吸收，抑制糖原异生。二甲双胍（降糖片）：0.25～0.5Bid；餐中或餐后服用苯乙双胍（降糖灵）25mg/次，Tid餐前服用。现已少用。

2、双胍类作用机理：双胍类疗效：降低空腹、餐后血糖和HbA1c对血脂有利。不增加体重，体重略有下降副作用：消化道反应、诱发乳酸性酸中毒。双胍类疗效：3、α-糖苷酶抑制剂作用机理：延缓碳水化合物的吸收用法：与第一口饭时服用阿卡波糖（拜糖平）：小剂量开始，50～100mg/次，Tid;伏格列波糖（倍欣）：0.2ug/次，

Tid3、α-糖苷酶抑制剂作用机理：3、-糖苷酶抑制剂疗效：明显降低餐后血糖空腹血糖可有轻度下降不增加体重，少数人体重可下降副作用：消化道反应。3、-糖苷酶抑制剂疗效：4、噻唑烷二酮类作用机理：胰岛素增敏剂增加胰岛素敏感性、降低胰岛素抵抗。用法：罗格列酮：2～4mg/次，Qd或Bid；曲格列酮：停用盐酸比格列酮：15-30mg/次，Qd；注意事项：监测肝功能4、噻唑烷二酮类作用机理：胰岛素增敏剂5、非磺脲类胰岛素促泌剂类似磺脲类药物：瑞格列奈（诺和龙）单独或与双胍类、噻唑烷二酮类药物联合使用。每次0.5—4mg，餐前或进餐时服用，每天最大量16mg。那格列奈：120mg/次，餐前口服。5、非磺脲类胰岛素促泌剂类似磺脲类药物：口服药物治疗的一般原则小剂量开始，逐渐加量根据血糖情况调整剂量(4-8W)不同类药物联合可提高疗效避免同一类药物合用尽量避免低血糖

FBG>13.9，或随机血糖>22.2mmol/L时，效果欠佳。口服药物治疗的一般原则小剂量开始，逐渐加量使用方法促胰岛素分泌剂适合治疗保留一定B细胞功能的糖尿病患者，降低空腹和餐后血糖，餐前服用。促胰岛素外周作用的药物适合治疗胰岛素抵抗为主的肥胖的糖尿病患者，降低空腹和餐后血糖。延缓葡萄糖吸收的药物治疗餐后高血糖，餐时服用。使用方法促胰岛素分泌剂适合治疗保留一定B细胞功能的糖尿病患者联合口服降药的理论依据单一降糖药物的降糖疗效是有限的。单