急性肾功能衰竭-2012课件

(acuterenalfailure,ARF)急性肾功能衰竭肾脏功能：泌尿功能内分泌功能肾功能不全（renalinsufficiency)当各种原因引起肾功能严重障碍，导致代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。病因与分类发病机制功能代谢变化防治原则ARF肾前性急性肾功能衰竭(PrerenalARF)肾性急性肾功能衰竭(IntrarenalARF)肾后性急性肾功能衰竭(PostrenalARF)肾前因素（PrerenalCauses)肾性因素（IntrarenalCauses)肾后因素（PostrenalCauses)（30~60%)（20~40%)（1~10%)病案讨论患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389µmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。病案分析

病因：右腿发生严重挤压伤，尿中有肌红蛋白，说明肌红蛋白释放入血，导致肾小管损伤。患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分,有休克发生，肾缺血。类型：静脉补液和甘露醇治疗后仍无尿，属肾性急性肾功能衰竭。

GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)(二)

肾性急性肾功能衰竭IntrarenalAcuteRenalFailure肾本身疾患肾中毒急性肾小管坏死（ATN)肾实质损害肾小球因素肾小管因素肾细胞损伤二、发病机制中心环节：GFR↓

病案讨论患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389µmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。膀胱导尿导出250ml，入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白证明发生肾性AFR。其主要机制是大量肌红蛋白释放入血，沉积于肾小管。肌红蛋白属于内源性肾毒物，沉积于肾小管后，导致肾小管上皮细胞损伤脱落。脱落的细胞和沉积的肌红蛋白在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管腔，阻塞上方的管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少，出现少尿或无尿。病案分析

PUFBHP60outCOP32inCP10out18in影响GFR的因素:2.肾小球超滤系数(Kf)1.肾小球有效滤过压(PUF)=肾小球滤过膜面积×通透性(一)肾小球因素1.肾血流减少（肾缺血)（1）灌注压↓：BP<80mmHg

（2）肾血管收缩①交感-肾上腺髓质系统兴奋，CA↑

②肾素-血管紧张素系统激活，AngⅡ↑③激肽、前列腺素产生↓、TXA2↑④内皮素(ET)↑（3）肾缺血-再灌注损伤氧自由基↑（4）肾血液流变学改变（DIC)纤维蛋白↑WBC粘附嵌顿、Pt和RBC粘附聚集微血栓形成、血黏度↑1.肾小管阻塞（TubularObstruction）肾缺血肾毒物急性肾小管坏死脱落细胞及碎片溶血与挤压综合征Hb、Mb形成管型药物结晶等管腔沉积肾小管阻塞原尿排出受阻少尿囊内压升高GFR↓

(二)肾小管因素肾小管坏死基底膜断裂2.原尿返流肾间质水肿压迫肾小管压迫管周Cap少尿GFR↓(一)少尿型急性肾功能衰竭

(oliguricacuterenalfailure)少尿期

(oliguricstage)

多尿期(diureticstage)

恢复期

(recoverystage)1.少尿期

(oliguricstage)持续7～14天，持续时间与预后相关（危重阶段）(1)尿的变化①尿量：少尿(oliguric)<400ml/d

无尿(anuric)

<100ml/d②尿液成分改变（蛋白\管型\RBC\WBC\上皮C）

（2）氮质血症

（azotemia）——血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量升高，NPN>40mg%，称之为氮质血症。常用血尿素氮（BUN）、血肌酐浓度作为氮质血症的指标机制：①肾脏的排泄功能障碍②体内蛋白质分解增加（3）水中毒

WaterIntoxication少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒稀释性低钠血症→脑水肿、心衰、肺水肿（4）代谢性酸中毒MetabolicAcidosisGFR酸性产物排出肾小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代谢固定酸产生代谢性酸中毒抑制心血管,中枢神经系统;促使血钾↑↑。机制:肾血流恢复，GFR↑小管上皮细胞再生，肾小管尿液浓缩功能尚未恢复（尿比重较低）渗透性利尿肾间质水肿消退,小管阻塞解除2.多尿期(diureticstage)标志:尿量>400ml/d

3~5L/d肾小管功能恢复较慢。持续时间长。3、恢复期

(recoverystage)病案讨论患者男性，32岁，因车祸致使右腿发生严重挤压伤而急诊入院。体检：患者神志清楚表情淡漠，血压65/40mmHg，脉搏106次/分，呼吸25次/分，伤腿发冷，发绀，从腹股沟以下开始向远端肿胀。膀胱导尿导出250ml。立即静脉补液和甘露醇治疗，血压升至110/70mmHg，但仍无尿。入院急查血K+5.4mmol/L，输液后外周循环改善。再查血K+8.6mmol/L。决定立即行截肢手术。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。

在以后的20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。入院第21天，测BUN17.9mmol/L，血清肌酐389µmol/L，血K+6.7mmol/L，pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。虽经多方治疗，病人一直少尿或无尿，于入院第36天死亡。该患者功能代谢改变：尿的变化：少尿、无尿；尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。高钾血症：血K+高至8.6mmol/L。氮质血症：BUN17.9mmol/L，血清肌酐389µmol/L。代谢性酸中毒：pH7.19，PaCO230mmHg，〔HCO3-〕10.5mmol/L。病案分析

主要特点：1.尿量无明显减少(400～1000ml/d)2.有氮质血症3.尿Na+降低（滤过少而重吸收正常）4.尿比重低而固定（浓缩功能障碍）(二)非少尿型急性肾功能衰竭

(Nonoliguricacuterenalfailure)机制：1.GFR下降程度不严重，但清除BUN、Cr能力↓2.肾脏损伤较轻，主要是尿浓缩功能障碍。(一)治疗原发病(二)对症治疗少尿期：严格控制