首医生理考博资料整理

首医生理学（2006-2016）名词解释：sodium-potassiumpump(2016)由α和β两个亚单位组成的二聚体蛋白质，具有ATP酶的活性。当细胞内Na+浓度升高时，钠泵被激活，使ATP分解为ADP，释放的能量用于Na+和K+的主动转运。1分子ATP分解释放的能量可以将3个Na+运到细胞外，而将2个K+运入细胞内，故钠泵也称为Na+-k+依依赖式ATP酶。heterometricregulation(2016)即心脏前负荷(心肌初长度)对搏出量的影响，心脏前负荷是指心室收缩前所承受的负荷。通常用心室舒张末期压力或心室舒张末期容积来反应。搏出量与前负荷有关，在一定限度内前负荷增加→搏出量增加。receptorpotential(2016)当刺激作用于感受器时，在感受器细胞内或感觉神经末梢引起的电位变化。它是一种过渡性慢电位，具有局部电位的特征。Secondaryactivetransport(2015)是物质跨膜转运方式的一种，当某种物质能够逆浓度差进行跨膜运输，但是其能量不是来自于ATP分解，而是由主动转运其他物质时造成的高势能提供，这种转运方式称为继发性主动转运。Hemostasis(2014)小血管破损后，血液将从血管流出，几分钟内会自行停止，这种现象称为生理性止血。生理性止血过程包括受损的小血管收缩、血小板止血栓形成和血液凝固三个过程。postsynapticfacilitation(2014)由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位，在此基础上的一次额外刺激，比较容易达到阈电位而爆发动作电位。supernormalperiod(2013)超常期是指给神经以单一刺激使之兴奋时，有一短时间的不应期，此后出现的一过性的兴奋性超过正常值的时期。negativeafterpotential(2013)锋电位过后即为历时较长的后电位：先为负后电位，历时约5-30毫秒，其幅度约为锋电位的5～6%，前半期与兴奋后兴奋性变化周期中的相对不应期相当，其机制跟钾离子的外流有关。intrapulmonarypressure(2013)肺内压是指肺泡内的压力，肺内压是在不停的改变的。呼气时，肺内压>大气压；呼气末，肺内压=大气压；吸气时，肺内压<大气压；吸气末，肺内压=大气压。chemicaldigestion是指消化腺分泌的消化液对食物进行化学分解，由消化腺所分泌各种消化酶，将复杂的各种营养物质分解为肠壁可以吸收的简单的化合物，如糖类分解为单糖，蛋白质分解为氨基酸，脂类分解为甘油及脂肪酸。afferentcollateralinhibition(2013)冲动沿一根感觉传入纤维进入中枢后，除直接兴奋某一中枢的神经元外，还发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元的活动，转而抑制另一中枢神经元，这种现象称为传入侧支性抑制（又称交互性抑制）。all-or-none(2012)细胞产生动作电位的特点是，当刺激强度小于阈刺激时，细胞不产生动作电位，当刺激强度等于或大于阈强度时，细胞即产生动作电位，且幅度不再加大，此种现象称为“全或无”。即动作电位的大小不随刺激强度的改变而改变。recurrentinhibition(2012)是指某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元，该抑制性神经元兴奋后，其活动经轴突反过来作用于同一中枢的神经元，抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。overdrivesuppression(2012)当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。在外来的超速驱动停止后，自律细胞不能呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。renalthresholdforglucose(2012，2016)尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。OR：近端小管对葡萄糖的吸收有一定限度。当血糖浓度达180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。transducerfunctionofreceptor(2012)各种感受器在功能上的一个共同特点，是能把作用于它们的各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。basicelectricalrhythm(2011，2010，2006)指胃肠平滑肌细胞在静息电位基础上产生缓慢的节律性的自动去极化波，又称慢波。localpotential(2011，2009，2007，2006)阈下刺激作用于细胞，引起膜原有的得到电位发生轻微的改变，称为局部电位。atrioventriculardelay(2011，2014)房室交界区传导速度缓慢，因此兴奋由心房传至心室要经过一段延搁，这个现象称为房室延搁。这一延搁使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，对于心室的充盈和射血是十分重要的。glomerularfiltrateionrate(2011，2014，2015)单位时间内（每分钟）两侧肾脏生成的原尿量。evokedcorticalpotential(2011)在感觉传入冲动的刺激下，大脑皮层某一区域产生较为局限的电位变化，称为皮层诱发电位。fluidmosaicmodel(2010)细胞膜的共同结构特点是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。thrombosis(2010)在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成。inwardrectifier(2010)内入性整流是指正离子易从细胞膜外流入膜内,而不易从细胞膜内流入膜外。amyloidosis(2010)是指一组均匀无结构、呈特殊染色反应的淀粉样蛋白质沉积于组织或器官，导致相应组织器官发生不同程度的形态改变和功能障碍的疾患。infarction(2010)器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。migratingmotilitycomplex,MMC(2010)空腹时，胃肠运动呈现以间歇性强力收缩并伴有较长静息期为特征的周期性运动，可将胃肠道内残留物清除干净，起“清道夫”的作用。emergencyreaction(2010，2008)当机体内外环境剧烈变化时，包括创伤、缺氧、感染、剧痛、手术、饥饿、寒冷、焦虑、紧张畏惧等，这一系统将立即调动起来，肾上腺髓质激素（去甲肾上腺素、肾上腺素）的分泌量大大增加，发生一系列适应性反应，称之为应急反应。referredpain(2010，2009，2008，2006)某些内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。functionalresidualcapacity(2010)平静呼气末尚存留于肺内的气量称为功能残气量，是残气量和补呼气量之和。pulmonarysurfactant(2009名解，2012、2011简答)是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，前者约占60%以上，后者约占10%。肺表面活性物质主要由肺泡II型细胞合成并释放，其作用是降低肺泡表面张力。生理意义是：①维持肺泡的稳定性；②防止肺水肿；③降低吸气阻力，减少吸气做功。receptiverelaxation(2009，2007)进食时，食物刺激咽、食管等处感受器，反射性地引起胃底和胃体部肌肉舒张，称为容受性舒张。restingpotential(2009)细胞在安静状态下存在于膜内外两侧的电位差，称为静息电位。filtrationfraction(2015，2009，2006)肾小球滤过率和肾血流量的比值称为滤过分数。myocardialcontractility/inotropicstate(2009，2006)心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，称为心肌收缩能力，又称心肌的变力状态。ventilation/perfusionratio(2009，2008，2006)是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q），正常成年人安静时约为4.2/5=0.84。glomerulotubularbalance(2009，2006)不论肾小球滤过率增加或减少，近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%，这种现象称为球管平衡。spinalshock(2009，2008)人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊休克。stretchreflex(2009，2006，2010，2015)是指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。aldosterone(2009)由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质激素。主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄，也作用于髓质集合管，促进氢离子的排泄，酸化尿液。permissiveaction(2009，2008，2007)某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但它的存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础，这称为允许作用。isometriccontraction(2008，2014)肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。hematocrit(2008)血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。正常成年男性的血细胞比容为40%-50%，成年女性为37%-48%。gastricemptying(2008)指食糜由胃排入十二指肠的过程。exocytosis(2008)是指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。cardiaccycle(2008)心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。EPSP(2007)突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，此种电位变化称为兴奋性突触后电位。decerebraterigidity(2007)在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现伸肌（抗重力肌）的紧张性亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。ascendingreticularactivatingsystem(2007)脑干网状结构具有上行唤醒作用，因此称为网状结构上行激动系统。rapideyemovementsleep,REM(2007)也称异相睡眠，是一个睡眠的阶段，眼球在此阶段时会快速移动。在这个阶段，脑电波呈去同步化快波（β波），大脑神经元的活动与清醒时相同。stresssystem(2007)当机体受到有害刺激，如失血、脱水、缺氧、暴冷暴热、剧烈运动、剧痛、饥饿等内外环境剧烈变化时，腺垂体分泌的ACTH迅速增加，使血糖皮质激素水平升高，继而引起一系列的反应称为应激反应。参与这一反应的下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统称为应激系统。tendonreflex(2007)是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。alveolarventilation(2007)是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。Bohreffect(2007)pH降低或pCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移。pH升高或pCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，P50降低，曲线左移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。enterogastricreflex(2007)指胃内容物进入十二指肠后，通过食糜刺激肠壁感受器，反射性抑制胃运动，使胃排空延缓的反射。。osmoticdiuresis(2007)由于小管液中溶质浓度升高，使小管液渗透压升高，对抗水的重吸收，使尿量增加的现象称为渗透性利尿。plasmaclearance(2007)是指肾脏每分钟将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数，称为该物质的血浆清除率，单位是ml/min。Poiseuille’slaw(2007)IP3receptor(2007)IP3R是一种化学门控的钙释放通道，激活后可导致内质网或肌质网中的Ca2+释放和胞质中Ca2+浓度升高。quantalreleaseofneurotransmitter(2007)神经末梢释放ACh的量不是一个连续的变量，而是以一个突触囊泡所含的一定数目的ACh分子（约1万个）为最小单位量，“倾囊”或成“份”排出的。这个单位量被称为一个“量子”，因此，囊泡释放递质分子的这种形式称为量子式释放。overshoot(2007)在动作电位的除极时相中，由于Na+的内流，膜内电位的负值降低，并超过零电位而形成膜内的正电位，这一现象称为超射。erythropoietin(2007)是由肾脏和肝脏分泌的一种激素样物质，能够促进红细胞生成。Rhbloodtypesystem(2007)是根据红细胞膜上有无Rh抗原而将血液分为不同的类型。凡红细胞上含有Rh因子的血液称为Rh阳性血，细胞上没有Rh因子的血液称Rh阴性血。IPSP(2006)突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性降低，此种电位变化称为抑制性突触后电位。Na-GlucoseSymporter(2006)是小肠粘膜吸收葡萄糖的重要载体。其能量来自钠泵的活动，属于继发性主动转运。在肠上皮细胞顶端膜上的Na+-葡萄糖同向转运体可将2个Na+和1分子葡萄糖分子同时转运入胞内。sarcomere(2006)光学显微镜下，在横纹肌纤维中，每两个相邻Z线之间的区域称为一个肌节。miniatureendplatepotential,MEPP(2006)由一个ACh量子（一个囊泡）引起的终板膜电位变化称为微终板电位。tissuefactor(2006)是一种存在于大多数组织细胞的跨膜糖蛋白。在生理情况下，直接与循环血液接触的血细胞和内皮细胞不表达组织因子；当血管损伤时，暴露出组织因子，后者与FVIIa相结合而形成FVIIa-组织因子复合物，从而启动外源性凝血途径。toniccontraction(2006)胃肠平滑肌经常保持一种微弱的持续收缩状态称为紧张性收缩。physiologicaldeadspace(2006)肺泡无效腔与解剖无效腔合称生理无效腔。健康成人平卧时生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。meancirculatoryfillingpressure(2006)指心跳停止、血流暂停，循环系统各段血管的压力很快取得平衡，此时循环系统各处所测压力相同，这个压力即为循环系统平均充盈压，约为7mmHg.Neuronhormone(2006)是指从神经细胞末梢释放出来，通过体液表现出其作用的物质。hypophysealportalsystem(2006，2016)下丘脑与腺垂体之间并没有直接的神经联系，但存在独特的血管网络，即垂体门脉系统。specificprojectionsystem(2006)丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，形成丝球状结构，与该层内的神经元形成突触联系，引起特定感觉。slowwavesleep(2006)指脑电波呈现同步化慢波的睡眠时相。

简答题：钠离子跨膜方式转运举例(2016)经通道蛋白介导的异化扩散：原发性主动转运：Na+-K+的交换继发性主动转运：肾小管上皮细胞的Na+-H+的交换兴奋在神经肌肉传递特点(2016)①化学传递，神经和肌肉之间的兴奋传递时通过化学传递进行的。②兴奋传递的节律是１对１的：即每次神经纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋。③单向传递，兴奋只能有神经末梢传向肌肉，而不能相反。④时间延搁，兴奋的传递要经历地址的释放，扩散和作用等各个环节，因而传递速度缓慢。⑤高敏感性，容易受化学和其他环境因素变化的影响，容易疲劳。血浆血清区别及制备(2016)血清和血浆均是不含细胞（包括血小板）等有形成分的血液液体部分，其主要区别是血清不含凝血因子和血小板，血浆则含有凝血因子，它们的制备方法如下：（1）血清的制备：获得的血液不能抗凝，盛于离心管或可以离心的器皿中，静置或置37℃环境中促其凝固，待血液凝固后，将其平衡后离心，得到的上清液即为血清。（2）血浆制备：在盛血的容器中先加人一定比例的抗凝剂件后所得的上清液即为血浆。胃酸的作用(2016)（1）激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。（2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。（3）杀死随食物入胃的细菌。（4）与钙和铁结合，形成可溶性盐，医学教`育网搜集整理促进他们的吸收。（5）进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌。被动转运及主动转越区别及举例(2016)主动转运与被动转运的根本区别：主动转运需要外界提供能量。主动转运指细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。单纯扩散和易化扩散都属于被动转运，其特点是在这样的物质转运过程中，物质分子只能作顺浓度差、即由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的净移动，而它所通过的膜并未对该过程提供能量。甲状腺激素分泌异常表现(2016)影响肾小球滤过的因素(2015)（一）有效滤过压的改变1、肾小球毛细血管血压当动脉血压在10.7～24.0kPa范围内变动时，肾血流量通过自身调节作用而保持相对稳定，使肾小球毛细血管血压无明显变化，肾小球滤过率保持不变。但当动脉血压下降到10.7kPa以下时（如大失血），超过了自身调节范围，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿，甚至无尿。2、血浆胶体渗透压正常时血浆胶体渗透压变动很小。只有在血浆蛋白浓度降低时（如快速输入生理盐水），才会引起血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿量增多。3、肾小囊内压正常时肾小囊内压比较稳定。当某些原因使肾小管或输尿管阻塞（如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫），肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量减少。（二）肾小球血浆流量的改变正常时，肾小球血浆流量约为每分钟660ml.当动脉血压在一定范围内波动时，肾血管通过自身调节作用，使肾小球血浆流量保持相对稳定。只有在人体进行剧烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧和休克时，交感神经兴奋性加强，可使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，致使原尿量减少。（三）肾小球滤过膜的改变1、滤过膜的面积正常人双肾全部肾小球均处于活动状态，总滤过面积可达l.5～2m2.病理情况下，如急性肾小球肾炎，使炎症部位的肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致原尿量减少。2、滤过膜的通透性正常人肾小球滤过膜通透性较为稳定，一般只允许分子量小于69000的物质通过。当肾小球受到炎症、缺氧或中毒等损害时，某些部位的滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤出，患者出现蛋白尿和血尿。非突触化学传递的特点(2015)非突触性化学传递：这种传递的结构基础是：传递信息的神经元轴突末梢的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。传递方式：曲张体释放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体。传递特点：①不存在突触的特殊结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体能支配较多的效应细胞；③距离大；④时间长；⑤传递效应取决于效应细胞膜上有无相应的受体；⑥单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神经节后肾上腺素能纤维。简述钠钾泵的生理作用(2014)①钠泵活动造成的细胞内高钾为胞质内许多代谢反应所必需②维持细胞内渗透压和细胞容积③建立钠离子的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备。④由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件。⑤钠泵是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。与骨骼肌相比，心肌收缩的特点(2014)特点：1.同步收缩，“全或无”的收缩，保证心脏各部分之间的协同工作，发挥有效泵血功能；2.不发生强直收缩，保持节律性，舒缩交替，利于心脏充盈；3.对细胞外Ca2+的依赖性。一次饮一升清水和生理盐水分别对尿量有什么影响，并简述机制(2014)饮大量清水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，尿量增加，尿液稀释；饮大量生理盐水后，等渗，只引起尿量增加。食物中长期缺碘为什么会造成甲状腺肿大，说明其机制(2014)缺碘引起甲状腺激素分泌减少，而促甲状腺激素分泌水平提高引起代偿性增生，导致缺碘性甲状腺结节。影响肾小管重吸收的因素(2013)肾小管重吸收是指原尿流经肾小管和集合管时，其中的水和溶质透过肾小管管壁上皮细胞重新回到血流的过程。影响肾小管重吸收的因素有：①小管液中溶质的浓度，溶质浓度增大，肾小管重吸收水分减少,则尿量增多；②肾小球滤过率，肾小管重吸收率始终保持在滤过率的65％～70％；③肾小管上皮细胞的功能状态；④激素的作用，血管升压素释放增多时，可促进远曲小管和集合管对水的重吸收。影响心肌传导速度的因素(2013)心肌细胞的结构是很特殊的，每一细胞的两端呈分支状而与其他细胞相连接，电离子可以在连接处的“间盘”自由通过。因此，心肌是一个相互通联的导体。当一端的心肌细胞除极后，它的除极波可以依序扩散到相连接的心肌组织，这称为心脏的传导性。传导的速度则取决于以下几种因素。1.除极的波幅大小：波幅的大小代表着电位差的大小。压差愈大，其推动力愈强，传导的速度愈快。2.除极的速度：即0位相上升的速度，上升速度愈快，其传导也愈快。反之如慢通道纤维，其传导速度就缓慢。3.传导的阻力：正常情况下电波的阻力很微小，但在病态情况下，如缺氧，则细胞间的阻力增大，传导减慢。纤细的纤维内阻也较粗纤维为大。动作电位与局部电位的区别(2012，2008)动作电位是细胞受到阈刺激或阈上刺激后产生的电位变化，其特点是：①“全或无”式，即动作电位的幅度不随刺激强度或传播距离的改变而改变。②不衰减传导，细胞上一点产生的动作电位可沿细胞向四周传播。③脉冲式，动作电位不会发生融合。局部电位是细胞受到阈下刺激后产生的轻微的膜电位变化，其特点是：①有等级性，即可随刺激强度的不同而出现不同幅度的电位变化。②沿细胞膜作电紧张性扩布，随传播距离的增大幅度减小。③可以发生总和，包括时间性总和和空间性总和。④没有不应期。渗透性利尿与水利尿机制的不同(2012、2011、2010)渗透性利尿的机制：由于小管液中溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多。水利尿的机制：大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，对下丘脑渗透压感受器的刺激减弱，使下丘脑视上核、室旁核神经元合成抗利尿激素减少，神经垂体释放抗利尿激素减少，远曲小管和集合管对水通透性减低，水的重吸收减少，尿量增多。特异接替系统与非特异接替系统的区别(2012，2009，2007)丘脑特异性感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，形成丝球状结构，与该层内的神经元形成突触联系，引起特定感觉。丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。一方面，该系统经多次换元并弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，与皮层不具有点对点的投射关系；另一方面，它们通过脑干网状结构，间接接受来自感觉传导到第二级神经元侧支的纤维投射，而网状结构是一个反复换元的部位。该系统不引起特殊感觉，起维持和改变大脑皮层兴奋状态的作用。骨骼肌兴奋与心肌细胞兴奋有何不同(2012)相同点：心室肌细胞与骨骼肌细胞的静息电位水平基本相同，约为-90mV，两者动作电位都在此基础上受刺激而产生。两者阈电位水平基本相同，约为-70mV，去极相形成机制也相同，当刺激足以使膜去极化达阈电位后，膜上快Na+通道开放概率和开放数量大增，出现再生性Na+内流，膜快速去极化，并很快达到Na+平衡电位，所以去极相的速度和幅度也基本相同。不同点：①心室肌细胞复极时间（200-300ms）远长于骨骼肌细胞（5-30ms）。心室肌复极相分1、2、3三期。1期快速复极到0mV左右，它与0期构成锋电位，而骨骼肌锋电位则包含去极相和几乎全部复极相。心室肌复极2期膜内电位基本停滞于0mV左右，并维持150ms左右，故称为平台期，是心室肌细胞动作电位区别于骨骼肌细胞动作电位的主要特征。心室肌细胞3期快速复极到-90mV，占时约150ms，也较骨骼肌复极慢。②复极相产生机制不同。骨骼肌细胞复极主要由于Na+通道失活和K+通道开放，Na+内流停止，K+外流增加，使膜内电位水平降低，最后恢复到静息时的K+平衡电位。而心肌复极1、2、3三期的离子基础有所不同，1期复极由快Na+通道失活和同时出现的一过性外向离子流（Ito）所引起，K+是Ito的主要离子成分；2期是由Ca2+的内向离子流（经L型Ca2+通道）和K+的外向离子流（经IK1通道）处于平衡的结果；3期是由Ca2+通道失活，内向离子流终止，外向K+流（经IK通道）随时间递增而形成。③复极后，除两者都由钠泵加强而恢复细胞膜两侧离子分布外，心室肌细胞尚需将复极过程中的Ca2+经Na+-Ca2+交换返回细胞外，而骨骼肌无此活动。粘液-碳酸氢盐屏障与胃粘膜屏障有何不同(2012)粘液-碳酸氢盐屏障由胃粘膜上皮覆盖的富含HCO3-的不可溶性粘液凝胶构成，起隔离和抑制胃蛋白酶活性及中和H+的作用，防止胃酸和胃蛋白酶对粘膜的自身消化。胃粘膜屏障由胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成，它们对H+相对不通透，可防止胃腔内的H+向粘膜内扩散。心肌细胞膜Ca2+离子通道的特点(2012)心室肌细胞膜上的钙通道主要是L型钙通道。这种通道属于电压门控通道，主要对Ca2+通透，也允许少量Na+通透。当细胞膜去极化达-40mV时，该通道被激活。L型钙通道的激活、失活以及复活过程均较缓慢，故又称慢通道。L型钙通道虽然在动作电位0期激活，但Ca2+内流幅度要到平台期之初才达到最大，而通道的失活过程可持续数百毫秒，所以L型电流成为平台期的主要内向电流。L型钙通道可被Mn2+和多种Ca2+拮抗剂（如维拉帕米等）所阻断。肺表面活性物质的主要成分及作用？(2015,2012,2011)是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，前者约占60%以上，后者约占10%。肺表面活性物质主要由肺泡II型细胞合成并释放，其作用是降低肺泡表面张力。生理意义是：①维持肺泡的稳定性；②防止肺水肿；③降低吸气阻力，减少吸气做功。电解质离子通过细胞膜的方式有几种？在什么情况下发生？(2011)①易化扩散：电解质离子顺电化学梯度从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧经离子通道移动的过程，该过程不消耗能量。②原发性主动转运：是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度及/或电位梯度进行的被动的跨膜转运，如Na+-K+泵。③继发性主动转运：也是电解质离子逆电化学梯度转运的一种方式。但离子跨膜转运的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来源于原发性主动转运所形成的离子浓度梯度，如Na+/H+交换，Na+、K+、Cl-同向转运等。心室肌细胞动作电位分几个时相，其离子基础分别是什么？(2011、2010、2009)心室肌动作电位可分为5个时期。（1）除极过程：又称0期，是指膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右，原来的极化状态消除并发生倒转，构成动作电位的升支。（2）复极过程：包括三个阶段。1期复极（快速复极初期）：是指膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。2期复极（平台期）：是指1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。3期复极（快速复极末期）：是指膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。4期（静息期）：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。总之，心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期共5个时期。各期的形成机理如下：0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mV时，膜上Na+通道被激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mV左右，即形成0期。1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。2期：是同时存在的内向离子流（主要由Ca2+负载）和外向离子流（由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台期早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。3期：此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K+流随时间而递增。膜内电位越负，K+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。血小板的基本功能，简述一下？(2011，2015)血小板的生理特性有粘附、聚集、释放、收缩和吸附特性。其功能有三：①维持血管内皮的完整性，增加血管壁的弹性。血小板能沉着于血管壁，填补内皮细胞脱落造成的空隙；②凝血功能：血小板吸附多种凝血因子，直接参与血液凝固，此外血小板本身还含有多种血小板因子，具有促凝血作用；③参与生理性止血：血小板通过粘着、聚集于血管破损处，可成为松软的止血栓子，同时还能释放5-HT、ADP等物质引起血管收缩，减小出血量。支配胃肠道的外来神经有几种，分别是什么作用？(2011、2010)胃肠道接受外来神经，包括交感神经、副交感神经双重支配。一般情况下，交感神经兴奋时发挥的功能是抑制胃肠活动，减少腺体分泌。副交感神经通过迷走神经和盆神经支配胃肠组织，副交感神经节后纤维多数是兴奋性胆碱能纤维，其兴奋通常引起胃肠运动增强、腺体分泌增加。少数是抑制性纤维，而在这些抑制性纤维中，它们的末梢释放的递质可能是肽类物质或NO，如胃的容受性舒张可能是迷走神经末梢释放VIP所致。载体易化扩散特点(2010，2013，2015)载体易化扩散，是指水溶性小分子物质，经载体介导，顺电化学梯度进行的被动的跨膜转运。其特点为：具有特异性、饱和性和竞争性等特点。转运的物质有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖进入红细胞内。ABO血型分型原则及分型(2010，2013)ABO血型系统是根据红细胞膜上凝集原的种类与有无来划分的，凡红细胞膜上含有A凝集原的称为A型血，其血清中含有抗B凝集素；凡红细胞膜上含有B凝集原的称为B型血，其血清中含有抗A凝集素；细胞上既含有A凝集原，又含有B凝集原的称为AB型血，其血清中不含抗凝集素；红细胞膜上不含A或B凝集原，但有H抗原的称为O型血，其血清中含有抗A和抗B凝集素。肺活量定义及生理意义(2010)肺活量是尽力吸气后再尽力呼气所能呼出的最大气量。它是潮气量、补吸气量和补呼气量之和，反映肺一次通气的最大能力，可作为衡量肺通气功能的指标。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管系统的影响和作用机制(2009，2006)该系统包括肾素、血管紧张素I、血管紧张素II、血管紧张素III和醛固酮。其中最重要的是血管紧张素II。AngII的生物学效应：在循环系统中，AngII的生理作用几乎都是通过激动AT1受体产生的。主要作用有：①AngII可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多。②AngII可作用于交感缩血管纤维末梢上的突触前AngII受体，使交感神经末梢释放递质增多。③AngII还可作用于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感度降低，交感缩血管中枢紧张加强；并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用。因此，AngII可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。④AngII可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。⑤血管紧张素II还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。心脏内局部RAS对心脏的主要作用包括：正性变力作用、致心肌肥大、调节冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长。血管内局部RAS的主要作用包括：舒缩血管、影响血管的结构和凝血系统功能。突触后抑制发生机制，图示说明(2009，2006)突触后抑制都由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引起。突触后抑制有以下两种形式。（1）传入侧支性抑制：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋一个中枢神经元，另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元，通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元。（2）回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发动神经元及同一中枢的其他神经元。基本电节律的机制及生理意义(2009，2007)基本电节律：也称慢波，是消化道平滑肌细胞在静息电位基础上产生的、节律性的自发去极化和复极化的缓慢电位波动。机制：目前认为，基本电节律起源于纵行肌和环行肌之间的Cajal间质细胞，该类细胞兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性，它们与平滑肌细胞形成缝隙连接，并能将电活动传给平滑肌细胞。慢波的形成机制与钠泵活动的周期性减弱有关。生理意义：慢波是平滑肌的起步电位，决定了平滑肌蠕动的方向、节律和速度，它是动作电位产生的基础。慢波不能直接触发平滑肌收缩，但只有当慢波去极化达阈电位水平（约-40mV）才能发生动作电位，而动作电位才能触发平滑肌收缩。慢波是平滑肌收缩节律的控制波。牵涉痛发生机制，举例说明(2009)某些内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。例如，心肌缺血时，可发生心前区、左肩和左上臂的疼痛；胆囊病变时，右肩区会出现疼痛；阑尾炎时，常感上腹部或脐区有疼痛等。对牵涉痛的解释，存在两种学说。①会聚学说：内脏和躯体的传入纤维末梢在同一脊髓神经元上发生会聚，然后上行入脑。由于日常经常能意识到来自躯体的刺激，因此经由同一神经传入通路传入的内脏感觉也被误认为来自相应的躯体部位，产生牵涉痛。②易化学说：内脏感觉纤维的传入冲动提高了脊髓神经元的兴奋性。当有轻度的躯体痛觉传入时，就使脊髓神经元兴奋而产生痛觉。NO在调节血管张力方面作用机制(2009，2007)NO可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离Ca2+浓度降低，故血管舒张。简述血浆晶体渗透压、胶体渗透压的概念和意义(2008)血浆晶体渗透压由血浆中的晶体溶质颗粒（主要是无机盐）形成，主要作用是调节细胞内外水的分布，维持细胞的正常形态；胶体渗透压由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成，主要作用是调节血管内外水的分布，维持正常循环血量。氧离曲线的概念和影响移动的因素(2008)氧离曲线是指PO2与Hb氧饱和度的关系曲线。曲线呈S型，分上、中、下三段。影响因素包括：①pH和PCO2：pH降低或PCO2升高时，Hb的构型由疏松型变为紧密型，Hb与氧的亲和力降低，氧离曲线右移。②温度：温度升高时，H+活度增加，通过H+作用，可使Hb与O2亲和力降低，曲线发生右移。③2，3-DPG，其升高可使氧离曲线右移。④CO的中毒既妨碍Hb与O2的结合，也妨碍Hb与O2的解离，危害极大。⑤Hb的自身特性：如Hb的Fe2+氧化为Fe3+，则失去携氧能力。抑制胃液分泌的因素(2008)抑制胃液分泌的调节因素主要有：①盐酸：胃内pH降至1.5-2.5时，可直接抑制G细胞促胃液素，也可间接通过刺激D细胞释放生长抑素而抑制促胃液素释放，使胃液分泌减少。盐酸随食糜进入十二指肠后（pH<2.5时），刺激小肠粘膜释放促胰液素而抑制促胃液素的释放，同时使球抑胃素分泌增多，使胃液分泌抑制。②脂肪：进入小肠的脂肪可以刺激上段小肠释放肠抑胃素，经血液循环至胃，抑制胃液分泌。③高渗溶液：高渗的食糜进入小肠后，可兴奋肠-胃反射和刺激小肠粘膜释放肠抑胃素而抑制胃液的分泌。人体散热方式(2008)①辐射散热：散热量与皮肤温度和气温的温度差以及有效辐射面积有关；②传导散热：散热量与物体的导热有关；③对流散热：受风速影响④蒸发散热：有不感蒸发和发汗两种方式，是气温等于或高于皮肤时的唯一散热途径。简述皮肤痛、内脏痛、快痛、慢痛、牵涉痛(2007)①皮肤痛：发生在皮肤的痛感。可分为快痛和慢痛。②内脏痛：发生在内脏的痛感。主要特点为：1）定位不准确；2）发生缓慢，持续时间长；3）对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感，而对切割、烧灼等刺激不敏感；4）能引起不愉快的情绪活动，伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。③快痛：在受到刺激时很快发生，是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，由Aδ类纤维传导，经特异投射系统到达大脑皮层的第一和第二感觉区。④慢痛：为一种定位不明确的“烧灼痛”，一般在受刺激后0.5-1.0s后才被感觉到，常伴有不愉快的情绪及心血管和呼吸等方面的改变，由C类纤维传导，主要投射到扣带回。⑤牵涉痛：某些内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或感觉过敏。试述突触传递全过程(2007，2006)兴奋传到神经末梢→突触前膜去极化→Ca2+通道开放→Ca2+进入突触前膜梢→Ca2+与轴浆中的钙调蛋白结合→激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶II→突触小泡外表面的突触蛋白I磷酸化→突触蛋白I从突触表面解离→解除突触蛋白I对突触小泡与前膜融合和释放递质的阻碍作用→突触小泡内递质呈量子式释放→递质释放入突触间隙→扩散到达突触后膜→作用于后膜上特异性受体或化学门控通道→改变后膜对某些离子的通透性→某些带电离子进出后膜→突触后膜发生一定程度的去极化或超极化→突触后电位。肾脏的血液循环有何特点及意义(2007)1）量大，占心输出量近22%2）有2套毛细血管网3）肾小球毛细血管的压力较高，有利于血浆滤过4）肾小管周围毛细血管内血液的胶体渗透压较高，有利于肾小管的重吸收5）直小血管的形态有利于肾髓质高渗透压的维持和尿液的浓缩6）肾血流量有明显的自身调节机制，并接受神经和体液的调节。请结合心肌代谢和冠脉解剖特点，论述冠脉血流的影响因素及其血流量的调节(2007)冠脉循环的解剖特点：①供应心肌的冠脉主干、分支走行于心脏表面，其小分支常以垂直心脏表面的方向穿入心肌，因而冠脉血管容易在心肌收缩时受到压迫。②心肌的毛细血管网分布极为丰富，毛细血管和心肌纤维数的比例为1：1，因而心肌与毛细血管之间的物质交换可迅速进行。③正常人冠脉侧支细小，血流很少，当冠脉突然阻塞时，侧支循环难以很快建立。冠脉血流量的调节：最重要的因素是心肌代谢水平，自主神经的调节作用是次要的。①心肌代谢水平：冠脉血流量与心脏代谢水平成正比。当心肌代谢水平增强时引起冠脉舒张的原因不是低氧本身，而是心肌代谢产物，尤其是腺苷的作用。心肌代谢的其他产物如CO2、H+、乳酸等也使冠脉舒张，但作用较弱。②神经调节：交感神经兴奋时，心肌活动增强，代谢增强，代谢因素的扩血管作用可掩盖交感神经的α缩血管效应。迷走神经的直接作用是使冠脉舒张，但因使心脏的活动减弱，耗氧量少，抵消它的直接作用，使冠脉血流量常无明显改变。请说明氧解离曲线的特点和生理意义(2006，2014)氧解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似S形，可分为上、中、下三段。①上段：PO260mmHg-100mmHg。曲线较平坦，是Hb与O2的结合部分。说明在这段期间PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍有较高的载氧能力，不致发生低氧血症。②中段：PO240-60mmHg，曲线较陡，即PO2变化对Hb氧饱和度影响较大，是HbO2释放O2的部分。相当于人处于安静时混合静脉血的PO2，血液流经组织时，有利于HbO2释放O2，使动脉血变为静脉血。③下段：PO215-40mmHg，曲线最陡，即PO2稍降低，Hb氧饱和度明显减小，是HbO2与O2的解离部分。相当于组织代谢升高时，此时HbO2进一步解离，为组织提供更多的O2，以保证组织的氧耗需求。试述肾脏的泌尿功能在维持机体内环境稳态中的作用(2006)肾泌尿功能的生理意义：①排出机体产生的大部分代谢终产物以及进入体内的异物（包括药物）；②调节细胞外液量和血浆渗透压，参与维持机体的水平衡及渗透压平衡；③保留体液中的重要电解质，如Na+、Cl-、HCO3-等；排出过剩的电解质，如H+、K+。参与调节机体的电解质平衡和酸碱平衡。总之，肾脏通过泌尿活动参与维持机体内环境稳态。请说明肺循环的生理特点和影响因素(2006)肺循环的生理特点有：①血流阻力和血压：肺动脉管壁较薄，可扩张性较大，血流阻力较小。肺动脉收缩压与右心室收缩压相同，约为22mmHg，舒张压为8mmHg，平均压力为13mmHg。肺循环毛细血管平均压为7mmHg。肺静脉平均压为2mmHg，与左心房内压相等。②肺的血容量：约450ml，肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺部血流量变动很大。可由深呼气时的200ml增至深吸气时的1000ml，可以起贮血库的作用。在每一呼吸周期中，肺循环血容量的变化对左心室输出量和动脉血压发生影响，吸气开始，动脉血压下降，到后半期降至最低，以后回升，于呼气后半期达最高，形成动脉血压的呼吸波。③肺循环毛细血管处的液体交换：肺循环毛细血管血压平均为7mmHg，而血浆胶体渗透压平均为25mmHg，因此，组织中的液体被吸收入毛细血管的力量较大，肺内没有液体积聚。肺循环血流受局部化学因素和神经体液因素调节：①局部化学因素的作用：最重要的是对低氧的反应，当肺泡氧分压降低时，肺泡周围的微动脉收缩局部血流阻力增大。这样可使较多的血液流经通气充足的肺泡，有利于气体的有效交换。②神经体液调节：迷走神经有轻度舒张血管的作用，交感神经有缩血管的作用。肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、5-HT和组胺等能引起肺血管收缩，而前列环素使肺血管舒张。

论述题：不同后负荷对骨骼肌收缩产生张力及速度的表现及机制(2016,2013)肌肉男74心室肌细胞膜上钾离子通道类型特点作用(2016)脑干网状系统对骨骼肌肌紧张的调节作用、活动特点及用实验证明(2015)在动物中脑上下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，成为去大脑僵直。脑干网状结构内存在抑制或加强肌紧张及肌运动的区域，前者称为抑制区，位于延髓网状结构的腹内侧核部分。后者称为易化区，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖，也包括脑干以外的下丘脑和丘脑中线核群等部位。人类去大脑僵直时，头后仰，上下肢均僵硬伸直，上臂内旋，手指屈曲。中等量失血，循环系统和泌尿系统有何变化？(2015)循环系统机体血容量减少，血压下降，压力感受器传入冲动减少，迷走紧张降低，交感紧张加强，血管收缩，心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。泌尿系统：血容量降低，对心肺感受器刺激降低，迷走神经传入下丘脑的信号减弱，使抗利尿激素分泌增加，水和NaCL重吸收增加，尿量减少；肾滤过降低，排尿减少；血压下降引起抗利尿激素分泌增加。细胞的静息电位是钾离子外流造成的，设计实验证明其正确性(2014)1、增加细胞外K离子浓度观察电位变化:静息电位减小2、使用K离子通道抑制剂,观察电位变化去大脑僵直的原理，为什么是γ僵直？什么情况下是α僵直？(2014,2012)在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现伸肌（抗重力肌）的紧张性亢进，表现为四肢伸直、坚硬如柱、头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种增强的牵张反射。原理：在脑干网状结构存在调节肌紧张的抑制区和易化区，在上、下丘之间切断脑干后，由于中断了大脑皮层运动区和纹状体处对抑制区的易化作用，使抑制区活动减弱而易化区活动相对加强，造成易化区对肌紧张的调节占明显优势，出现去大脑僵直现象。从牵张反射的原理分析，去大脑僵直的产生机制有两种：α僵直和γ僵直。前者是由于高位中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直；而后者是高位中枢的下行作用，首先提高γ运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增多，转而增强α运动神经元的活动而出现的僵直。实验证明，在猫中脑上、下丘之间切断造成去大脑僵直时，若切断动物腰骶部后根以消除肌梭传入的影响，则可使后肢僵直消失，说明经典的去大脑僵直主要属于γ僵直；若在上述切断后根的去大脑猫，进一步切除小脑前叶，能使僵直再次出现，这种僵直属于α僵直，因为此时后根已切断，γ僵直已不可能发生。血中CO2浓度升高会引起呼吸加深加快，请设计实验证明CO2的作用是通过什么途径引起呼吸变化的？(2013)一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深加快，肺通气量增加。去除外周化学感受器的作用后，二氧化碳引起的通气反应仅下降20%左右，动脉血二氧化碳分压只需升高2mmHg就可刺激中枢化学感受器，出现肺通气增强的反应；而刺激外周化学感受器，动脉血二氧化碳分压需升高10mmHg。可见，中枢化学感受器在二氧化碳引起的通气反应中起主要作用。从细胞和分子水平说明迷走神经对心脏负性变时、负性变力、负性变传导作用的机理(2013)迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体后引起心率减慢、房室传导减慢、心房肌收缩能力减弱。主要是由于乙酰胆碱激活M受体后，通过G蛋白-AC途径使细胞内cAMP水平减低，PKA活性降低，抑制了窦房结P细胞动作电位4期的钙电流和If电流引起负性变时；M受体激活后通过G蛋白激活乙酰胆碱依赖性钾通道，引起钾离子外流增加，使最大复极电位增大而远离阈电位水平，进一步降低了窦房结P细胞的自律性；心房肌细胞钙通道被抑制，钙内流减少引起负性变力；房室结细胞0期钙内流减弱，除极速度和幅度降低引起负性变传导。如何通过动物实验证明呼吸中枢在什么位置？(2012，2011)可通过自不同层面切断神经中枢观察动物的呼吸反应来证明呼吸中枢的存在位置。具体如下：在中脑和脑桥之间横断脑干，呼吸节律无明显变化；在延髓和脊髓之间横断，呼吸运动会立即停止。这些结果表明呼吸节律产生于低位脑干，而高位脑对节律性呼吸运动的产生不是必需的。如果在脑桥的上、中部之间横断，呼吸将变慢变深；如果再切断双侧迷走神经，便出现长吸式呼吸，吸气动作大大延长，仅偶尔为短暂的呼气所中断，这一结果提示脑桥上部有抑制吸气活动的中枢结构称为呼吸调整中枢。如果再在脑桥和延髓之间横断，不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，出现喘息样呼吸，表现为不规则的呼吸节律，这些结果表明，在脑桥中下部可能存在能兴奋吸气活动的长吸中枢；在延髓内有喘息中枢。心肌一次兴奋后，其兴奋性变化分几阶段，特点及生理意义是？(2011)心肌兴奋后，其兴奋性的周期变化分如下三个