心功能不全护理

关于心功能不全护理第一页，共四十七页，2022年，8月28日2概述心功能不全心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段直至失代偿的全过程。心力衰竭心衰是心功能不全的失代偿阶段。在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。病因

心泵功能障碍心输出量减少

机体代偿调节

诱因

失代偿

第二页，共四十七页，2022年，8月28日3一、心功能不全的病因和分类（一）心功能不全的原因原发性心肌舒缩功能障碍心肌结构受损心肌代谢障碍心脏负荷过度压力负荷（后负荷）容量负荷（前负荷）第三页，共四十七页，2022年，8月28日4心肌舒缩功能障碍

心脏负荷过重

心肌损害代谢异常前负荷过重后负荷过重心肌炎心肌病缺血、缺氧(动脉硬化严重贫血)瓣膜关闭不全高血压心肌梗死动-静脉瘘瓣膜狭窄心肌中毒室间隔缺损肺栓塞克山病VitB1缺乏甲亢肺动脉高压心肌纤维化慢性贫血肺心病常见心衰的病因第四页，共四十七页，2022年，8月28日5（二）心力衰竭的诱因感染常见诱因：呼吸道感染感染发热，代谢活动增强，心肌耗氧增加内毒素直接损伤心肌呼吸道感染减少有效通气量，加重心肌缺氧发热心律失常妊娠和分娩血容量增加其他劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢第五页，共四十七页，2022年，8月28日6（三）心力衰竭的分类按临床表现分类根据心力衰竭病情严重程度分：轻度(心功能一级或二级)、中度(心功能三级)、重度(心功能四级)按病程发展速度分：急性心力衰竭、慢性心力衰竭按心力衰竭发生的部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。第六页，共四十七页，2022年，8月28日7（三）心力衰竭的分类按心输出量高低分低排出量性心衰高排出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏)按心力衰竭的发生机制分：收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)；舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。第七页，共四十七页，2022年，8月28日8低排出量性心衰高排出量性心衰前高排出量性心衰正常心输出量正常人第八页，共四十七页，2022年，8月28日9二、心功能不全时的代偿反应心脏本身的代偿反应心率加快心脏紧张源性扩张心肌肥大心脏以外的代偿反应第九页，共四十七页，2022年，8月28日10心率加快特点：每分功心率增加心率，增加心输出量，快速，有效，急性反应机制：CO下降血压下降，使压力感受器刺激减弱，使迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋

心舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高，心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射兴奋交感神经疾病是一种应激反应，可使交感神经兴奋第十页，共四十七页，2022年，8月28日11心率加快的意义：有利：使心输出量增加冠状动脉供血增加不利：＞180次/分耗氧增加心室充盈不足冠脉供血不足肌浆网释放钙减少，使收缩力减弱心率（时间）6秒钟第十一页，共四十七页，2022年，8月28日12机制：Frank-starling定律心脏紧张源性扩张遵循Frank-starling定律，心脏作功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现。第十二页，共四十七页，2022年，8月28日13肌纤维收缩时的肌节结构变化图第十三页，共四十七页，2022年，8月28日14代偿：紧张源性扩张

—心肌纤维初长度在一定范围内增加，心脏扩张，容量增加，心肌收缩力也增加。肌源性扩张

—心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，耗氧失代偿：第十四页，共四十七页，2022年，8月28日15心肌肥大心脏长期负荷过度时的慢性代偿方式心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加和肌节数量以及间质的增生向心性肥大受压力负荷影响，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张离心性肥大受容量负荷影响，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄第十五页，共四十七页，2022年，8月28日16正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大第十六页，共四十七页，2022年，8月28日17离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚室壁厚度/心腔半径↓或基本正常明显增大意义减轻前负荷克服增加的后负荷第十七页，共四十七页，2022年，8月28日18心肌肥大的意义有利：心脏的收缩力增加；室壁张力下降，耗氧量降低。不利：缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱第十八页，共四十七页，2022年，8月28日19（一）血容量增加（二）心外代偿反应是慢性心衰的主要代偿方式（二）血流重新分布意义：增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压；增加心脏前、后负荷。外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张意义：维持血压，保证重要器官血液供应；周围器官缺血，心脏后负荷增加。第十九页，共四十七页，2022年，8月28日20（三）红细胞增多意义：（四）组织利用氧的能力增加线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多意义：增加组织对氧的利用能力，储存能力。红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织的供氧；增加血黏度，心脏负荷增大。第二十页，共四十七页，2022年，8月28日21三、心力衰竭发生机制心肌收缩功能障碍心脏舒张功能障碍心脏各部舒缩活动不协调性第二十一页，共四十七页，2022年，8月28日22一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌动蛋白肌球蛋白钙离子ATP调节蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白调节物质第二十二页，共四十七页，2022年，8月28日23心肌兴奋

胞浆Ca2+↑Ca2+与调节蛋白结合肌球蛋白头部与肌动蛋白结合形成横桥与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量肌动蛋白滑动心肌收缩

第二十三页，共四十七页，2022年，8月28日24（一）心肌收缩性障碍心肌细胞受损和死亡收缩蛋白和调节蛋白被分解和破坏心肌细胞数量减少：包括坏死和凋亡凋亡是指由各种因素触发预存的死亡，是一种生理性、主动的死亡过程心肌能量代谢障碍：包含生成、储存、利用能量生成障碍心肌缺血、缺氧，氧化磷酸化障碍，ATP生成减少能力利用障碍肌球蛋白顶端ATP酶活性下降第二十四页，共四十七页，2022年，8月28日25心肌梗死Atherosclerosisofthelargercoronaryarteries第二十五页，共四十七页，2022年，8月28日26（一）心肌收缩功能降低兴奋-收缩耦联障碍胞外钙内流障碍心肌肥大—β受体、去甲肾上腺素减少酸中毒—β受体对去甲肾上腺素不敏感高钾血症—与钙竞争，减少钙的内流肌浆网摄取、储存和释放钙减少能量不足，钙泵作用减弱肌钙蛋白与钙结合障碍H+与Ca2+竞争性与肌钙蛋白结合第二十六页，共四十七页，2022年，8月28日27细胞Ca2+的自稳调节［Ca2+］

10-3M［Ca2+］

10-7MSRMitoCa2+3Na+3Na+Ca2+Ca2+Ca2+ATPADP受体依赖性通道电压依赖性通道K+Na+ATPNa+H+动作电位形成，收缩时相反Ca2+－

B第二十七页，共四十七页，2022年，8月28日28钙离子复位延缓ATP减少：细胞膜转运钙减少肌浆网重摄钙减少钠钙交换体与钙亲和力降低心肌收缩时

钙ATP心肌舒张时ATP肌钙蛋白与钙不易解离（二）心室的舒张功能异常第二十八页，共四十七页，2022年，8月28日29肌球-肌动蛋白复合体解离障碍舒张时：钙浓度降低肌球-肌动蛋白解离粗细肌丝分开，肌丝拉长ATPATP第二十九页，共四十七页，2022年，8月28日30心室舒张势能减少心室肌的收缩形成了舒张势能，心室收缩越好，舒张势能越高决定心室舒张的因素收缩时心脏的几何构形改变冠脉的充盈程度心脏射血晚期的阻力心包内压力第三十页，共四十七页，2022年，8月28日31心室僵硬度、顺应性顺应性、僵硬度心室在单位压力下变化所引起的容积改变（dv/dp）顺应性的倒数dp/dv舒张末期压力舒张末期容积心室压力-容积曲线示意图abc原因室壁增厚，心肌炎症、水肿、纤维化、增生心包炎、心包填塞、胸膜腔内压增高临床意义心室扩张充盈受限，输出量减少心室充盈不足，静脉系统瘀血。妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧。第三十一页，共四十七页，2022年，8月28日32（三）心脏舒缩活动不协调包括房室活动不协调、两室活动不协调、同一心室不同时活动常见情况兴奋传导障碍心肌梗死患者，严重病变区、轻微病变区和非病变区之间的不协调第三十二页，共四十七页，2022年，8月28日33第三十三页，共四十七页，2022年，8月28日34心肌结构破坏

心肌能量代谢障碍

兴奋收缩耦联障碍心肌收缩性减弱Ca2+复位障碍

肌球-肌动蛋白复合体解离障碍

心室舒张势能减弱

心室顺应性降低

心律失常

心室舒张功能障碍

心室各部舒缩不协调

心力衰竭

第三十四页，共四十七页，2022年，8月28日35四、临床表现临床表现：肺循环淤血、体循环淤血、心排出量不足心脏功能下降CO肺淤血左心右心体循环淤血第三十五页，共四十七页，2022年，8月28日36（一）、肺循环淤血左室收缩功能减弱，排血减少，引起左室舒张末期压力上升，肺静脉回流障碍，肺充血，肺水肿病理生理基础：第三十六页，共四十七页，2022年，8月28日37呼吸困难机制:肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓肺牵张反射增强，呼吸频率增加肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁J感受器，引起反射性浅快呼吸弥散障碍和通气血流比例失调，低氧血症表现形式:劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难第三十七页，共四十七页，2022年，8月28日381.劳力性呼吸困难随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解机制：体力活动时机体需氧量增加心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足，左心室充盈减少，肺淤血加重；回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低第三十八页，共四十七页，2022年，8月28日392.端坐呼吸心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难机制：端坐时，血液转移到下肢，下肢的水肿液吸收减少，血容量降低，减轻肺淤血；端坐时，膈肌下移，胸腔增大，肺活量增加，通气改善；第三十九页，共四十七页，2022年，8月28日403.夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐后咳喘缓解机制：平卧后，胸腔容积减少，不利于通气，入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加，入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。第四十页，共四十七页，2022年，8月28日41急性肺水肿表现：严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，两肺湿罗音及哮鸣音机制左心衰竭时肺毛细血管压突然升高，血浆成分漏出严重缺氧，血管壁通透性增加，血浆渗出水肿液破坏表面活性物质，张力增加，肺毛细血管内水分更易吸入肺间质和肺泡中第四十一页，共四十七页，2022年，8月28日42（二）体循环淤血是全心衰或右心衰的表现1、心性水肿机制：水钠潴留，毛细血管压升高第四十二页，共四十七页，2022年，8月28日432、肝肿大压痛和肝功能异常机制：右心房压升高，静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血3、胃肠功能改变：

胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状第四十三页，共四十七页，2022年，8月28日44（三）心排出量不足动脉血压变化急性严重心力衰竭，CO下降，血压下降；慢性心衰，血压多正常肾血流量减少尿量减少；排酸保碱功能下降，可发生代酸皮肤、肌肉血流量减少皮肤苍白，温度降低，严重者可出现发绀