肌细胞的收缩课件

肌细胞的收缩课件1第四节肌细胞的收缩

骨骼肌

横纹肌

肌肉

（功能特性）

心肌(形态特点)

平滑肌第四节肌细胞的收缩

2

横纹肌

(一)神经-肌接头处兴奋的传递

1.结构基础：

接头前膜电镜下神经-肌肉接头间隙接头后膜(终板膜)

横纹肌

(一)神经-肌接头处兴奋的传递

3轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach

终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道

（N2-AChreceptorcationchannel）

乙酰胆碱酯酶轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach

终板膜上有N2型42.传递过程：①神经末梢处神经冲动→接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放→膜对Ca2+通透性增加②

Ca2+内流进入轴突末梢→触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh→接头间隙2.传递过程：5③ACh→扩散到后膜(终板膜)→N2型ACh受体阳离子通道α亚单位结合→终板膜Na+、K+(以Na+为主，)通道开放，Na+内流(为主)K+外流→后膜去极化,为终板电位(endplatepotential,EPP)④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。

ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。

③ACh→扩散到后膜(终板膜)→N2型ACh受体阳离6肌细胞的收缩课件7特点：1.神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。终板电位（EPP）产生的关键因素：

ACh和α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。特点：82.兴奋传递是1对1的。终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。2.兴奋传递是1对1的。93.ACh合成部位与释放：

合成部位：轴浆中

储存：突触小泡内

量子：每个突触小泡中储存的ACh量（“小包”ACh），通常是相当恒定的,称为一个量子的ACh。静息状态下前膜自发释放1次ACh/min终板膜电位微小变化。3.ACh合成部位与释放：10量子释放(quantalrelease)：由一个ACh量子为单位的释放称为量子释放微终板电位（miniatureendplatepotential,MEPP）

一个ACh量子释放引起的终板膜电位变化。

MEPP幅度平均0.4mV。

当Ca2+内流进入轴突末梢时，大量的突触小泡几乎同步释放ACh，引起的MEPP发生叠加形成EPP，平均幅度50mV。

产生一个正常的EPP需释放250个突触小泡。量子释放(quantalrelease)：11MEPP和EPP记录MEPP和EPP记录12影响神经-肌肉接头信息传递的因素药物：

特异性阻断受体通道：筒箭毒、α-银环蛇毒

非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵）

胆碱酯酶抑制剂:新斯的明

影响神经-肌肉接头信息传递的因素13病理变化：重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化

胆碱酯酶失活接头间隙ACh病理变化：14(二)横纹肌细胞的微细结构

肌原纤维和肌节:每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替,分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。肌细胞的收缩课件15肌节(sarcomere)

肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。

电镜下肌小节明带中含有细肌丝;暗带中含有粗肌丝;粗细肌丝在空间上呈规则的排列。细肌丝是粗细肌2倍肌节(sarcomere)

肌肉进行收缩和舒16

粗肌丝

肌球蛋白(亦称肌凝蛋白，myosin

)

杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成，头部由两条重链的末端分别结合一对轻链。

粗肌丝

17原肌凝蛋白（tropomyosin）肌纤蛋白（actin）肌钙蛋白（troponin）细肌丝:①肌纤蛋白（actin）②原肌凝蛋白（tropomyosin）③肌钙蛋白（troponin）（收缩蛋白质）调节蛋白质原肌凝蛋白（tropomyosin）肌纤蛋白（actin）肌18肌管系统肌管系统19

横管（T管）肌管系统纵管（肌质网,SR）

在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（LSR）LSR：有Ca2+泵Ca2+SR连接内质网（JSR、终池）:SR末端膨大与T管膜接触部分。JSR膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR）。三联管：T管与两侧终池（兴奋收缩-耦联过程）。T管膜、肌膜有L型钙通道。横管（T管）20肌管的作用横管：传动作电位至肌细胞深部纵管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋-收缩耦联部位肌管的作用21

(三)横纹肌的收缩机制

肌丝滑行理论(myofiamentslidingtheory)

直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，同时H带相应变窄。

(三)横纹肌的收缩机制

肌丝滑行理论(myofiamen22主要内容：

横纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的蛋白丝构成。肌肉运动时，缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。主要内容：

23①肌肉舒张状态，横桥-ATP被其头部的ATP酶分解，形成的ADP和无机磷酸仍留在头部，使横桥处于高势能状态，与细肌丝垂直，并对细肌丝肌动蛋白有高度亲和力2.肌肉收缩的过程2.肌肉收缩的过程24肌细胞的收缩课件25②当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像改变；③肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱，原肌球蛋白向肌动蛋白的双螺旋沟内移动,暴露出肌动蛋白的横桥结合位点；②当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像26④肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像改变，头部向桥臂方向摆动，并托动细肌丝向M线方向滑动，横桥头部贮存的能量转变为肌丝滑动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和无机磷酸与之分离。④肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像改变，头部向桥臂方27⑤ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP分子后，横桥头部与肌动蛋白解离。⑥解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解为ADP和无机磷酸，恢复垂直于细肌丝的高势能状态。横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和新位点的再结合的过程，称为横桥周期。⑤ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP分子后，横桥头部28横桥周期横桥周期29(四)横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联过程1.概念:将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制称为兴奋-收缩耦联(excitation-contractioncoupling)。2.结构基础:肌管系统,关键部位为三联管结构。(四)横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联过程30肌细胞的收缩课件313.兴奋-收缩耦联基本过程①电兴奋通过横管(T管)系统传向肌细胞深处，激活T管膜和肌膜的L型钙通道（不开放）。②三联管结构处的信息传递：L型钙通道变构，激活连接肌质网（junctionalsarcoplasmicreticulum,JSR）膜上的ryanodine受体（RYR或称钙释放通道）开放，使JSR内的Ca2+释放入胞质。3.兴奋-收缩耦联基本过程32肌细胞的收缩课件33③胞质内Ca2+浓度升高，肌钙蛋白与Ca2+结合引发肌肉收缩。④胞质内Ca2+浓度升高，激活纵行肌质网（longitudinalsarcoplasmicreticulum,LSR）膜上的钙泵，将Ca2+回收入肌质网，肌肉舒张。③胞质内Ca2+浓度升高，肌钙蛋白与Ca2+结合引发肌肉收缩34肌细胞的收缩课件35Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中的关键作用

L型钙通道引导骨骼肌SR释放Ca2+的过程中，作为一个电位变化敏感信号转导分子，而不是作为离子通道发挥作用。Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中的关键作用L型钙通道引导骨骼36(五)影响横纹肌收缩效能的因素肌肉收缩效能表现为：

收缩时产生的①张力或/和长度缩短程度②张力或/和长度缩短速度

等张收缩（isotoniccontraction）肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。等长收缩（isometriccontraction）肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。(五)影响横纹肌收缩效能的因素37根据肌肉的长度或张力变化分为两种形式：①等张收缩

实验条件下，肌肉一端固定，另一端处于游离状态，当肌肉收缩时，肌节缩短，在肌肉缩短的整个过程中张力始终保持不变。根据肌肉的长度或张力变化分为两种形式：38②等长收缩

在实验条件下，将肌肉的两端固定，当肌肉收缩时长度不能缩短，而肌肉收缩过程中只有张力升高。如体操中的“十字支撑”“直角支撑”武术中的站桩

②等长收缩

在实验条件下，将肌肉的两端固定，当肌肉收缩时长度39当屈肘举起一恒定负荷时肌肉收缩产生的

张力随关节角度而变化

特点：收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近，因而引起身体运动。当屈肘举起一恒定负荷时肌肉收缩产生的

张力随关节角度而变化40概念：前负荷(preload):在肌肉收缩之前所承受的负荷。决定初长度初长度（initiallength）:肌肉收缩之前的长度。前负荷的不同，同一肌肉将在不同的初长度条件下进行收缩。初长度是前负荷的观测指标。概念：411.前负荷(preload)：实验装置使肌肉只产生张力.可观察在不同的初长度时,同一肌肉产生的张力.绘制成长度-张力曲线。1.前负荷(preload)：42长度-张力曲线

测定等长收缩的张力的装置：测定不同肌肉长度对收缩张力的影响当把肌肉伸展到一定长度时，由于肌肉中结缔组织的回弹，会产生一定的被动张力。施加刺激，可记录到一个收缩后的张力（总）=被动张力+主动张力肌肉固定于不同的初长度进行测量，可得到静息张力、总张力、肌肉长度的关系曲线。长度-张力曲线

测定等长收缩的张力的装置：43主动张力曲线中，随前负荷的增加，收缩时产生的主动张力先随之加大，达到一最大值后又逐渐减小直到0值.存在最适前负荷和相应的最适初长度.最适初长度下产生最大张力.主动张力曲线中，随前负荷44

长度-张力曲线与肌节长度的变化有关

在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。粗肌丝上的每个横桥都有与细肌丝相互作用的位置，因而出现最佳收缩效果。当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度

主动张力

长度-张力曲线与肌节长度的变化有关

在一定范围内，前负荷越45最适初长度骨骼肌在体内所处的自然长度，大致相当于它们的最适初长度粗肌丝的长度是1.5μm，在M线两侧各0.1μm的范围内没有横桥,因此在M线两侧有横桥的粗肌丝长度各为0.65μm，这样当每侧细肌丝伸入暗带0.65μm,每个肌小节的长度2.0～2.2μm。减少前负荷使肌小节长度小于2.2μm，增加前负荷大于最适前负荷使肌小节的长度将大于2.2μm。最适初长度46前负荷对肌肉收缩的影响1、在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；2、最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；3、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。前负荷对肌肉收缩的影响1、在一定范围内，前负荷愈大，47

2.后负荷(after-load):

肌肉在收缩过程中所承受的负荷。

*张力-速度曲线：前负荷固定不变条件下,给予不同后负荷,通过刺激观察肌肉张力和缩短的时间、程度.

2.后负荷(after-load):

肌肉在收缩过程中所48后负荷影响1.先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加。2.后负荷愈大，在克服后负荷阻力后肌肉收缩的张力愈大，缩短出现时间也越晚，缩短的初速度和总长度愈小。后负荷影响49等长收缩(isometriccontraction):后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大张力，肌肉收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程。等张收缩(isotoniccontraction)：收缩时止发生肌肉缩短而张力保持不变。肌细胞的收缩课件50张力--速度曲线

由图可见:①在后负荷下收缩,产生的最大张力和收缩速度呈反变②后负荷=0时，产生最大收缩速度③主动张力最大时,收缩速度=0④后负荷为最大张力的30%时,肌肉的输出功率最大曲线2后负荷(主动张力)缩短速度（V）最大缩短速度V0曲线1输出功率张力--速度曲线

由图可见:曲线2后负荷(主动张力)缩短51

张力-速度曲线

52张力大小：取决于活化的横桥数目；收缩速度：取决于能量释放速率和肌球蛋白ATP酶活性，与活化的横桥数目无关。张力大小：取决于活化的横桥数目；533.肌肉的收缩能力(contractility)1）概念：指与负荷无关的，决定肌肉收缩效能的内在特性。

收缩所产生的张力影响肌肉收缩的效率：缩短时的程度速度

胞质内Ca2+的水平内在特性主要取决于：

肌球蛋白的ATP酶活性。神经系统调节：参与肌肉收缩的的运动单位的数量肌肉收缩的的频率3.肌肉的收缩能力(contractility)542)影响肌肉收缩能力的因素

①降低—

缺氧、酸中毒、能源物质↓

②加强—钙离子、咖啡因、肾上腺素2)影响肌肉收缩能力的因素554.收缩的总和包括运动单位数量、频率效应的总和。在神经系统调节下，快速调节收缩的强度。一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维，总称为一个运动单位。肌细胞的收缩课件56弱收缩时，小运动单位收缩；收缩强度增加时，随之更多的、更大的运动单位参加收缩，产生的张力也随之增加。舒张时，首先最大的运动单位停止收缩，最后才是小运动单位。这种调节收缩强度的方式也称为大小原则。弱收缩时，小运动单位收缩；收缩强度增加时，随之更多的、更大的57(2)运动神经元发放冲动频率与骨骼肌收缩形式单收缩(singletwitch)：骨骼肌受到一次短促刺激,可产生一次动作电位,随后会出现一次机械收缩.称为单收缩。(2)运动神经元发放冲动频率与骨骼肌收缩形式58分为三个时期

潜伏期收缩期舒张期在一次单收缩中动作电位时程近1～2ms（相当于绝对不应期），而收缩过程可达几十或几百毫秒，因而在收缩过程中有可能接受新的刺激，发生新的兴奋和收缩。分为三个时期59剌激频率较高时,剌激间隔时间短于单个单收缩持续的时间,肌肉发生收缩复合,称为复合收缩。肌肉发生复合收缩时,出现了收缩形式的复合,但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。复合收缩不完全强直收缩完全强直收缩。剌激频率较高时,剌激间隔时间短于单个单收缩持续的时间,肌肉发60不完全强直收缩(incompletetetanus):每次新的收缩都与前次尚未结束的收缩过程的舒张期发生总和,表现为锯齿形的收缩曲线。完全强直收缩(completetetanus):

提高剌激频率时,使总和过程发生在前一次收缩的收缩期,表现为会出现完全强直收缩。在等长收缩条件下，强直收缩的张力比单收缩强3~4倍。不完全强直收缩(incompletetetanus):61肌细胞的收缩课件62肌细胞的收缩课件63第四节肌细胞的收缩

骨骼肌

横纹肌

肌肉

（功能特性）

心肌(形态特点)

平滑肌第四节肌细胞的收缩

64

横纹肌

(一)神经-肌接头处兴奋的传递

1.结构基础：

接头前膜电镜下神经-肌肉接头间隙接头后膜(终板膜)

横纹肌

(一)神经-肌接头处兴奋的传递

65轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach

终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道

（N2-AChreceptorcationchannel）

乙酰胆碱酯酶轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach

终板膜上有N2型662.传递过程：①神经末梢处神经冲动→接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放→膜对Ca2+通透性增加②

Ca2+内流进入轴突末梢→触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh→接头间隙2.传递过程：67③ACh→扩散到后膜(终板膜)→N2型ACh受体阳离子通道α亚单位结合→终板膜Na+、K+(以Na+为主，)通道开放，Na+内流(为主)K+外流→后膜去极化,为终板电位(endplatepotential,EPP)④终板电位总和→邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。

ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。

③ACh→扩散到后膜(终板膜)→N2型ACh受体阳离68肌细胞的收缩课件69特点：1.神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。终板电位（EPP）产生的关键因素：

ACh和α-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。特点：702.兴奋传递是1对1的。终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。2.兴奋传递是1对1的。713.ACh合成部位与释放：

合成部位：轴浆中

储存：突触小泡内

量子：每个突触小泡中储存的ACh量（“小包”ACh），通常是相当恒定的,称为一个量子的ACh。静息状态下前膜自发释放1次ACh/min终板膜电位微小变化。3.ACh合成部位与释放：72量子释放(quantalrelease)：由一个ACh量子为单位的释放称为量子释放微终板电位（miniatureendplatepotential,MEPP）

一个ACh量子释放引起的终板膜电位变化。

MEPP幅度平均0.4mV。

当Ca2+内流进入轴突末梢时，大量的突触小泡几乎同步释放ACh，引起的MEPP发生叠加形成EPP，平均幅度50mV。

产生一个正常的EPP需释放250个突触小泡。量子释放(quantalrelease)：73MEPP和EPP记录MEPP和EPP记录74影响神经-肌肉接头信息传递的因素药物：

特异性阻断受体通道：筒箭毒、α-银环蛇毒

非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵）

胆碱酯酶抑制剂:新斯的明

影响神经-肌肉接头信息传递的因素75病理变化：重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化

胆碱酯酶失活接头间隙ACh病理变化：76(二)横纹肌细胞的微细结构

肌原纤维和肌节:每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替,分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。肌细胞的收缩课件77肌节(sarcomere)

肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。

电镜下肌小节明带中含有细肌丝;暗带中含有粗肌丝;粗细肌丝在空间上呈规则的排列。细肌丝是粗细肌2倍肌节(sarcomere)

肌肉进行收缩和舒78

粗肌丝

肌球蛋白(亦称肌凝蛋白，myosin

)

杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成，头部由两条重链的末端分别结合一对轻链。

粗肌丝

79原肌凝蛋白（tropomyosin）肌纤蛋白（actin）肌钙蛋白（troponin）细肌丝:①肌纤蛋白（actin）②原肌凝蛋白（tropomyosin）③肌钙蛋白（troponin）（收缩蛋白质）调节蛋白质原肌凝蛋白（tropomyosin）肌纤蛋白（actin）肌80肌管系统肌管系统81

横管（T管）肌管系统纵管（肌质网,SR）

在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（LSR）LSR：有Ca2+泵Ca2+SR连接内质网（JSR、终池）:SR末端膨大与T管膜接触部分。JSR膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR）。三联管：T管与两侧终池（兴奋收缩-耦联过程）。T管膜、肌膜有L型钙通道。横管（T管）82肌管的作用横管：传动作电位至肌细胞深部纵管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋-收缩耦联部位肌管的作用83

(三)横纹肌的收缩机制

肌丝滑行理论(myofiamentslidingtheory)

直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变，明带缩短，同时H带相应变窄。

(三)横纹肌的收缩机制

肌丝滑行理论(myofiamen84主要内容：

横纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的蛋白丝构成。肌肉运动时，缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。主要内容：

85①肌肉舒张状态，横桥-ATP被其头部的ATP酶分解，形成的ADP和无机磷酸仍留在头部，使横桥处于高势能状态，与细肌丝垂直，并对细肌丝肌动蛋白有高度亲和力2.肌肉收缩的过程2.肌肉收缩的过程86肌细胞的收缩课件87②当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像改变；③肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱，原肌球蛋白向肌动蛋白的双螺旋沟内移动,暴露出肌动蛋白的横桥结合位点；②当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像88④肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像改变，头部向桥臂方向摆动，并托动细肌丝向M线方向滑动，横桥头部贮存的能量转变为肌丝滑动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和无机磷酸与之分离。④肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像改变，头部向桥臂方89⑤ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP分子后，横桥头部与肌动蛋白解离。⑥解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解为ADP和无机磷酸，恢复垂直于细肌丝的高势能状态。横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和新位点的再结合的过程，称为横桥周期。⑤ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP分子后，横桥头部90横桥周期横桥周期91(四)横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联过程1.概念:将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制称为兴奋-收缩耦联(excitation-contractioncoupling)。2.结构基础:肌管系统,关键部位为三联管结构。(四)横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联过程92肌细胞的收缩课件933.兴奋-收缩耦联基本过程①电兴奋通过横管(T管)系统传向肌细胞深处，激活T管膜和肌膜的L型钙通道（不开放）。②三联管结构处的信息传递：L型钙通道变构，激活连接肌质网（junctionalsarcoplasmicreticulum,JSR）膜上的ryanodine受体（RYR或称钙释放通道）开放，使JSR内的Ca2+释放入胞质。3.兴奋-收缩耦联基本过程94肌细胞的收缩课件95③胞质内Ca2+浓度升高，肌钙蛋白与Ca2+结合引发肌肉收缩。④胞质内Ca2+浓度升高，激活纵行肌质网（longitudinalsarcoplasmicreticulum,LSR）膜上的钙泵，将Ca2+回收入肌质网，肌肉舒张。③胞质内Ca2+浓度升高，肌钙蛋白与Ca2+结合引发肌肉收缩96肌细胞的收缩课件97Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中的关键作用

L型钙通道引导骨骼肌SR释放Ca2+的过程中，作为一个电位变化敏感信号转导分子，而不是作为离子通道发挥作用。Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中的关键作用L型钙通道引导骨骼98(五)影响横纹肌收缩效能的因素肌肉收缩效能表现为：

收缩时产生的①张力或/和长度缩短程度②张力或/和长度缩短速度

等张收缩（isotoniccontraction）肌肉作等张收缩时长度缩短,张力不变。等长收缩（isometriccontraction）肌肉作等长收缩长度不变，张力增加。(五)影响横纹肌收缩效能的因素99根据肌肉的长度或张力变化分为两种形式：①等张收缩

实验条件下，肌肉一端固定，另一端处于游离状态，当肌肉收缩时，肌节缩短，在肌肉缩短的整个过程中张力始终保持不变。根据肌肉的长度或张力变化分为两种形式：100②等长收缩

在实验条件下，将肌肉的两端固定，当肌肉收缩时长度不能缩短，而肌肉收缩过程中只有张力升高。如体操中的“十字支撑”“直角支撑”武术中的站桩

②等长收缩

在实验条件下，将肌肉的两端固定，当肌肉收缩时长度101当屈肘举起一恒定负荷时肌肉收缩产生的

张力随关节角度而变化

特点：收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近，因而引起身体运动。当屈肘举起一恒定负荷时肌肉收缩产生的

张力随关节角度而变化102概念：前负荷(preload):在肌肉收缩之前所承受的负荷。决定初长度初长度（initiallength）:肌肉收缩之前的长度。前负荷的不同，同一肌肉将在不同的初长度条件下进行收缩。初长度是前负荷的观测指标。概念：1031.前负荷(preload)：实验装置使肌肉只产生张力.可观察在不同的初长度时,同一肌肉产生的张力.绘制成长度-张力曲线。1.前负荷(preload)：104长度-张力曲线

测定等长收缩的张力的装置：测定不同肌肉长度对收缩张力的影响当把肌肉伸展到一定长度时，由于肌肉中结缔组织的回弹，会产生一定的被动张力。施加刺激，可记录到一个收缩后的张力（总）=被动张力+主动张力肌肉固定于不同的初长度进行测量，可得到静息张力、总张力、肌肉长度的关系曲线。长度-张力曲线

测定等长收缩的张力的装置：105主动张力曲线中，随前负荷的增加，收缩时产生的主动张力先随之加大，达到一最大值后又逐渐减小直到0值.存在最适前负荷和相应的最适初长度.最适初长度下产生最大张力.主动张力曲线中，随前负荷106

长度-张力曲线与肌节长度的变化有关

在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。粗肌丝上的每个横桥都有与细肌丝相互作用的位置，因而出现最佳收缩效果。当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度

主动张力

长度-张力曲线与肌节长度的变化有关

在一定范围内，前负荷越107最适初长度骨骼肌在体内所处的自然长度，大致相当于它们的最适初长度粗肌丝的长度是1.5μm，在M线两侧各0.1μm的范围内没有横桥,因此在M线两侧有横桥的粗肌丝长度各为0.65μm，这样当每侧细肌丝伸入暗带0.65μm,每个肌小节的长度2.0～2.2μm。减少前负荷使肌小节长度小于2.2μm，增加前负荷大于最适前负荷使肌小节的长度将大于2.2μm。最适初长度108前负荷对肌肉收缩的影响1、在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；2、最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；3、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。前负荷对肌肉收缩的影响1、在一定范围内，前负荷愈大，109

2.后负荷(after-load):

肌肉在收缩过程中所承受的负荷。

*张力-速度曲线：前负荷固定不变条件下,给予不同后负荷,通过刺激观察肌肉张力和缩短的时间、程度.

2.后负荷(after-load):

肌肉在收缩过程中所110后负荷影响1.先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加。2.后负荷愈大，在克服后负荷阻力后肌肉收缩的张力愈大，缩短出现时间也越晚，缩短的初速度和总长度愈小。后负荷影响111等长收缩(isometriccontraction):后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大张力，肌肉收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程。等张收缩(isotoniccontraction)：收缩时止发生肌肉缩短而张力保持不变。肌细胞的收缩课件112张力--速度曲线

由图可见:①在后负荷下收缩,