主动脉夹层简介培训课件

概述主动脉夹层

(AorticDissecctionAD)系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内

,导致血管壁分层

发病率ＡＤ的平均年发病率为

0.5～1万/10万人口,在美国每年至少发病

2000例ＡＤ最常发生在

50～70岁的男性,男女性别比约3∶1,40岁以下的比较罕见

,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。

40岁以下的ＡＤ患者

50%发生于妊娠妇女

概述主动脉夹层(AorticDissecction1主动脉夹层简介培训课件2ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery

ThoracicaortaAbdominalaortaAor3发病机制

本病主要表现为主动脉中层的退行性变

,

任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。主要易患因素高血压，主动脉粥样硬化：约占70%～90%主动脉中层病变：Marfan综合征、EhlersDanlos综合征内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄壁中血肿蔓延妊娠，主动脉炎，创伤等发病机制本病主要表现为主动脉中层的退行性变,任何破坏中4病理分型分类方法根据受累主动脉的部位及范围分类根据病程分类DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法A和B型解剖分类法病理分型分类方法根据受累主动脉的部位及范围分类根据病程分类D5病理分型

分类方法

对受累主动脉的部位及范围进行定义

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分类法根据病程分类病理分型分类方法6DeBakey分型DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉

,累及主动脉弓或以远Ⅱ型夹层仅累及升主动脉

Ⅲ型夹层起自降主动脉

,并向远端扩展

,罕有逆行累及主动脉弓

DeBakey分型DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉,7解剖示意图

Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey解剖示意图Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型8Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型Ｂ型未累及升主动脉的夹层为Ｂ型Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型9解剖分类解剖分类为近端夹层和远端夹层。近端夹层包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型

远端夹层包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型

解剖分类解剖分类为近端夹层和远端夹层。10病程分类

急性期起病2周以内为急性期

慢性期起病超过2月为慢性期亚急性期主动脉夹层2周~2月以内

未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一

病程分类11临床表现

特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊

疼痛出血症状缺血症状压迫症状心功能不全症状临床表现特点：12疼痛74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛

,持续不缓解

,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征

,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位

胸痛

可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ疼痛13主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累

,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全14急性心肌梗塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD

急性心肌梗塞15心包填塞

积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起

,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎心包填塞16休克

多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等休克17神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口

,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支

,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。神经系统病变18严重的肾血管性高血压、肾衰竭

常见于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄

,造成急性肾衰竭

临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭严重的肾血管性高血压、肾衰竭19其它罕见的临床表现声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等

其它罕见的临床表现声音嘶哑20体征血压与脉搏心脏体征胸部体征腹部体征神经系统体征体征血压与脉搏21影像学诊断

常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大

,胸部平片仅有辅助诊断价值

目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影术计算机体层摄影

(CT)磁共振

(MRI)经胸或经食管的超声心动图(UCG)血管内超声。影像学诊断常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大,胸部平片22主动脉造影突出优点是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法

,早期报道其敏感性和特异性为

88%和95%缺点属于有创性检查

,有潜在危险性

,且准备及操作费时

,已少用于急诊主动脉造影23CT、MRICT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为87%～100%MRI:其敏感性和特异性均为

98%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准CT、MRICT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为24经胸腔UCG或经食管TEE经胸腔超声心动图敏感性仅为

59%～85%,特异性为77%

食管超声心动图

(TEE)目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法

,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～97%经胸腔UCG或经食管TEE经胸腔超声心动图敏感性仅为59%25血管内超声血管内超声是最近发展的一项新技术

,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。血管内超声血管内超声是最近发展的一项新技术,可以确定病变主26

几种影像检查对AD诊断作用的评估几种影像检查对AD诊断作用的评估27几种影像检查对AD实用性的评估几种影像检查对AD实用性的评估28诊断要点

①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛

,镇痛剂不能缓解

②疼痛伴休克样证候

,而血压反而升高或正常或稍降低

③短期内出现主动脉瓣关闭不全和

(或)二尖瓣关闭不全的体征

,可伴有心力衰竭

④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则

⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术诊断要点①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能29治疗

药物治疗手术血管内导管介入治疗治疗药物治疗30药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗.

长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。必要性一、是降低血压至患者能耐受的最低水平,降低左室射血速度（dp/dt）使主动脉壁压力尽可能低二、是抑制心脏左室收缩,使搏动性张力下降。主要目标据认为dp/dt是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并使其扩张的重要因素药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗必要性一、是31药物治疗早期急症治疗

目的是减轻疼痛，及时把收缩压降至100～110mmHg（1mmHg=0.133Kpa）或降至能足够维持诸如心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β─

阻滞剂，使心率控制在60～65次/分，以减低动脉dp/dt,如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续扩展。

需要注意的是，合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，降低血压后能使缺血加重，不可采用过度降压治疗；对血压不高的病人，也不宜降压治疗，但可使用β－阻滞剂以减低心肌收缩力。药物治疗早期急症治疗

32药物治疗稳定期的内科治疗适应证主要包括三个方面：①远端夹层而无并发症；②稳定的、孤立的弓部夹层；③稳定的慢性夹层，即发病2周以上而无并发症的夹（长期的内科治疗）目的仍在于控制血压和减低dp/dt，收缩压应控制在130mmHg以下，所选用的药物，以兼备负性肌力作用和降压作用的药物为宜，如β－阻滞剂（普萘洛尔）、钙通道阻滞剂、肾素血管紧张素转换酶抑制剂等降压药物单用或联合应用。药物治疗稳定期的内科治疗33药物治疗常用的药物有Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力的药物抗高血压作用的药物镇静止痛剂(吗啡、哌替啶等)通便剂对症、支持治疗受体阻滞剂：普萘洛尔0.5mg缓慢iv，总量不超过5mg,注意观察心率和血压.美托洛尔0.1mgiv,间隔5分钟后再静注1次,达负荷剂量后改口服.维拉帕米5～10mg,每6～8小时1次药物治疗常用的药物有受体阻滞剂：34药物治疗（血压升高者应快速静脉应用降压药物，将收缩压降至100~120mmHg左右，既有效遏制AD的继续扩张，又能维持心、脑、肾等重要脏器的供血。）常用降压药物

：

硝普钠（每分钟0.25～10ug/kg）、乌拉地（100～400ug/min）、艾司洛尔（每分钟50～300ug/kg）、拉贝洛尔（每分钟0.5～2.0mg/kg）等。待病情和血压稳定后渐改为口服降压药。但一般不应用血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利等），（因其致咳嗽的副作用可能加重病情）也禁用屈嗓、二氮嗦和米诺地尔、敏乐血定等强降压药（因其可同时增加心肌收缩力和心率，加重AD的分离）。药物治疗（血压升高者应快速静脉应用降压药物，将收缩压降至1035药物治疗

药物治疗指征:①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②稳定的孤立的主动脉弓夹层③稳定的慢性夹层④病情已不可能实施手术药物治疗药物治疗指征:36手术手术治疗指征近端夹层分离首选手术治疗

远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗

进展的重要脏器损害

局部压迫症状直径大于5厘米动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成

)主动脉瓣反流逆行进展至升主动脉马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。手术手术治疗指征37手术根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换升主动脉替换：Wheat术弓部替换及象鼻手术：Elephanttrunk胸主动脉替换：腹主动脉替换：胸、腹主动脉替换：全替换主动脉替换：主动脉夹层内膜开窗术：手术根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术38血管内导管介入治疗优点导管介入手术创伤小、恢复快

,多数患者能耐受

避免了外科手术过程可能导致的一些并发症血管内导管介入治疗优点39导管介入治疗方法对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管

,重建血运近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大对于有远端并发症的Ａ型夹层患者可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分

导管介入治疗方法对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取40一·入院评估1疼痛

与夹层累及的部位有关：升主动脉夹层多为胸前区疼痛，胸降主动脉夹层多为肩胛区和背部疼痛，腹主动脉夹层疼痛位于腰部。疼痛剧烈，难以忍受，呈撕裂、切割样疼痛。一·入院评估1疼痛41

2血压接诊时血压正常或血压较高，但外周末稍灌注多不良，表现为面色苍白，尿量减少，四肢冰冷。出现心包填塞、主动脉破裂（患者可在数分钟内死亡）、主动脉瓣关闭不全、急性心力衰竭时血压下降。

2血压423外周脉搏相应部位的脉搏减弱或消失提示该动脉受阻：无名动脉或右锁骨下动脉阻塞表现为右上肢脉搏减弱，左锁骨下动脉受阻左上肢动脉搏动减弱，股动脉或髋动脉受阻单侧股动脉搏动减弱，阻塞部位在髂动脉分叉以上时双侧股动脉搏动减弱。入院后触摸四肢大动脉脉搏并详细记录。3外周脉搏43护理诊断1.疼痛：由动脉缺血所致。根据疼痛的位置，结合辅助检查，判断主动脉夹层的位置，遵医嘱给予止痛药物。2.有血管破裂出血的危险

:与原发病及血压控制不佳有关。给予降血压药物，每半小时测血压1次，根据血压调整药物的速度，使收缩压维持在100～120mmHg，平均压维持在60～75mmHg.嘱患者绝对卧床休息，避免情绪激动，保持大便通畅。护理诊断1.疼痛：由动脉缺血所致。443.缺氧

:与血液涡流、血管真腔狭窄有关。入院后即给予持续低流量吸氧。4.有血栓形成/栓塞的危险

:与血管内膜受损，血液湍流有关。注意观察下肢动脉搏动，血运情况，腹部症状、体征等。5.焦虑、恐惧:与患者对疾病知识缺乏了解、疾病治疗复杂、患者无明显诱因突然发病且症状较重等有关。向患者讲解近年来随着内科治疗和外科手术的不断改进医学教|育网搜集整理.3.缺氧:与血液涡流、血管真腔狭窄有关。45护理3.1控制血压

防止主动脉进一步扩张和破裂。急性期为了准确控制血压，维持药物输入的稳定剂量，A:应建立中心静脉通路，以右颈内静脉为佳，此处不干扰手术术野，可保留至术后。必要时监测中心静脉压。常规穿刺桡动脉进行有创血压监测，有创血压监测更准确、快速，还可减少长期袖带测压造成的皮肤损害。B:同时给予心电监护、氧饱合度监测。每15min记录1次，平稳后1h记录1次。降压药物可选用硝酸甘油扩张血管，由小剂量开始，0.5～1μg（Kg.min）微量泵持续泵入。该药起效快，作用时间短，如降压效果差，可联合硝苯地平30mg/d.难以控制的恶性高血压选用强效血管扩张剂硝普钠，护理3.1控制血压46微量泵持续泵入1～10μg（kg.min），由小剂量开始，为确保药物的有效性，每6h更换一次药液，作好交班。硝普钠的另一作用是反射性心搏增强，口服心得安或美托洛尔将心率控制在60～70次/min.C.控制血压同时留置尿管，监测每小时尿量并记录尿液性状、颜色，尿量在0.5ml/（kg.h）以上时，血压控制在尽可能低的状态（100mmHg以下）。病情稳定后应逐渐将静脉给药减量，改为口服。硝普钠连续输入72h以上应监测血中氰化物浓度，并注意观察硝普钠有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。微量泵持续泵入1～10μg（kg.min），由小剂量开始，为47

3.2疼痛

通常收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解。主动脉夹层引起的剧烈、难以忍受的疼痛也是刺激血压增高的因素，在应用降压药物同时，适当使用镇静止痛剂吗啡10mg肌内注射，必要时4～6h重复一次。对单纯的烦燥、入睡困难可给予安定10mg肌内注射，协助患者采取舒适的体位，创造安静、整洁、空气清新的病房环境，根据患者爱好可播放一些舒缓的音乐，增加家属的陪伴，轻柔有节律的按摩，转移注意力，使患者情绪放松。

3.2疼痛48

3.3心理护理主动脉夹层患者多为突发剧烈的胸、背、肩胛疼痛而急诊入院，常有恐惧、无助、未来不可预测感，而入院后医务人员的忙碌、严肃频繁的诊视，不断增多的护理操作更加重患者的心理负担。根据每一位患者不同的性格、人格特征、受教育程度、理解能力，给予心理疏导和关怀。当血压在药物作用下得到控制，疼痛缓解，仍需安静卧床2～3周，进食、大小便在床上进行，此时容易出现焦虑、自卑情绪，我们从介绍医院诊疗、技术水平，现代化医疗设备、熟练的医疗护理队伍等方面提高患者战胜疾病信心和对医护人员的信任度，当患者冷静认识到自己所拥有的医护条件及自身真实条件后较容易接受解释工作和主动配合治疗。3.3心理护理49

3.4组织灌注不良在夹层形成过程中，主动脉分支如冠状动脉、头臂干动脉、肋间动脉、肠系膜动脉、髂动脉等血管阻塞，血流受影响。引起相应组织缺血，灌注不良。每4h触摸并对比四肢动脉脉搏强弱，判断有无组织灌注不良。怀疑有组织灌注不良时应做MRI检查或主动脉造影。通过观察患者神志、认知情况了解有无脑灌注不良，评估中枢神经系统功能状态，对脑缺血昏迷者做好脑组织保护，头部置冰袋或冰帽，注意避开耳部以防引起冻伤。3.4组织灌注不良50肾灌注不良时，肾血流减少，尿量减少，血清尿素氮、肌酐值上升，监测每小时尿量，每1～2d检验尿常规、肾功，必要时行肾功能替代治疗。急性肾功能衰竭早期，无腹主动脉夹层患者可采用腹膜透析，此方法操作简便、创伤小，对循环功能影响小，病情不允许行腹膜透析者行血液透析，为肾功能恢复创造有利条件。肾灌注不良时，肾血流减少，尿量减少，血清尿素氮、肌酐值上升，51

3.5饮食护理剧烈的腹部、胸部疼痛可伴有恶心、呕吐症状，疼痛剧烈时暂禁食，疼痛缓解时给予流质饮食，血压控制平稳后可以逐渐过渡到半流质饮食。给予低盐低脂饮食，根据患者口味提供易消化食物，少量多餐。避免进食易产气、辛辣刺激、油炸等食物，多食入新鲜蔬菜、水果，保持二便通畅。部分的患者由于排便或排尿的时候血压升高出现主动脉夹层的破裂而导致死亡。3.5饮食护理523.6基础护理A.为患者提供整洁清新的病房环境:室内光线柔和，定时通风换气，调节室内温度在18℃～20℃，避免因冷热刺激而致血压升高。B.有吸烟史者戒烟。C.取得家属配合减少探视.D.急性期患者不宜翻身更换体位，应用气垫床按摩受压部位，预防压疮，保持皮肤完整性。E.每2h协助患者作下肢被动功能锻炼，预防血栓形成。3.6基础护理53出院指导药物和介入治疗能降低病死率、改善近期预后，本病不能终生治愈，主动脉壁的病理过程不会完全终止，无论药物还是介入治疗，仍可能发生远期并发症如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等，向患者讲解药物控制血压的目的，活动与疾病的关系。指导患者正确服用降压药物，避免剧烈活动，保持情绪稳定。监测血压的变化，将血压控制在正常范围，定期复诊。出院指导药物和介入治疗能降低病死率、改善近期预后，本病不能终54(1)指导患者出院后以休息为主，活动量要循序渐进，注意劳逸结合；(2)嘱低盐低脂饮食，并戒烟、酒，多食新鲜水果、蔬菜及富含粗纤维的食物，以保持大便通畅；(3)指导患者学会自我调整心理状态，调控不良情绪，保持心情舒畅，避免情绪激动；(4)按医嘱坚持服药，控制血压，不擅自调整药量；(5)教会患者自测心率、脉搏，有条件者置血压计，定时测量；(6)定期复诊，若出现胸、腹、腰痛症状及时就诊；(7)患者病后生活方式的改变需要家人的积极配合和支持，指导患者家属给患者创造一个良好的身心修养环境。(1)指导患者出院后以休息为主，活动量要循序渐进，注意劳逸结55结语AD进展快，误诊率、病死率高，是临床上少见而严重的急症。护理人员应对本病特征有充分认识，严密观察病情变化，熟练掌握急救和护理程序，及时实施有效的护理措施，对改善AD患者预后具有重要意义。结语AD进展快，误诊率、病死率高，是临床上少见而严重的急症。56概述主动脉夹层

(AorticDissecctionAD)系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内

,导致血管壁分层

发病率ＡＤ的平均年发病率为

0.5～1万/10万人口,在美国每年至少发病

2000例ＡＤ最常发生在

50～70岁的男性,男女性别比约3∶1,40岁以下的比较罕见

,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。

40岁以下的ＡＤ患者

50%发生于妊娠妇女

概述主动脉夹层(AorticDissecction57主动脉夹层简介培训课件58ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery

ThoracicaortaAbdominalaortaAor59发病机制

本病主要表现为主动脉中层的退行性变

,

任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。主要易患因素高血压，主动脉粥样硬化：约占70%～90%主动脉中层病变：Marfan综合征、EhlersDanlos综合征内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄壁中血肿蔓延妊娠，主动脉炎，创伤等发病机制本病主要表现为主动脉中层的退行性变,任何破坏中60病理分型分类方法根据受累主动脉的部位及范围分类根据病程分类DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法A和B型解剖分类法病理分型分类方法根据受累主动脉的部位及范围分类根据病程分类D61病理分型

分类方法

对受累主动脉的部位及范围进行定义

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分类法根据病程分类病理分型分类方法62DeBakey分型DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉

,累及主动脉弓或以远Ⅱ型夹层仅累及升主动脉

Ⅲ型夹层起自降主动脉

,并向远端扩展

,罕有逆行累及主动脉弓

DeBakey分型DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉,63解剖示意图

Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey解剖示意图Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型64Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型Ｂ型未累及升主动脉的夹层为Ｂ型Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型65解剖分类解剖分类为近端夹层和远端夹层。近端夹层包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型

远端夹层包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型

解剖分类解剖分类为近端夹层和远端夹层。66病程分类

急性期起病2周以内为急性期

慢性期起病超过2月为慢性期亚急性期主动脉夹层2周~2月以内

未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一

病程分类67临床表现

特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊

疼痛出血症状缺血症状压迫症状心功能不全症状临床表现特点：68疼痛74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛

,持续不缓解

,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征

,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位

胸痛

可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ疼痛69主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累

,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全70急性心肌梗塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD

急性心肌梗塞71心包填塞

积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起

,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎心包填塞72休克

多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等休克73神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口

,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支

,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。神经系统病变74严重的肾血管性高血压、肾衰竭

常见于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄

,造成急性肾衰竭

临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭严重的肾血管性高血压、肾衰竭75其它罕见的临床表现声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等

其它罕见的临床表现声音嘶哑76体征血压与脉搏心脏体征胸部体征腹部体征神经系统体征体征血压与脉搏77影像学诊断

常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大

,胸部平片仅有辅助诊断价值

目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影术计算机体层摄影

(CT)磁共振

(MRI)经胸或经食管的超声心动图(UCG)血管内超声。影像学诊断常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大,胸部平片78主动脉造影突出优点是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法

,早期报道其敏感性和特异性为

88%和95%缺点属于有创性检查

,有潜在危险性

,且准备及操作费时

,已少用于急诊主动脉造影79CT、MRICT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为87%～100%MRI:其敏感性和特异性均为

98%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准CT、MRICT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为80经胸腔UCG或经食管TEE经胸腔超声心动图敏感性仅为

59%～85%,特异性为77%

食管超声心动图

(TEE)目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法

,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～97%经胸腔UCG或经食管TEE经胸腔超声心动图敏感性仅为59%81血管内超声血管内超声是最近发展的一项新技术

,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。血管内超声血管内超声是最近发展的一项新技术,可以确定病变主82

几种影像检查对AD诊断作用的评估几种影像检查对AD诊断作用的评估83几种影像检查对AD实用性的评估几种影像检查对AD实用性的评估84诊断要点

①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛

,镇痛剂不能缓解

②疼痛伴休克样证候

,而血压反而升高或正常或稍降低

③短期内出现主动脉瓣关闭不全和

(或)二尖瓣关闭不全的体征

,可伴有心力衰竭

④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则

⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术诊断要点①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能85治疗

药物治疗手术血管内导管介入治疗治疗药物治疗86药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗.

长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。必要性一、是降低血压至患者能耐受的最低水平,降低左室射血速度（dp/dt）使主动脉壁压力尽可能低二、是抑制心脏左室收缩,使搏动性张力下降。主要目标据认为dp/dt是作用于主动脉壁形成主动脉夹层并使其扩张的重要因素药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗必要性一、是87药物治疗早期急症治疗

目的是减轻疼痛，及时把收缩压降至100～110mmHg（1mmHg=0.133Kpa）或降至能足够维持诸如心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。同时，无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β─

阻滞剂，使心率控制在60～65次/分，以减低动脉dp/dt,如此就能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续扩展。

需要注意的是，合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，降低血压后能使缺血加重，不可采用过度降压治疗；对血压不高的病人，也不宜降压治疗，但可使用β－阻滞剂以减低心肌收缩力。药物治疗早期急症治疗

88药物治疗稳定期的内科治疗适应证主要包括三个方面：①远端夹层而无并发症；②稳定的、孤立的弓部夹层；③稳定的慢性夹层，即发病2周以上而无并发症的夹（长期的内科治疗）目的仍在于控制血压和减低dp/dt，收缩压应控制在130mmHg以下，所选用的药物，以兼备负性肌力作用和降压作用的药物为宜，如β－阻滞剂（普萘洛尔）、钙通道阻滞剂、肾素血管紧张素转换酶抑制剂等降压药物单用或联合应用。药物治疗稳定期的内科治疗89药物治疗常用的药物有Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力的药物抗高血压作用的药物镇静止痛剂(吗啡、哌替啶等)通便剂对症、支持治疗受体阻滞剂：普萘洛尔0.5mg缓慢iv，总量不超过5mg,注意观察心率和血压.美托洛尔0.1mgiv,间隔5分钟后再静注1次,达负荷剂量后改口服.维拉帕米5～10mg,每6～8小时1次药物治疗常用的药物有受体阻滞剂：90药物治疗（血压升高者应快速静脉应用降压药物，将收缩压降至100~120mmHg左右，既有效遏制AD的继续扩张，又能维持心、脑、肾等重要脏器的供血。）常用降压药物

：

硝普钠（每分钟0.25～10ug/kg）、乌拉地（100～400ug/min）、艾司洛尔（每分钟50～300ug/kg）、拉贝洛尔（每分钟0.5～2.0mg/kg）等。待病情和血压稳定后渐改为口服降压药。但一般不应用血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利等），（因其致咳嗽的副作用可能加重病情）也禁用屈嗓、二氮嗦和米诺地尔、敏乐血定等强降压药（因其可同时增加心肌收缩力和心率，加重AD的分离）。药物治疗（血压升高者应快速静脉应用降压药物，将收缩压降至1091药物治疗

药物治疗指征:①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②稳定的孤立的主动脉弓夹层③稳定的慢性夹层④病情已不可能实施手术药物治疗药物治疗指征:92手术手术治疗指征近端夹层分离首选手术治疗

远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗

进展的重要脏器损害

局部压迫症状直径大于5厘米动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成

)主动脉瓣反流逆行进展至升主动脉马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。手术手术治疗指征93手术根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换升主动脉替换：Wheat术弓部替换及象鼻手术：Elephanttrunk胸主动脉替换：腹主动脉替换：胸、腹主动脉替换：全替换主动脉替换：主动脉夹层内膜开窗术：手术根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术94血管内导管介入治疗优点导管介入手术创伤小、恢复快

,多数患者能耐受

避免了外科手术过程可能导致的一些并发症血管内导管介入治疗优点95导管介入治疗方法对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管

,重建血运近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大对于有远端并发症的Ａ型夹层患者可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分

导管介入治疗方法对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取96一·入院评估1疼痛

与夹层累及的部位有关：升主动脉夹层多为胸前区疼痛，胸降主动脉夹层多为肩胛区和背部疼痛，腹主动脉夹层疼痛位于腰部。疼痛剧烈，难以忍受，呈撕裂、切割样疼痛。一·入院评估1疼痛97

2血压接诊时血压正常或血压较高，但外周末稍灌注多不良，表现为面色苍白，尿量减少，四肢冰冷。出现心包填塞、主动脉破裂（患者可在数分钟内死亡）、主动脉瓣关闭不全、急性心力衰竭时血压下降。

2血压983外周脉搏相应部位的脉搏减弱或消失提示该动脉受阻：无名动脉或右锁骨下动脉阻塞表现为右上肢脉搏减弱，左锁骨下动脉受阻左上肢动脉搏动减弱，股动脉或髋动脉受阻单侧股动脉搏动减弱，阻塞部位在髂动脉分叉以上时双侧股动脉搏动减弱。入院后触摸四肢大动脉脉搏并详细记录。3外周脉搏99护理诊断1.疼痛：由动脉缺血所致。根据疼痛的位置，结合辅助检查，判断主动脉夹层的位置，遵医嘱给予止痛药物。2.有血管破裂出血的危险

:与原发病及血压控制不佳有关。给予降血压药物，每半小时测血压1次，根据血压调整药物的速度，使收缩压维持在100～120mmHg，平均压维持在60～75mmHg.嘱患者绝对卧床休息，避免情绪激动，保持大便通畅。护理诊断1.疼痛：由动脉缺血所致。1003.缺氧

:与血液涡流、血管真腔狭窄有关。入院后即给予持续低流量吸氧。4.有血栓形成/栓塞的危险

:与血管内膜受损，血液湍流有关。注意观察下肢动脉搏动，血运情况，腹部症状、体征等。5.焦虑、恐惧:与患者对疾病知识缺乏了解、疾病治疗复杂、患者无明显诱因突然发病且症状较重等有关。向患者讲解近年来随着内科治疗和外科手术的不断改进医学教|育网搜集整理.3.缺氧:与血液涡流、血管真腔狭窄有关。101护理3.1控制血压

防止主动脉进一步扩张和破裂。急性期为了准确控制血压，维持药物输入的稳定剂量，A:应建立中心静脉通路，以右颈内静脉为佳，此处不干扰手术术野，可保留至术后。必要时监测中心静脉压。常规穿刺桡动脉进行有创血压监测，有创血压监测更准确、快速，还可减少长期袖带测压造成的皮肤损害。B:同时给予心电监护、氧饱合度监测。每15min记录1次，平稳后1h记录1次。降压药物可选用硝酸甘油扩张血管，由小剂量开始，0.5～1μg（Kg.min）微量泵持续泵入。该药起效快，作用时间短，如降压效果差，可联合硝苯地平30mg/d.难以控制的恶性高血压选用强效血管扩张剂硝普钠，护理3.1控制血压102微量泵持续泵入1～10μg（kg.min），由小剂量开始，为确保药物的有效性，每6h更换一次药液，作好交班。硝普钠的另一作用是反射性心搏增强，口服心得安或美托洛尔将心率控制在60～70次/min.C.控制血压同时留置尿管，监测每小时尿量并记录尿液性状、颜色，尿量在0.5ml/（kg.h）以上时，血压控制在尽可能低的状态（100mmHg以下）。病情稳定后应逐渐将静脉给药减量，改为口服。硝普钠连续输入72h以上应监测血中氰化物浓度，并注意观察硝普钠有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。微量泵持续泵入1～10μg（kg.min），由小剂量开始，为103

3.2疼痛

通常收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解。主动脉夹层引起的剧烈、难以忍受的疼痛也是刺激血压增高的因素，在应用降压药物同时，适当使用镇静止痛剂吗啡10mg肌内注射，必要时4～6h重复一次。对单纯的烦燥、入睡困难可给予安定10m