肺血栓栓塞症-课件

肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症

1肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE）是指来自静脉或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。肺血栓栓塞症2肺栓塞(pulmonaryembolismPE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征。肺梗死(pulmonaryinfarctionPI)肺栓塞后支配区的局部肺组织因血流（动脉流入和静脉流出）受阻或中断而发生缺血、坏死。肺栓塞(pulmonaryembolismPE)是以各种3肺栓塞发病率肺栓塞在国外发病率很高。美国每年约70万以上患有症状的肺栓塞，为心肌梗死发病的一半，是脑血管疾病发病人数的3倍。每年死于肺栓塞的患者约10%~15%，在临床死亡原因中居第三位。肺栓塞发病率肺栓塞在国外发病率很高。4肺栓塞发病情况国外尸解资料：总发生率为5~14%，老年人中可达25%，心脏病中高达30~50%，如用特殊技术检查可达60%。肺栓塞发病情况国外尸解资料：总发生率为5~14%，老年人中可5二、发病的危险因素

1．原发性因素：主要因遗传变异引起,如V因子突变、蛋白c缺乏、蛋白s缺乏和抗凝酶缺乏；2．继发性因素：骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药。二、发病的危险因素1．原发性因素：主要因遗传变异引起,6发病的危险因素高龄心脏病肥胖妊娠与分娩长期卧床：不活动、术后、创伤、偏瘫深静脉血栓发病的危险因素高龄7栓子的来源和性质深静脉血栓（下肢深V79%、生殖腺V11.5%）右心房或右心室感染性病灶肿瘤：瘤栓（13%）脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见（3%）羊水栓（1%）空气栓栓子的来源和性质深静脉血栓（下肢深V79%、生殖腺V118三、病理与病理生理

1．病理(大体)血栓来源:下腔v路径,上腔v路径或右心腔,其中以下肢深静脉特别是从掴静脉上端到髂静脉段下肢近端(占50%--90%)栓塞以多部位或双侧性多见,一般以右侧肺和下肺叶（85%）更易多见.三、病理与病理生理

1．病理(大体)9三、病理与病理生理

2．病生:⑴心房血流栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度-----机械阻塞,神经体液,低氧――肺动脉收缩――肺阻力增加――肺动脉高压――右室后负荷增加――右室壁张力增加――右室扩大――室间隔左移，左室功能受损――心输出量下降――血压下降,休克,冠状动脉灌注压下降，心肌缺血三、病理与病理生理

2．病生:101．神经体液因素引起支气管痉挛2．肺泡表面活性物质减少⑵栓塞部---3．毛细血管通透性增加——1．低氧血症位血流减少2．低碳酸4．肺泡萎缩肺不张

５．通气/血流比值失调

６．胸腔积液三、病理与病理生理三、病理与病理生理11三、病理与病理生理

⑶肺组织梗死：肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧气供应，故肺动脉栓塞时较少出现肺梗死。三、病理与病理生理

⑶肺组织梗死：肺组织同时接受肺动脉、支12四．临床表现

临床表现以栓子的大小、数量和多次栓子递增时间、同时存在其他心肺疾病、个体反应有关。四．临床表现临床表现以栓子的大小、数量和多次栓子递增时间13

㈠症状：症状多种多样，但均无特异性。

1．呼吸困难及气促（80%-90%）以活动后明显。2．胸痛、胸膜炎痛（40%-70%）、心绞痛样疼痛（4-12%）经常为钝痛，夹板样3．晕厥，可为唯一和首发症状4．咯血常为小量、大量咯血少见。5．烦躁不安、惊恐、濒死感。6．.咳嗽7．心悸㈠症状：症状多种多样，但均无特异性。1．呼吸困难及气促14㈡体征1．呼吸急促、R>20次/分，肺部可闻急哮鸣音和细湿罗音、胸膜摩擦音及胸腔积水。2．心动过速、血压下降或体表颈静脉充盈或搏动，P2亢进或分裂、P2>A2，三尖瓣区收缩期杂音。3．紫绀4．深静脉血栓症状和体征：下肢肿胀、疼痛或压痛、浅静脉扩张、行走后患肢易疲劳或肿胀加重，约半数下肢深静脉血栓患者无症状。㈡体征1．呼吸急促、R>20次/分，肺部可闻急哮鸣音15肺栓塞后的非特异的临床表现发热DIC急性腹痛无菌性肺脓肿无症状的肺部结节肺栓塞后的非特异的临床表现发热16肺梗死后综合征一般发生于肺栓塞后5~15天，可出现类似心肌梗死后综合征：心包炎、发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多和血沉增快。处理方法：予肾上腺皮质激素（强的松龙30mg/d*5天）肺梗死后综合征一般发生于肺栓塞后5~15天，可出现类似心肌梗17五．辅助检查

1.动脉血气、低氧、低碳酸血症，肺泡动脉血气分压差P(A-a)O2增大。2．心电图，大多为非特异性心电图异常。⑴V1-V4T波改变和ST段异常；⑵SIQIIITIII征即I导S波加深,III导出现Q/q波及T波倒置）⑶完全不完全右束支传导阻滞，肺性P波，电轴右偏顺转。观察心电图动态改变比静态改变异常更有意义。五．辅助检查1.动脉血气、低氧、低碳酸血症，肺泡动脉血18五．辅助检查3．胸部X线片：无特异性，仅凭X片不能确诊或排除PTE，但是提供疑诊PTE线索和除外其他疾病具有重要价值⑴局部性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺叶透亮度增加；⑵肺野局部浸润阴影，尖端指向肺门楔型阴影；⑶肺膨胀不全或不张、胸腔积液；⑷右下肺动脉干增宽或肺动脉段突出，右心室扩大；⑸患侧横膈抬高。五．辅助检查3．胸部X线片：无特异性，仅凭X片不能确诊或排除19五．辅助检查4．超声心动图：在提高诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值，是划分次大面积PTE的依据，若发现右房或右室血栓，同时符合临床PTE可以作出诊断；超声检查偶可发现肺动脉近端血栓而确诊。对于严重PTE：超声表现为右室壁局部运动幅度降低；右室右房扩大，室间隔左移；肺动脉扩张，三尖瓣返流速度增快；下肺静脉扩张、吸气时不萎陷，这些只提示肺动脉高压，右室高负荷，肺源性肺病，高度怀疑PTE，不能诊断五．辅助检查4．超声心动图：在提高诊断和除外其他心血管疾患方20五．辅助检查5．螺旋CT和电子束CT造影能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的诊断手段之一。直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或完全充盈缺损，远端血管不显影。间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状密度增高影，盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。五．辅助检查5．螺旋CT和电子束CT造影能够发现段以上21五．辅助检查6．MRI：对段以上肺动脉栓子诊断的敏感性和特异性较高，流空效应。应用技术为：心电门控的自旋回波五．辅助检查6．MRI：对段以上肺动脉栓子诊断的敏感性和特异22五．辅助检查7．核素肺通气/灌注扫描是PET的主要诊断方法，典型征象是：呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显象不匹配。因影响的疾病较多，所以结果判断较复杂，需结合临床。一般可将结果分三类：（1）高度可能，其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常；（>90%）（2）正常或接近正常；（3）非诊断性异常，其征象介于高度可能与正常之间。五．辅助检查7．核素肺通气/灌注扫描是PET的主要诊断23五．辅助检查8．血浆D--二聚体：D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，血栓时因血栓纤维蛋白溶解使其增高，D-二聚体对急性PTE诊断敏感性92%，特异性40%，因手术、肿瘤、炎症感染组织坏死等情况均升高，若其含量低于500vg/l，可基本除外PTE。五．辅助检查8．血浆D--二聚体：D-二聚体是交联纤24五．辅助检查9．肺动脉造影（85~90%）直接征象：血管内造影充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象：肺动脉血流缓慢，局部低灌注等。10．深静脉血栓检查五．辅助检查9．肺动脉造影（85~90%）25五．诊断

1．根据临床情况疑诊PTE存在危险因素，特别是多个危险因素，临床上出现不明原因呼吸困难、胸痛、晕厥、休克或单或双侧不对称的下肢浮肿、疼痛者，结合X线片、心电图、动脉血气可疑诊。这样病人易尽快做D二聚体检查以除外诊断，作超声检查提示PTE诊断和排除其他疾病（包括下肢）五．诊断1．根据临床情况疑诊PTE26五．诊断2、对疑诊病例进一步检查下列项目明确诊断：①、核素肺通气/灌注扫描A．结果高度可能，可诊断PTE（90%）；B．结果正常或接近正常时可基本除外PTE；C．结果非诊断性异常需进一步检查；②、螺旋CT.电子束CT.MRI有助于发现发现肺动脉内的血栓确诊，有人建议螺旋CT为一线确诊手段。③、肺动脉造影为金标准确诊后的病人要进一步检查危险因素。五．诊断2、对疑诊病例进一步检查下列项目明确诊断：27临床上考虑肺栓塞可能的因素高度（80~100）存在危险因素存在不能解释的呼吸困难、心动过速、或胸膜性胸痛存在不能解释的影像学异常或气体交换异常中度（20~79）不是高度或低度临床可能性低度（1~19%）不存在危险因素虽然有呼吸困难、心动过速或或胸膜性胸痛的存在，但是临床上可以解释这些现象虽然有影像学异常或气体交换异常的存在，但是可由另一种临床原因所解释临床上考虑肺栓塞可能的因素高度（80~100）存在危险因素中28五．诊断3、临床诊断分类①．大面积PTE:临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环血压<90mmHg或较基础值下降幅度>40mmHg持续15分钟以上，须除外其他原因休克②．非大面积PTE不符合以上大面积PTE标准③．次大面积，非大面积PTE一部分患者出现超声右室运动功能减弱，或临床上出现有心功能不全表现。五．诊断3、临床诊断分类29六．治疗：

原则：对高度疑诊PTE不具备条件或病情暂不能进行相关确诊，在比较充分排除其他疾病的可能时，并无显著出血风险的前提下可考虑溶栓和抗凝治疗，以免延误病情。六．治疗：原则：对高度疑诊PTE不具备条件或病情暂不能进30鉴别诊断冠状动脉供血不足细菌性炎症胸膜炎急性心梗鉴别诊断冠状动脉供血不足31六．治疗1：一般治疗①、严密的生命体征、心电图监测②、大面积的要监护病房，绝对卧床，防栓子再次脱落。保持大便通畅；③、对症处理疼痛、发热；六．治疗1：一般治疗32六．治疗2：呼吸循环支持治疗①、低氧血症给吸氧治疗，严重呼衰时用无面罩机械通气或气管插管通气，避免气管切开，以免影响溶栓抗凝治疗；②、循环治疗：A．对右心功能不全，正排血量下降但血压尚正常者给一定的肺血管扩张和正性肌力药物，如多巴酚丁胺和多巴胺；B．出现血压下降者可增大多巴酚丁胺和多巴胺的剂量或用间羟胺、肾上腺素治疗。六．治疗2：呼吸循环支持治疗333：溶栓治疗⑴溶栓适应症：A．主要适用于大面积PTE，B．对次大面积PTE，即血压正常但超声示右室功能减退或临床出现右心功能不全若无禁忌症可以溶栓，对血压、右室运动均正常者不推荐溶栓。3：溶栓治疗⑴溶栓适应症：343：溶栓治疗⑵绝对禁忌症A．活动内出血B．近期的自发性颅内出血3：溶栓治疗⑵绝对禁忌症353：溶栓治疗⑶相对禁忌症A．２周内的大手术、分娩器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；B．２个月内的缺血性中风；C．１０天内的胃肠出血；D．１５天内的严重创伤；E．１个月内的神经外科、眼科手术；F．难以控制的重度高血压，收缩>180mmHg,舒张压>110mmHg;G．近期的心肺复苏；H．血小板计数低于１００×１０９／L;I．妊娠、细菌性心内膜炎、严重的肝肾功不全、糖尿病出血性视网膜病变，出血性疾病；3：溶栓治疗⑶相对禁忌症363：溶栓治疗⑷方法

A．尿激酶：负荷量４４００IU/kg,静脉注射１０分钟，随后以２２０0Iu/kg.h持续静脉滴注１２小时或２００００IU/kg持续静脉滴注２小时；B．链激酶：２５万Iu静脉滴注３０分钟，用前注射氟美松１０mg，防过敏反应Crt-PA（重组组织型纤维蛋白溶酶原）：100mg于2h内静注3：溶栓治疗⑷方法

A．尿激酶：负荷量４４００IU/kg,静373：溶栓治疗⑸溶栓时间：多控制在１４天内，因可能存在血栓形成的动态过程，所以对溶栓时间不做严格规定。uk.sk溶栓期间勿同时用肝素；溶栓结束后应２－４小时测定一次凝血酶原时间（PT）或部分活化凝血酶时间（APTT）,当其水平低于正常值２倍，即应重新开始规范的肝素治疗。3：溶栓治疗⑸溶栓时间：多控制在１４天内，因可能存在血栓形成384：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令

肝素⑴、适应症；临床疑诊PTE时，即可用肝素或低分子肝素治疗；⑵、禁忌症应用肝素／低分子肝素前测定APTT.PT及血常规（血小板），注意是否存在抗凝的禁忌症：活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压。4：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令肝素394：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令⑶、方法A：肝素用法：２０００－５０００IU或80Iu/kg静脉注射，继之以１８IU/kg.h持续静脉滴注。在开始治疗后２４小时内每４－６小时监测APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持正常值的1.5－2.5倍，达稳定治疗后每天测APTT。B：肝素亦可皮下注射给药：一般先于静脉注射负荷量２０００－５０００Iu，然后按２５０Iu/kg每１２小时皮下注射一次，调整注射剂量使注射后６－８小时的APTT达到治疗水平。4：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令⑶、方法40表1根据APTT监测结果调整静脉肝素剂量的方法APTT初始剂量及调整剂量下次APTT测定间隔基础APTT初始剂量：80IU/kg静脉注射，然后按18IU·kg-1·h-1静脉滴注4—6h<35S(<1.2倍正常值)予80IU/kg静脉注射，然后增加静脉滴注剂量4IU·kg-1·h-16h35—45S(1.2—1.5倍正常值)予40IU/kg静脉注射，然后增加静脉滴注剂量2IU·kg-1·h-16h46—70S(1.5—2.3倍正常值)无需调整剂量6h71—90S(2.3—3.0倍正常值)减少静脉滴注剂量2IU·kg-1·h-16h>90S(>3倍正常值)停药1h，然后减少剂量3IU·kg-1·h-1后恢复静脉注射6h表1根据APTT监测结果调整静脉肝素剂量的方法APTT初414：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令⑷注意事项、肝素可引起血小板减少，肝素用后３－５天血小板若短时间用肝素亦７－１０天、１４天复查，很少于２周后出现血小板减少，若出现血小板迅速减少或持续降低达３０％以上或血小板计数<１００＊１０７／L停用肝素，停用后１０天内血小板逐渐恢复。4：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令⑷注意事项、424：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令低分子肝素用法：⑴、按体重给药（见各厂说明书）⑵、不需监测APTT和调整剂量⑶、引起出血和血小板减少发生率低。5-7天内不用监测血小板，当多于7天需每隔2-3天监测血小板。4：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令低分子肝素434：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令肝素和低分子肝素应用至少5天，至到临床情况稳定，对大面积PTE肝素约需10天或更长，肝素过量易引起出血，一旦发生要用带阳电荷的鱼精蛋白中和（每100mg可中和100Iu肝素）4：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令肝素和低分子肝素应用至444：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令华发令：⑴、加药时机：应用肝素／低分子肝素后第1-3天加口服华发令，⑵、用法：初始剂量3-5mg/d,因华发令需数天达最大作用，因此和肝素重叠应用4-5天，⑶、停用：当连续2天达到国际化标准比率（INR）达到2.5(2.0-3.0)时或PT延长至1.5-2.5倍时即可停用肝素。4：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令华发令：454：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令⑷、注意：在到达治疗水平前应每日测INR，其后每周2-3次，逐渐稳定后每周一次。长期应用者每4周一次，开始用INR和PT调整华发令剂量。⑸、抗凝时间：华发令疗程至少3-6个月，个别病例可长期应用。妊娠前3个月和最后6周禁用华发令，可用肝素，产后和哺乳期可用华发令，育龄用注意避孕。华发令并发症是出血，用维生素K抵抗。4：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令⑷、注意：在到达治疗水46外科治疗肺栓塞取栓术腔静脉阻断术外科治疗肺栓塞取栓术47肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症

48肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE）是指来自静脉或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。肺血栓栓塞症49肺栓塞(pulmonaryembolismPE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征。肺梗死(pulmonaryinfarctionPI)肺栓塞后支配区的局部肺组织因血流（动脉流入和静脉流出）受阻或中断而发生缺血、坏死。肺栓塞(pulmonaryembolismPE)是以各种50肺栓塞发病率肺栓塞在国外发病率很高。美国每年约70万以上患有症状的肺栓塞，为心肌梗死发病的一半，是脑血管疾病发病人数的3倍。每年死于肺栓塞的患者约10%~15%，在临床死亡原因中居第三位。肺栓塞发病率肺栓塞在国外发病率很高。51肺栓塞发病情况国外尸解资料：总发生率为5~14%，老年人中可达25%，心脏病中高达30~50%，如用特殊技术检查可达60%。肺栓塞发病情况国外尸解资料：总发生率为5~14%，老年人中可52二、发病的危险因素

1．原发性因素：主要因遗传变异引起,如V因子突变、蛋白c缺乏、蛋白s缺乏和抗凝酶缺乏；2．继发性因素：骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药。二、发病的危险因素1．原发性因素：主要因遗传变异引起,53发病的危险因素高龄心脏病肥胖妊娠与分娩长期卧床：不活动、术后、创伤、偏瘫深静脉血栓发病的危险因素高龄54栓子的来源和性质深静脉血栓（下肢深V79%、生殖腺V11.5%）右心房或右心室感染性病灶肿瘤：瘤栓（13%）脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见（3%）羊水栓（1%）空气栓栓子的来源和性质深静脉血栓（下肢深V79%、生殖腺V1155三、病理与病理生理

1．病理(大体)血栓来源:下腔v路径,上腔v路径或右心腔,其中以下肢深静脉特别是从掴静脉上端到髂静脉段下肢近端(占50%--90%)栓塞以多部位或双侧性多见,一般以右侧肺和下肺叶（85%）更易多见.三、病理与病理生理

1．病理(大体)56三、病理与病理生理

2．病生:⑴心房血流栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度-----机械阻塞,神经体液,低氧――肺动脉收缩――肺阻力增加――肺动脉高压――右室后负荷增加――右室壁张力增加――右室扩大――室间隔左移，左室功能受损――心输出量下降――血压下降,休克,冠状动脉灌注压下降，心肌缺血三、病理与病理生理

2．病生:571．神经体液因素引起支气管痉挛2．肺泡表面活性物质减少⑵栓塞部---3．毛细血管通透性增加——1．低氧血症位血流减少2．低碳酸4．肺泡萎缩肺不张

５．通气/血流比值失调

６．胸腔积液三、病理与病理生理三、病理与病理生理58三、病理与病理生理

⑶肺组织梗死：肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧气供应，故肺动脉栓塞时较少出现肺梗死。三、病理与病理生理

⑶肺组织梗死：肺组织同时接受肺动脉、支59四．临床表现

临床表现以栓子的大小、数量和多次栓子递增时间、同时存在其他心肺疾病、个体反应有关。四．临床表现临床表现以栓子的大小、数量和多次栓子递增时间60

㈠症状：症状多种多样，但均无特异性。

1．呼吸困难及气促（80%-90%）以活动后明显。2．胸痛、胸膜炎痛（40%-70%）、心绞痛样疼痛（4-12%）经常为钝痛，夹板样3．晕厥，可为唯一和首发症状4．咯血常为小量、大量咯血少见。5．烦躁不安、惊恐、濒死感。6．.咳嗽7．心悸㈠症状：症状多种多样，但均无特异性。1．呼吸困难及气促61㈡体征1．呼吸急促、R>20次/分，肺部可闻急哮鸣音和细湿罗音、胸膜摩擦音及胸腔积水。2．心动过速、血压下降或体表颈静脉充盈或搏动，P2亢进或分裂、P2>A2，三尖瓣区收缩期杂音。3．紫绀4．深静脉血栓症状和体征：下肢肿胀、疼痛或压痛、浅静脉扩张、行走后患肢易疲劳或肿胀加重，约半数下肢深静脉血栓患者无症状。㈡体征1．呼吸急促、R>20次/分，肺部可闻急哮鸣音62肺栓塞后的非特异的临床表现发热DIC急性腹痛无菌性肺脓肿无症状的肺部结节肺栓塞后的非特异的临床表现发热63肺梗死后综合征一般发生于肺栓塞后5~15天，可出现类似心肌梗死后综合征：心包炎、发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多和血沉增快。处理方法：予肾上腺皮质激素（强的松龙30mg/d*5天）肺梗死后综合征一般发生于肺栓塞后5~15天，可出现类似心肌梗64五．辅助检查

1.动脉血气、低氧、低碳酸血症，肺泡动脉血气分压差P(A-a)O2增大。2．心电图，大多为非特异性心电图异常。⑴V1-V4T波改变和ST段异常；⑵SIQIIITIII征即I导S波加深,III导出现Q/q波及T波倒置）⑶完全不完全右束支传导阻滞，肺性P波，电轴右偏顺转。观察心电图动态改变比静态改变异常更有意义。五．辅助检查1.动脉血气、低氧、低碳酸血症，肺泡动脉血65五．辅助检查3．胸部X线片：无特异性，仅凭X片不能确诊或排除PTE，但是提供疑诊PTE线索和除外其他疾病具有重要价值⑴局部性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺叶透亮度增加；⑵肺野局部浸润阴影，尖端指向肺门楔型阴影；⑶肺膨胀不全或不张、胸腔积液；⑷右下肺动脉干增宽或肺动脉段突出，右心室扩大；⑸患侧横膈抬高。五．辅助检查3．胸部X线片：无特异性，仅凭X片不能确诊或排除66五．辅助检查4．超声心动图：在提高诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值，是划分次大面积PTE的依据，若发现右房或右室血栓，同时符合临床PTE可以作出诊断；超声检查偶可发现肺动脉近端血栓而确诊。对于严重PTE：超声表现为右室壁局部运动幅度降低；右室右房扩大，室间隔左移；肺动脉扩张，三尖瓣返流速度增快；下肺静脉扩张、吸气时不萎陷，这些只提示肺动脉高压，右室高负荷，肺源性肺病，高度怀疑PTE，不能诊断五．辅助检查4．超声心动图：在提高诊断和除外其他心血管疾患方67五．辅助检查5．螺旋CT和电子束CT造影能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的诊断手段之一。直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或完全充盈缺损，远端血管不显影。间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状密度增高影，盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。五．辅助检查5．螺旋CT和电子束CT造影能够发现段以上68五．辅助检查6．MRI：对段以上肺动脉栓子诊断的敏感性和特异性较高，流空效应。应用技术为：心电门控的自旋回波五．辅助检查6．MRI：对段以上肺动脉栓子诊断的敏感性和特异69五．辅助检查7．核素肺通气/灌注扫描是PET的主要诊断方法，典型征象是：呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显象不匹配。因影响的疾病较多，所以结果判断较复杂，需结合临床。一般可将结果分三类：（1）高度可能，其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常；（>90%）（2）正常或接近正常；（3）非诊断性异常，其征象介于高度可能与正常之间。五．辅助检查7．核素肺通气/灌注扫描是PET的主要诊断70五．辅助检查8．血浆D--二聚体：D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，血栓时因血栓纤维蛋白溶解使其增高，D-二聚体对急性PTE诊断敏感性92%，特异性40%，因手术、肿瘤、炎症感染组织坏死等情况均升高，若其含量低于500vg/l，可基本除外PTE。五．辅助检查8．血浆D--二聚体：D-二聚体是交联纤71五．辅助检查9．肺动脉造影（85~90%）直接征象：血管内造影充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象：肺动脉血流缓慢，局部低灌注等。10．深静脉血栓检查五．辅助检查9．肺动脉造影（85~90%）72五．诊断

1．根据临床情况疑诊PTE存在危险因素，特别是多个危险因素，临床上出现不明原因呼吸困难、胸痛、晕厥、休克或单或双侧不对称的下肢浮肿、疼痛者，结合X线片、心电图、动脉血气可疑诊。这样病人易尽快做D二聚体检查以除外诊断，作超声检查提示PTE诊断和排除其他疾病（包括下肢）五．诊断1．根据临床情况疑诊PTE73五．诊断2、对疑诊病例进一步检查下列项目明确诊断：①、核素肺通气/灌注扫描A．结果高度可能，可诊断PTE（90%）；B．结果正常或接近正常时可基本除外PTE；C．结果非诊断性异常需进一步检查；②、螺旋CT.电子束CT.MRI有助于发现发现肺动脉内的血栓确诊，有人建议螺旋CT为一线确诊手段。③、肺动脉造影为金标准确诊后的病人要进一步检查危险因素。五．诊断2、对疑诊病例进一步检查下列项目明确诊断：74临床上考虑肺栓塞可能的因素高度（80~100）存在危险因素存在不能解释的呼吸困难、心动过速、或胸膜性胸痛存在不能解释的影像学异常或气体交换异常中度（20~79）不是高度或低度临床可能性低度（1~19%）不存在危险因素虽然有呼吸困难、心动过速或或胸膜性胸痛的存在，但是临床上可以解释这些现象虽然有影像学异常或气体交换异常的存在，但是可由另一种临床原因所解释临床上考虑肺栓塞可能的因素高度（80~100）存在危险因素中75五．诊断3、临床诊断分类①．大面积PTE:临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环血压<90mmHg或较基础值下降幅度>40mmHg持续15分钟以上，须除外其他原因休克②．非大面积PTE不符合以上大面积PTE标准③．次大面积，非大面积PTE一部分患者出现超声右室运动功能减弱，或临床上出现有心功能不全表现。五．诊断3、临床诊断分类76六．治疗：

原则：对高度疑诊PTE不具备条件或病情暂不能进行相关确诊，在比较充分排除其他疾病的可能时，并无显著出血风险的前提下可考虑溶栓和抗凝治疗，以免延误病情。六．治疗：原则：对高度疑诊PTE不具备条件或病情暂不能进77鉴别诊断冠状动脉供血不足细菌性炎症胸膜炎急性心梗鉴别诊断冠状动脉供血不足78六．治疗1：一般治疗①、严密的生命体征、心电图监测②、大面积的要监护病房，绝对卧床，防栓子再次脱落。保持大便通畅；③、对症处理疼痛、发热；六．治疗1：一般治疗79六．治疗2：呼吸循环支持治疗①、低氧血症给吸氧治疗，严重呼衰时用无面罩机械通气或气管插管通气，避免气管切开，以免影响溶栓抗凝治疗；②、循环治疗：A．对右心功能不全，正排血量下降但血压尚正常者给一定的肺血管扩张和正性肌力药物，如多巴酚丁胺和多巴胺；B．出现血压下降者可增大多巴酚丁胺和多巴胺的剂量或用间羟胺、肾上腺素治疗。六．治疗2：呼吸循环支持治疗803：溶栓治疗⑴溶栓适应症：A．主要适用于大面积PTE，B．对次大面积PTE，即血压正常但超声示右室功能减退或临床出现右心功能不全若无禁忌症可以溶栓，对血压、右室运动均正常者不推荐溶栓。3：溶栓治疗⑴溶栓适应症：813：溶栓治疗⑵绝对禁忌症A．活动内出血B．近期的自发性颅内出血3：溶栓治疗⑵绝对禁忌症823：溶栓治疗⑶相对禁忌症A．２周内的大手术、分娩器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；B．２个月内的缺血性中风；C．１０天内的胃肠出血；D．１５天内的严重创伤；E．１个月内的神经外科、眼科手术；F．难以控制的重度高血压，收缩>180mmHg,舒张压>110mmHg;G．近期的心肺复苏；H．血小板计数低于１００×１０９／L;I．妊娠、细菌性心内膜炎、严重的肝肾功不全、糖尿病出血性视网膜病变，出血性疾病；3：溶栓治疗⑶相对禁忌症833：溶栓治疗⑷方法

A．尿激酶：负荷量４４００IU/kg,静脉注射１０分钟，随后以２２０0Iu/kg.h持续静脉滴注１２小时或２００００IU/kg持续静脉滴注２小时；B．链激酶：２５万Iu静脉滴注３０分钟，用前注射氟美松１０mg，防过敏反应Crt-PA（重组组织型纤维蛋白溶酶原）：100mg于2h内静注3：溶栓治疗⑷方法

A．尿激酶：负荷量４４００IU/kg,静843：溶栓治疗⑸溶栓时间：多控制在１４天内，因可能存在血栓形成的动态过程，所以对溶栓时间不做严格规定。uk.sk溶栓期间勿同时用肝素；溶栓结束后应２－４小时测定一次凝血酶原时间（PT）或部分活化凝血酶时间（APTT）,当其水平低于正常值２倍，即应重新开始规范的肝素治疗。3：溶栓治疗⑸溶栓时间：多控制在１４天内，因可能存在血栓形成854：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令

肝素⑴、适应症；临床疑诊PTE时，即可用肝素或低分子肝素治疗；⑵、禁忌症应用肝素／低分子肝素前测定APTT.PT及血常规（血小板），注意是否存在抗凝的禁忌症：活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压。4：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令肝素864：抗凝治疗（肝素／低分子肝素、华法令