心脏检查血管课件

心脏检查教学内容

心脏视诊心脏触诊心脏叩诊心脏听诊

教学目的与要求：

1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了解其增强、减弱的意义3.熟悉杂音、猫喘的产生机理、临床意义。掌握杂音的听诊要点。4.熟悉常见心律失常和心包摩擦音的听诊特点。5.正确测量血压，了解其变化的临床意义。6.比较准确地叩出心界。心前区外形心前区隆起

特点骨骼突起

提示先天性心脏病心前区饱满

特点肋间软组织外突

提示大量心包积液正常心尖搏动心尖搏动位置第5肋间左锁骨中线内0.5~1cm心尖搏动范围2~2.5cm心尖搏动方向收缩时向外搏动心尖搏动意义提示心尖位置代表收缩期提示心脏大小收缩强度异常心尖搏动位置改变向左或左下移位———心脏扩大向上或其他方向———胸腹影响心脏范围强度搏动增强范围扩大——收缩增强搏动减弱范围弥散——收缩无力传导受阻方向改变负性心尖搏动————心包粘连心脏触诊内容心尖搏动

apicalimpulse震颤

thrill心包摩擦感

pericardialfrictionrub心尖搏动临床意义证实视诊所见的异常搏动检查不能视到的心尖搏动增强机制

心脏收缩加强

特点

搏动有力范围大

意义

左室肥大（抬举性心脏搏动）减弱机制

心肌收缩无力传导受阻

特点

搏动无力范围小

意义

心力衰竭或心包积液肺气肿触及震颤的临床意义收缩期胸骨右缘第2肋间——主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间——肺动脉瓣狭窄胸骨左缘3、4肋间———室间隔缺损舒张期心尖部————————二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2肋间——动脉导管未闭房间隔连续性中断房水平左向右分流动脉导管未闭嵴下型室间隔缺损心包摩擦感机制

心包表面粗糙部位

胸骨左缘第4肋间特点

如皮革相互摩擦的感觉

与心跳一致屏气时不消失坐位前倾呼气末明显意义

提示心包炎心脏叩诊内容心界叩诊方法正常心脏浊音界异常心脏浊音界心界叩诊方法（矢状叩诊）

体位

仰卧位——板指与肋间平行

坐位———板指与心缘平行

顺序

先左后右自下而上由外向内

力量

适中轻叩叩出相对浊音界心左界

心尖搏动最强点外侧2~3cm处开始

心右界

肝上界上一肋间开始

测量各肋间浊音界距前正中线的垂直距离心界叩诊——心浊音界异常心脏改变

左室扩大——靴形心

左房扩大——梨形心

双室扩大——普大心

右室扩大——向左、向两侧扩大心包积液——烧瓶心胸肺疾病

胸腔积液或肺实变——叩不出肺气肿——心浊音界缩小腹部疾病

膈升高——横位心

右心室增大显著增大时，心界向左右扩大向左增大为主，但不向下扩大常见于肺心、二狭靴形心梨形心（二尖瓣型心）机制

左心房及肺动脉扩大特点

胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大心腰饱满或膨出病因

二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄②二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小二尖瓣狭窄①左房、右室增大梨形心普大心（双心室扩大）机制

左右心室扩大特点

心浊音界向双侧扩大左界向下扩大病因

扩张型心肌病克山病重症心肌炎全心衰竭普大心并肺间质纤维化普大心烧瓶心机制

大量心包积液特点

坐位时心浊音界呈三角形

仰卧位心底部浊音区增宽

心脏听诊内容听诊部位听诊内容心率心律心音额外心音心脏杂音心包摩擦音心脏听诊部位及顺序瓣膜听诊区

二尖瓣听诊区

心尖部心尖搏动最强点

肺动脉瓣听诊区

胸骨左缘第2肋间

主动脉瓣听诊区

胸骨右缘第2肋间

第2听诊区

胸骨左缘第3肋间

三尖瓣听诊区

胸骨左缘4、5肋间听诊顺序

二尖瓣→主动脉瓣→肺动脉瓣→主动脉瓣第2听诊区→三尖瓣心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音心脏听诊内容心率

成人心率60—l00次／min，儿童多在100次／min以上。

窦性心动过速

————窦性心率成人超过100次／min，婴儿超过150次／min，窦性心动过缓————心率低于60次／min。

心律正常心律：正常成人心律规整呼吸性窦性心律不齐（吸快呼慢）一般无临床意义。

心律失常——过早搏动

听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇（代偿间歇）分类：房性、室性、交界性临床意义：见于正常人与器质性心脏病

室性早搏心律失常——心房颤动听诊特点：1、心跳节律不一2、心音强弱不一3、心率脉率不一(脉搏短绌)心音:正常心音心音改变额外心音正常心音有4个:第1心音(S1)第2心音(S2)第3心音(S3)第4心音(S4)第一心音（S1）

出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始

Ø心室收缩，二、三尖瓣突然关闭

Ø室壁和大血管壁的振动

Ø半月瓣的开放

Ø心室肌收缩

S1听诊特点：心尖部听诊最清楚音调较低(55—58Hz)，性质较钝历时较长(持续约0.1s)与心尖搏动同时出现第二心音（S2）

出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始

Ø主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭

Ø大血管壁振动

Ø房室瓣的开放

Ø心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动

S2听诊特点：

心底部听诊最清楚音调较高(62Hz)，性质较S1清脆历时较短(0.08s)

在心尖搏动之后出现

S2有两个主要成分，即A2和P2

正常青年人P2>A2

正常中年人P2=A2

正常老年人P2<A2S1与S2的鉴别S1S2最响部位心尖区心底部声音强度响弱S1和S2间距离较短较长与心尖搏动关系一致不一致第三心音（S3）

出现在心室快速充盈期，心室快速充盈，振动室壁。

心尖部及其内上方听诊较清晰

S2之后0.12一0.18s。

音调低(＜50Hz)、强度弱，持续时间短(0.04s)

仰卧位或左侧卧位清晰S3听诊特点：第四心音（S4）产生机理：

出现在舒张晚期，与心房收缩有关。听诊特点：

出现在心尖部及其内侧在S1之前约0.1s,低调沉浊

心音改变心音强度改变

心音增强心音减弱心音性质改变

钟摆律胎心律心音分裂

第1心音分裂第2心音分裂

心音强度影响因素心音产生

心尖部——瓣膜（弹性位置活动度）——压力上升速度（心室充盈度）（心肌收缩力）心底部——瓣膜（弹性）——动脉内压力（心室收缩力）（动脉壁弹性）

心音传导

传导距离—心包肺脏胸壁厚度心音强度改变

S1强度改变

影响因素——

心肌收缩力心室充盈度房室瓣位置瓣膜结构、弹性

1.二尖瓣狭窄：机制：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大。

2.

P-R间期缩短

3.心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功能亢进)

4.完全房室传导阻滞（大炮音）

S1增强：

S1减弱：

1.二尖瓣关闭不全

2.心室肌受损

3.P-R间期延长

4.心肌病变，心室收缩减弱

S1强弱不等：

1.心房颤动

2.室性心动过速

3.完全性房室传导阻滞(大炮音)主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄(中～重度)主动脉瓣口收缩期血流速度增高，最高流速5.0m/s，PGr100mmHg，平均压差66mmHg。S2强度改变：

影响因素——

主、肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性

A2增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强：由于肺动脉内压增高所致。见于MS、MI、左心衰竭。左至右分流的先心病P2减弱：由于肺动脉内压力降低所致。主要见于PS、PI等。S2强度改变：

S1与S2强度同时改变

同时增强

心肌收缩增强心脏活动增强传导加强同时减弱

心肌严重病变（心肌梗塞心肌病）休克传导受阻心包积液肺气肿胸壁增厚

运动、回声异常形态异常

典型超声表现：①全心增大，左室为主

②室壁运动普遍减低

③心功能降低

④常继发二尖瓣、三尖瓣反流1.扩张型心肌病（DCM）扩张性心肌病心音性质改变钟摆律、胎心律：

主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。如钟摆律时心率超过120次/分钟，类似于胎儿心音，又称胎心律。

心音分裂——第1心音分裂

听诊部位心尖部

机制三尖瓣关闭明显延迟

病因

右束支传导阻滞肺动脉高压右心功能不全心音分裂——第2心音分裂部位心底部机制主动脉瓣与肺动脉瓣关闭不同步

瓣膜关闭提前或延迟

呼吸影响

吸气相回右心血量增加

呼气相回左心血量增加类型顺分裂

逆分裂

固定分裂心音分裂

——第2心音分裂的临床类型顺分裂（吸气相分裂明显）

生理分裂——吸气相回右心血量增加

通常分裂——主动脉瓣关闭提前二尖瓣关闭不全室间隔缺损

——肺动脉瓣关闭延迟肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄右束支阻滞心音分裂

——第2心音分裂的临床类型逆分裂（呼气相分裂明显）

反常分裂——主动脉瓣关闭明显延迟左束支阻滞主动脉瓣狭窄固定分裂（不受呼吸影响）

——肺动脉瓣关闭延迟房间隔缺损左向右分流缺损处血流缓冲呼吸影响额外心音（三音律四音律）收缩期systolic喷射音ejectionsounds喀喇音clicks

舒张期diastolic奔马律galloprhythm开瓣音openingsnap心包叩击音pericardialknock收缩期额外心音——喷射音喷射音（收缩早期）

机制动脉干扩张压力增高——射血时管壁振动动脉狭窄瓣膜尚好——射血时瓣膜振动部位心底部分类主动脉喷射音肺动脉喷射音特点出现时间紧跟第1心音之后音调高而清脆时间短促收缩期额外心音——喀喇音喀喇音（收缩中晚期）机制二尖瓣脱垂——腱索突然拉紧产生振动部位心尖部

特点出现时间距第1心音较长音调高较强且较短促舒张期额外心音——奔马律

机制心肌严重受损室壁顺应性差心室或心房壁产生振动

分类舒张早期奔马律（室性奔马律）舒张晚期奔马律（房性奔马律）四音律重叠奔马律舒张早期奔马律机制病理性第3心音血流冲击受损心室壁产生振动别名第3心音奔马律室性奔马律特点出现在舒张早期音调较低强度较弱左室奔马律心尖部最清楚呼气末明显

右室奔马律胸骨下端左缘吸气末明显舒张早期奔马律与

生理性第3心音的区分舒张早期奔马律严重器质性心脏病人心率常超过100次/分不受体位影响距S2较远声音较响三个心音间隔相似生理性第3心音儿童及青少年多见心率多低于100次/分坐位或立位时消失距S2较近声音较低舒张晚期奔马律和四音律舒张晚期奔马律机制病理性第4心音别名第4心音奔马律房性奔马律收缩期前奔马律提示压力负荷过重心肌肥厚受损四音律机制

病理性34心音别名火车头奔马律重叠奔马律机制心率过快

34心音合并开瓣音和心包叩击音开瓣音机制开放的二尖瓣突然振动特点

高调清脆短促有舒张期杂音心尖部响亮提示

二尖瓣狭窄瓣膜弹性尚好心包叩击音机制心包增厚粘连心室舒张骤停

室壁产生振动特点低沉短促心尖部较响亮提示

缩窄性心包炎心包增厚粘连

二尖瓣重度狭窄、左房多发血栓

肿瘤扑落音(tumorplop)：

产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，瘤蒂突然紧张而产生振动。听诊特点：

在心尖部及胸骨左缘3、4肋间在S2后，较开瓣音出现晚与开瓣音相似，音调不及开瓣音响常随体位改变而变化

左房粘液瘤本处视频3D-黏液瘤左房粘液瘤心脏杂音听诊Auscultationofcardiacmurmurs心脏杂音产生机制

层流—湍流—旋涡—振动

血流加速血液粘滞度降低瓣膜口狭窄和关闭不全异常通道心腔内漂浮物血管腔扩大或狭窄心脏杂音产生机制

——器质性与相对性狭窄及关闭不全器质性——瓣膜本身病变

狭窄关闭不全

相对性——瓣膜前后腔隙扩大或瓣膜环扩大

狭窄

关闭不全心脏杂音听诊要点（记录内容）部位

时期

性质

强度传导体位呼吸运动

心脏杂音部位最响部位------

病变部位血流方向传导介质

心尖部———————二尖瓣病变

主动脉瓣听诊区———主动脉瓣病变

肺动脉瓣听诊区———肺动脉瓣病变

胸骨下端——————三尖瓣病变

胸骨左缘34肋间——室间隔缺损

胸骨左缘23肋间

——动脉导管未闭心脏杂音时期

收缩期杂音systolicmurmur（SM）

在第1心音与第2心音之间出现与心尖搏动一致舒张期杂音diastolicmurmur（DM）

在第2心音与第1心音之间出现与心尖搏动不一致连续性杂音continuousmurmur

占据整个心动周期，不能分开双期杂音与连续性杂音双期杂音疾病二狭二闭定义收缩期和舒张期分别出现杂音特点杂音性质可不同不遮盖第2心音连续性杂音疾病动脉导管未闭定义跨越收缩期和舒张期特点杂音性质相同遮盖第2心音心脏杂音性质振动频率音色音调

吹风样杂音（柔和粗糙）隆隆样杂音叹气样杂音（泼水样杂音）机器样杂音乐音样杂音鸟鸣样杂音（鸥鸣鸽鸣雁鸣）心脏杂音强度影响杂音强度的因素狭窄程度血流速度

压力差胸壁厚薄强度变化类型

递增型crescendo递减型decrescendo递增递减型连续型continuous一贯型regular心脏收缩期杂音强度的划分1级：仔细听方可听到2级：容易听到但不响亮3级：较响亮4级：粗糙且响亮伴传导震颤5级：震耳6级：离开胸壁亦可闻及心脏杂音传导方向传导方向

与病变部位及血流方向相关

随传导距离增加响度减弱性质不变可提示杂音来源及病理性质传导明显二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄肺动脉瓣关闭不全心脏杂音传导方向传导不明显

二尖瓣狭窄

肺动脉瓣狭窄室间隔缺损心脏杂音影响因素影响因素

体位改变可致（二狭→左侧卧位）

——心脏位置和回心血量相应改变

呼吸可致（呼气→左心杂音增强）

——心脏位置和左右心回血量改变

运动可致（狭窄引起的杂音增强）——血流加速室间隔非对称性增厚LALV左室流出道狭窄血流左室流出道血流频谱心脏杂音的临床意义功能性杂音

生理性

血流加速心脏无病变

相对性

有腔隙或瓣环的扩大

有可逆性器质性杂音

产生杂音的部位有器质性损害(舒张期及连续性杂音绝大多数为器质性杂音)心脏收缩期杂音的鉴别功能性杂音多见于儿童青少年肺动脉瓣区和（或）心尖部杂音柔和吹风样短促局限一般为1~2/6级以下（心音增强）器质性杂音杂音粗糙吹风样常呈高调持续时间长传导常伴有震颤常在3/6级以上（心音减弱）心脏杂音部位和时期对诊断提示

收缩期

关闭不全狭窄

二、三尖瓣主、肺动脉瓣狭窄关闭不全

Austin-Flint

舒张期

Graham-Steell

胸骨左缘3、4肋间收缩期杂音——室间隔缺损胸骨左缘第2肋间连续型杂音——动脉导管末闭各瓣膜区杂音的特点及临床意义Ⅰ收缩期杂音(1)二尖瓣区①功能性：常见。可见于发热、中度贫血、甲状腺功能亢进等，亦可见于部分健康人。杂音呈吹风样，柔和，一般在2/6级以下，较局限，原因去除后，杂音消失。收缩期杂音(1)二尖瓣区②相对性：由于左心室扩张引起二尖瓣相对性关闭不全所致。见于扩张型心肌病、高血压性心脏病等。心杂音呈吹风样，较柔和，一般不超过3/6级，传导距离有限，经治疗心腔缩小后，杂音可减弱。③器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等。杂音呈吹风样，粗糙，多在3/6级以上，占据整个收缩期，可遮盖S1，常向左腋下传导，呼气时增强，左侧卧位更明显。(2)主动脉瓣区①相对性：由于主动脉扩张引起主动脉瓣相对狭窄所致，主要见于主动脉硬化、高血压病等。杂音较柔和，一般无震颤，常伴A2亢进。②器质性：多见，主要见于主动脉瓣狭窄。杂音呈喷射样，为收缩中期递增递减型，粗糙，常伴有震颤，沿血流方向向颈部传导，伴A2减弱。(3)肺动脉瓣区①功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。杂音出现于收缩中期，呈吹风样，柔和，常在2/6级以下，较局限，卧位时明显，坐位或立位时减轻或消失。②相对性：由于肺动脉高压，肺动脉扩张所致，见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。杂音特点介于功能性与器质性杂音之间，P2亢进。③器质性：见于肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射样，为递增递减型，粗糙，一般在3/6级以上，向上下肋间、左上胸及背部传导，常伴有震颤，P2多减弱，并有S2分裂。(4)三尖瓣区①相对性：多数是由于右心室扩大引起相对性三尖瓣关闭不全所致。杂音特点与相对性二尖瓣关闭不全相似，但杂音吸气时增强，呼气时减弱。②器质性：极少见。杂音特点与器质性二尖瓣关闭不全相似。三尖瓣关闭不全伴右心室明显增大时，由于心脏明显顺钟向转位，杂音可传导至心尖区，易误为二尖瓣关闭不全，应注意区别。(5)其他部位室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间隙处听到响亮而粗糙的全收缩期杂音，常伴有震颤。Ⅱ、舒张期杂音(1)二尖瓣区①器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。杂音在心尖部最响，出现于舒张中晚、晚期，为隆隆样、递增型，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。(1)二尖瓣区②相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄，其发生是由于主动脉瓣关闭不全时，于心室舒张期主动脉回弹，主动脉血液返流入左室直接冲击二尖瓣前叶以及返流导致左心室舒张期压力增高，使二尖瓣开放受限所致。此杂音称为Austin－Flint杂音，其出现的时期及性质与器质性二尖瓣狭窄相似，但该杂音较柔和，不伴有S1增强、开瓣音及震颤。(2)主动脉瓣区多是风湿损害主动脉瓣膜致器质性主动脉瓣关闭不全引起。杂音出现于舒张早期，为叹息样、递减型，在主动脉瓣第二听诊区最清楚，沿胸骨左缘向下传导，可达心尖部，坐位前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到。(3)肺动脉瓣区多由于肺动脉扩张引起的瓣膜相对关闭不全所致。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病等。杂音为舒张期递减型、叹息样，在肺动脉瓣区最响，平卧及吸气时增强，常伴P2亢强。这种相对性肺动脉瓣关闭不全所致的舒张期杂音称为Graham-Steell杂音。(4)三尖瓣区三尖瓣狭窄时，在胸骨下段左缘处可出现舒张期隆隆样杂音，吸气时增强，但临床上极少见。Ⅲ、连续性杂音动脉导管未闭时，由于主动脉内压力在收缩期和舒张期均高于肺动脉压，使血流持续地从主动脉经未闭的动脉导管分流入肺动脉而产生连续性杂音。杂音贯穿于整个心动周期，收缩期逐渐增强，进入舒张期后逐渐减弱，形成高峰在S2处的大菱形杂音，S2常被掩盖。杂音响亮而粗糙，类似机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，常伴有震颤。连续性杂音还可见于动静脉瘘以及主动脉窦瘤破裂入右心等。各瓣膜区杂音的特点及临床意义二尖瓣区

收缩期吹风样杂音

舒张期隆隆样杂音主动脉瓣区

收缩期吹风样杂音

舒张期叹气样杂音肺动脉瓣区

收缩期吹风样杂音

舒张期吹风样杂音三尖瓣区

收缩期吹风样杂音

舒张期隆隆样杂音胸骨左缘3、4肋间收缩期吹风样杂音——室间隔缺损

胸骨左缘第2肋间

连续性机器样杂音——动脉导管未闭心包摩擦音部位胸骨左缘第3、4肋间特点

与心跳相一致与呼吸无关意义心包膜表面粗糙提示心包炎血管检查——脉搏触诊部位挠动脉颈动脉足背动脉股动脉方法手指指腹两侧对比上下对比内容

脉率（是否与心率一致）

脉律（节律是否整齐）

紧张度（血管张力与弹性）

强度（增强—洪脉减弱—细脉）血管检查——脉搏波型正常波型迟脉

血流减少交替脉

收缩减弱水冲脉

脉压增大重搏脉

张力降低奇脉

舒张受限血管检查——异常声音及征象动脉杂音

颈部血管连续性杂音———甲状腺机能亢进

大动脉血管收缩期杂音——多发性大动脉炎

上腹部及腰背部收缩期杂音——肾动脉狭窄杜氏(Duroziez)双重杂音————脉压增大枪击音

股动脉似射枪声音————脉压增大毛细血管搏动征

甲床红白交替——脉压增大血管检查——周围血管征

征象

水冲脉洪脉颈动脉搏动颈部点头运动毛细血管搏动征杜氏双重杂音射枪音

意义脉压增大

提示

主动脉瓣关闭不全高血压甲状腺机能亢进严重贫血毛细血管搏动征二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄（体征特点）

左房增大→肺动脉扩张→右室增大视诊

二尖瓣面容心尖搏动向左移位触诊

心尖部舒张期震颤叩诊

心浊音区心腰部膨出呈梨形听诊

心尖部心音

第1心音增强呈迫击性

杂音

舒张中晚期较局限隆隆样递增3级以上左侧卧位或活动后更清晰

附加音

开瓣音

心底部心音

肺动脉第2心音亢进分裂

杂音

Graham-Steell杂音二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全→左房增大→左室增大二尖瓣关闭不全望诊：心尖向左下移位触诊：心尖部有抬举感叩诊：心界向左下扩大听诊：心尖部吹风样收缩期杂音，粗糙、3级以上，向左腋下或左肩胛下区传导，可闻及P2亢进分裂。主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄主要改变是瓣口狭窄，左心室排血阻力增高，左室肥厚；主动脉平均压降低，使冠状动脉和周围动脉血流量减少。主动脉瓣狭窄望诊：心尖搏动正常触诊：抬举感，可扪及震颤叩诊：心界正常或向左下扩大听诊：胸骨右缘第二肋间喷射性收缩期杂音，粗糙且响亮，3级以上，向颈部传导，A2减弱，反常分裂。主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主要病理生理