第十一章-颅内压增高病人的护理-课件

颅内压增高病人的护理颅内压增高病人的护理Vomitvi呕吐Edeman水肿Opticdiskn视神经乳头Hernian脑疝Vomitvi

颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统疾病。

去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力：成人80—180mmH2O(6—13.5mmHg)

小儿45—95mmH2O(3.0—7.5mmHg)

（一）解剖生理．颅腔颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭的容腔，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个容腔。幕上为大脑半球，幕下为小脑。脑组织：神经元，胶质细胞，细胞外液脑脊液脑血流存在生理波动，随脉搏波动，坐位腰穿测量可达350—400mmH2O,低于坐位时测脑室最高点，说明颅压不单纯是静脉压，而是诸多因素作用的结果。3.Monro-Kellei原理

Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的内容物增减，其它二者必须有相应的改变。4．压力容积关系

Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。5．颅内压与脑脊液的关系

脑脊液在颅内压调节中起者主要的缓冲作用CSF总量：120ml占总容积10%分泌速度：0.37ml/minICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积↓ICP↓↘吸收↑

↗

6.颅内压与脑血流充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。，而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。正常脑血流量：54ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受脑灌注和脑代谢直接影响的。 压力调节代谢调节压力调节：

CPP=mSAP-JVP=mSAP—ICPCBF=CPP=NSAP—ICPCVRICP↑↓→CVR↓↑→CBF↑↓BP↑↓→CVR↑↓→CBF这种生理调节机制是有一定限度的。mSAP180mmHg-50mmHg.超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2.O2分压以颅脑损伤程度和进展程度。代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CRF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和见解地影响颅内压脑组织代谢↑↓→脑血流↑↓→问题影响ICP。PO2↓，PCO2↑→脑血管扩张→脑血容量↑→ICP↑PO2↑PCO2↓→脑血管收缩→血容量↓→ICP↓7．ICP与脑组织的关二颅内压增高1．病因：

两大类:A正常颅内容物体积的增加。脑组织↗血管源性脑水肿→细胞毒性

↘渗透压性血管源性血脑屏障的破坏细胞毒性细胞膜上三磷腺苷脂酶Na—K泵失活导致细胞内钠淤积。↗高碳酸血症B.占位性病变颅内血肿脑挫裂伤肿瘤脓肿A.弥漫性颅内压增高2.颅内压增高的类型见于脑膜炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐牙限度较高，很少发生脑疝，压力后神经功能恢复较块。B.局灶性颅内压增高见颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。3.引起颅内压增高常见疾病颅脑外伤，引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿,蛛网膜下腔出血。颅内肿物。其它如：脑积水，颅压高，自发性脑出血

4颅内压增高的临床表现颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征：头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力咳嗽加重。呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高等。其它表现：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍。复视，外展神经受颅内压破，引起不全麻痹。Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。三、颅内压增高的继发改变3枕叶坏死：大脑后动脉被压于脑幕裂孔的边缘，血流受阻。4脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊乱。2诊断分三步1有无颅内压增高颅压高的程度3病因、诊断、临床表现，、视乳头水肿是客观体征腰穿，压力〉210mmH2O。X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。、下列表现说明颅内压增高已达严重程度颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临床表现，是

颅内压（intracranialpressure，ICP)1.定义:

颅内压是颅内容物——脑组织、脑血流、脑脊液彼此相互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为颅内压。2.颅内压的测量去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表颅内压，正常脑脊液压力：

当ICP＞200mmH2O时即为颅内压增高。

成人70—200mmH2O小儿50—100mmH2O颅内压（intracranialpressure

颅腔解剖生理特点

颅腔是颅盖颅底诸骨组成的骨性、相对封闭的容腔,这就意味着颅内代偿空间极其有限，很容易造成颅内压失代偿。颅腔解剖生理特点2）颅内容物脑组织：85%神经元500-700ml胶质细胞700-900ml细胞外液100-150ml脑脊液

10%100-150ml脑血流

2-7%70-100ml2）颅内容物脑组织：85%

一、病因(Etiology)：两大类:

A.正常颅内容物体积的增加

B.颅内空间或颅腔容积缩小

A.正常颅内容物体积的增加

1.脑组织：脑水肿血管源性血脑屏障破坏细胞外液增多

细胞毒性细胞膜上三磷腺苷脂酶Na—K泵失活导致细胞内钠淤积。渗透压性

颅内压增高

颅内压增高

2.血容量增加高碳酸血症脑血管扩张高血压引起脑血管被动扩张颅内静脉回流障碍

3.脑积液脑积水（Hydrocephalus）

B.颅内空间或颅腔容积缩小1.颅内占位性病变：颅内血肿(Intracranialhematoma)、脑挫裂伤(Contusionandlacerationofbrain)、

颅内肿瘤(Intracranialtumor)、

脑脓肿(Brainabscess)2.先天性畸形：颅底凹陷症、狭颅症

2.血容量增加高碳酸血症

二、分类(Classification)

A.弥漫性颅内压增高

见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐压限度较高,很少发生脑疝。压力缓解后神经功能恢复较快。

B.局灶性颅内压增高

见于颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。第十一章-颅内压增高病人的护理-课件脑水肿脑挫裂伤脑积水颅内占位病变脑水肿脑挫裂伤脑积水颅内占位病变三、病理生理1、颅内压与脑脊液的关系

脑脊液在颅内压调节中起着主要的缓冲作用

CSF总量：100～

160ml占总容积10%

分泌速度：0.3～0.5ml/min

每日约分泌：400～500ml

ICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积ICP↓

↘CSF吸收↑

CSF体积三、病理生理2、影响颅内压增高的因素（1）年龄（2）病变的进展速度2、影响颅内压增高的因素（1）年龄

颅内压增高的病理生理

颅内压

(mmH2O)50040030020010012345678体积(ml)

体积/压力曲线

此曲线表明颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。

（3）病变的部位：颅脑中线或颅后窝的占位性病变容易阻塞脑脊液循环通路颅内大静脉窦附近的占位性病变，早期压迫静脉窦，引起颅内静脉血液回流或脑脊液的吸收障碍（4）伴发脑水肿的程度（5）全身系统性疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等可继发脑水肿（3）病变的部位：颅脑中线或颅后窝的占位性病变容易阻塞脑脊液3、颅内压增高的后果（1）对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力口径CVR

脑灌注压(CPP)=平均动脉压–

颅内压(MAP-ICP)CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）3、颅内压增高的后果（1）对脑血流量（CBF)的影响：1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。3）颅内压与平均动脉压相等时：

CBF=0/CVR=0

颈动脉造影，脑血流消失。（2）脑疝brainhernia：脑组织发生移位。1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。（3）脑水肿（4）库欣反应（5）胃肠功能紊乱及消化道出血（6）神经源性肺水肿（3）脑水肿（4）库欣反应四、临床表现(Clinicalmanifestation)

典型的临床表现，三主征：

1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。(脑膜血管和神经受刺激、牵拉导致）

2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。（迷走神经受激惹所致）

3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致视神经受压、眼底静脉回流障碍引起。四、临床表现(Clinicalmanifestation)眼底视神经乳头水肿

正常视神经乳头水肿视神经乳头眼底视神经乳头水肿

正常视神经乳头水肿视神经乳头

其它表现：

意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。

复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。

Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率↓呼吸↓

血压↑。（正常情况下：心率↑呼吸↑血压↑

Cushing反应：心率↓呼吸↓

血压↑）其它表现：五、辅助检查：(1)头部CT：无痛检查，明确病因。

(2)MRI：无痛检查，明确病因。

(3)头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、（5）脑血管造影：诊断脑血管病。五、辅助检查：(1)头部CT：无痛检查，明确病因。六、诊断

(Diagnosis)对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：

1.确定有无颅内压增高？

2.定位诊断－主要根据体征和辅助检查手段(CT、MRI)3.定性诊断－主要根据检查手段综合分析（神经元特异性烯醇化酶Neuron-SpecificEnolase，NSE

）六、诊断(Diagnosis)对颅内压增高的诊断，主要解决诊断步骤1.病史2.神经系统检查3.三主征4.影像学检查最有效、最快的检查方法是CT与MRI。5.腰椎穿刺:了解颅内压力和脑脊液检查，明显颅内压增高腰椎穿刺时易诱发脑疝。诊断步骤1.病史下列表现说明颅内压增高已达严重程度

a.头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。

b.生命体征改变:血压不断升高，脉搏减慢，呼吸减

慢，说明脑干功能已受压力影响。

c.意识障碍：反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。

d.出现脑疝前驱症状：眼球外展受限，强迫头位，颈

项强直。

下列表现说明颅内压增高已达严重程度

七、治疗原则(Treatment)（一）病因治疗：是处理颅内压增高最理想的方法。如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；对于梗阻性或交通性脑积水可采用脑脊液分流手术解除颅内高压。

七、治疗原则(Treatment)（一）病因治疗：是处（二）对症治疗

1、脱水治疗2、激素治疗3、过度换气4、冬眠低温治疗5、手术减压（二）对症治疗

1、脱水治疗1、脱水、利尿降低脑水肿：(1)限制入量(2)高渗脱水剂：

20%甘露醇：125-250ml2-4次/日甘油果糖：脱水同时进入脑组织改善微循环，且无肾脏损害(3)利尿剂：速尿：20-40mg/次双氢克尿塞：25mgTidpo(4)胶体：血浆，白蛋白。

1、脱水、利尿降低脑水肿：(1)限制入量2、激素治疗改善毛细血管通透性减轻脑水肿：地塞米松：5-10mg，静脉或肌内注射；氢化可的松100mg静脉注射，1-2次每日；泼尼松5-10mg口服，每日1-3次2、激素治疗改善毛细血管通透性减轻脑水肿：3、过度换气：CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。4、冬眠低温，降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿。在神经节阻滞药物的保护下，加用物理降温。保护血脑屏障，防止脑水肿减少脑代谢及耗氧量保护细胞膜结构减轻内源性毒物的损害作用（亚低温和深低温）3、过度换气：CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。5、手术:脑室穿刺外引流、外减压术（去骨瓣减压）、内减压术、脑脊液分流等。5、手术:脑室穿刺外引流、外减压术（去骨瓣减压）、内减压术、护理评估术前评估：健康史及相关因素、身体状况、心理和社会支持状况术后评估护理评估术前评估：健康史及相关因素、身体状况、心理和社会支持护理诊断头痛与颅内压增高有关。体温过高与体温调节中枢紊乱有关。思维过程改变与颅内压增高有关。营养失调：低于机体需要量与呕吐、长期不能进食有关。清理呼吸道无效与意识障碍有关。潜在并发症：脑疝护理诊断头痛与颅内压增高有关。护理措施（一）非手术治疗的护理1、体位:抬高床头15-30°，以利静脉回流。2、给氧:持续或间断吸氧，收缩脑血管，降低脑血流。3、饮食与补液:控制液体入量＜2000ml/d，保持尿量不少于600ml/d。神志清醒给普通饮食，但需适当限盐。4、生活护理:适当保护病人，避免外伤护理措施（一）非手术治疗的护理（二）病情观察:意识、生命体征、瞳孔。有条件监测颅内压症状护理（二）病情观察:意识、生命体征、瞳孔。有条件监测颅内压症状护（三）防止颅内压骤然升高的护理1、休息:避免情绪激动，以免血压骤升而增加颅内压。2、保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物和呕吐物；舌后坠可托起下颌或放置口咽通气道；防止颈部过曲、过伸或扭曲；意识不清及咳痰困难应早期气管切开；定时翻身拍背。3、避免剧烈咳嗽和便秘:避免并及时治疗感冒、咳嗽；4、鼓励多吃蔬菜水果并给缓泻剂防止便秘。有便秘可用开塞露或低压小量灌肠，禁忌高压灌肠。5、协助医师及时控制癫痫发作:定时定量给抗癫癇药。（三）防止颅内压骤然升高的护理1、休息:避免情绪激动，以免血

（四）用药护理1、脱水药物：

20%甘露醇250ml，15-30min滴完，每日2-4次，滴完后10-20分钟颅内压开始下降，约维持4-6小时。速尿20-40mg，口服、静脉或肌内注射，每日2-4次。注意电解质紊乱。脱水期间记录24小时出入量。防止颅内压反跳，按医嘱定时、反复给药，停药前逐渐减量或延长间隔时间。

（四）用药护理1、脱水药物：

20%甘露醇250ml，152、激素治疗的护理地塞米松5-10mg，静脉或肌注氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次泼尼松5-10mg口服，每日1-3次激素引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机会，应加强观察及护理。2、激素治疗的护理地塞米松5-10mg，静脉或肌注（五）辅助过度换气的护理PaO212-13.33kPa(90-100mmHg)PaCO23.33-4.0kPa(25-30mmHg)过度换气副作用是脑血流减少。（五）辅助过度换气的护理

（六）冬眠低温治疗

当体温降至30℃，脑代谢降低50%，脑脊液CSF压力降低56%；体温每下降1℃，脑血流减少6.7%，脑脊液CSF压力降低5.5%；低温提高ATP含量及腺苷酸激酶活性。

（六）冬眠低温治疗

当体温降至30℃，脑代谢降低50%，脑（1）适应症:中枢性高热、原发性脑干损伤或严重脑挫裂伤脑血管病变所致脑缺氧、鞍区及脑室内术后高热自主神经功能紊乱各种原因严重脑水肿致颅内压居高不降。（2）禁忌症:全身衰竭、休克、年老、幼儿严重心血管功能不良。（1）适应症:（3）冬眠低温治疗的护理环境准备降温方法:先冬眠后低温:先用冬眠Ⅰ号或Ⅱ号，待病人御寒反应消失进入昏睡状态后方可物理降温。增强冬眠效果、减轻寒战，可加苯巴比妥或水合氯醛。物理降温:头戴冰帽，颈A、腋A、肱A、股A置冰袋；降低室温、减少被盖、体表冰毯或冰水浴巾。降温速度1℃/h，肛温32-34℃，腋温31-33℃。体温过低诱发心律失常、低血压、凝血障碍等并发症。冬眠药最好静滴。（3）冬眠低温治疗的护理严密观察病情:治疗前后对比观察生命体征、意识状态、瞳孔和神经系统病征。若P＞100次/分，收缩压＜13.3kPa(100mmHg)，呼吸减少或不规则，应停止冬眠或更换药物。饮食:每日液体入量不宜超过1500ml，根据意识状态、胃肠功能确定饮食种类。鼻饲温度应与体温一致。低温肠蠕动减弱，应观察有无胃潴留、腹胀、便秘、消化道出血，防止返流和误吸。严密观察病情:预防并发症:肺部并发症:保持呼吸道通畅，定时翻身拍背，雾化。低血压:低温心排出量减少，冬眠周围血管阻力降低→低血压，搬动病人或翻身时动作轻稳、缓慢，以防体位性低血压。冻伤:冰袋外加布套，观察肢端血循环，定时按摩。其他:防止压疮、保护眼睛。缓慢复温:冬眠低温2-3天。复温先停降温，后逐步减少冬眠药剂量至停用。自然复温，不可过快，以免颅内压反跳。预防并发症:（七）脑室引流的护理1、观察引流是否通畅2、观察引流量、颜色3、引流速度的调控4、引流中的故障及处理5、术后并发症的监护6、引流管的拔除（七）脑室引流的护理1、观察引流是否通畅10、症状护理高热:有效降温。

头痛:禁用吗啡、度冷丁。避免加重头痛的因素，如咳嗽、打喷嚏、低头弯腰及用力活动。

躁动:切忌强制约束。

呕吐:及时清理防止误吸，观察记录。10、症状护理高热:有效降温。11、病情观察（1）意识状态:清醒、模糊、浅昏迷、昏迷、深昏迷（2）生命体征（3）瞳孔变化（4）头痛、呕吐（5）颅内压监护11、病情观察（1）意识状态:清醒、模糊、浅昏迷、昏迷、深昏GCS系对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记分，最高分为15分，最低分为3分。

分数越低表明意识障碍程度越重，8分以下为昏迷。GCS系对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记分，最高分脑疝（Brainhernia）

在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，脑组织从压力高的分腔向压力低的分腔移位，造成对邻近其它结构的压迫，如，脑干、颅神经、脑动脉而产生的一组临床综合征。

形成取决于两个因素：脑组织移位的程度

脑组织移位的速度

最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，如，颅内血肿、脓肿、发展迅速的脑瘤。脑疝（Brainhernia）

在颅内压增高，脑疝分为以下常见的三类：①小脑幕切迹疝又称颞叶疝。为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；②枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；③大脑镰下疝又称扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。脑疝分为以下常见的三类：①小脑幕切迹疝又称颞叶疝。为颞叶的海

临床表现（一）小脑幕切迹疝Ø进行性意识障碍:疝入脑组织压迫中脑，阻断了脑干内网状结构上行激活系统，表现为嗜睡、浅昏迷、昏迷。Ø患侧瞳孔散大:先小后大，直接、间接光反应消失，上睑下垂，眼球外斜。Ø对侧肢体瘫痪。Ø剧烈头痛，频繁呕吐。Ø生命体征紊乱:Cushing氏反应。Ø脑干损害:双侧肢瘫、瞳孔散大，眼球固定。

临床表现枕骨大孔疝

剧烈头痛，频繁呕吐颈项强直或强迫头位生命体征紊乱出现较早意识障碍出现晚，没有瞳孔及肢瘫改变迅速出现呼吸、心跳骤停。枕骨大孔疝剧烈头痛，频繁呕吐治疗原则脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。脱水利尿降低颅内压，为手术争取时间。去除病因:Ø切除肿瘤Ø清除血肿ØCSF外引流术或内引流术Ø颞肌下减压术Ø去骨瓣外减压Ø切除部分脑组织的内减压。治疗原则脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解脑疝急救护理快速脱水、利尿，降低颅内压。保持呼吸道通畅，给氧。必要时气管插管或气管切开。呼吸功能障碍者用呼吸机辅助呼吸。急症术前准备:如剃头，上导尿管，配血型，通知家属签字及通知手术室接病人。脑疝急救护理快速脱水、利尿，降低颅内压。总结总结脑组织

脑脊液

脑血流颅内压

脑组织脑脊液脑血流颅内压三主征头痛呕吐视乳头水肿三主征头痛呕吐视乳头水肿脑疝分为以下常见的三类：①小脑幕切迹疝又称颞叶疝，②枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，③大脑镰下疝又称扣带回疝。脑疝分为以下常见的三类：①小脑幕切迹疝又称颞叶疝，颅内压增高病人的护理颅内压增高病人的护理Vomitvi呕吐Edeman水肿Opticdiskn视神经乳头Hernian脑疝Vomitvi

颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统疾病。

去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力：成人80—180mmH2O(6—13.5mmHg)

小儿45—95mmH2O(3.0—7.5mmHg)

（一）解剖生理．颅腔颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭的容腔，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个容腔。幕上为大脑半球，幕下为小脑。脑组织：神经元，胶质细胞，细胞外液脑脊液脑血流存在生理波动，随脉搏波动，坐位腰穿测量可达350—400mmH2O,低于坐位时测脑室最高点，说明颅压不单纯是静脉压，而是诸多因素作用的结果。3.Monro-Kellei原理

Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的内容物增减，其它二者必须有相应的改变。4．压力容积关系

Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。5．颅内压与脑脊液的关系

脑脊液在颅内压调节中起者主要的缓冲作用CSF总量：120ml占总容积10%分泌速度：0.37ml/minICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积↓ICP↓↘吸收↑

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6.颅内压与脑血流充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。，而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。正常脑血流量：54ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受脑灌注和脑代谢直接影响的。 压力调节代谢调节压力调节：

CPP=mSAP-JVP=mSAP—ICPCBF=CPP=NSAP—ICPCVRICP↑↓→CVR↓↑→CBF↑↓BP↑↓→CVR↑↓→CBF这种生理调节机制是有一定限度的。mSAP180mmHg-50mmHg.超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2.O2分压以颅脑损伤程度和进展程度。代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CRF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和见解地影响颅内压脑组织代谢↑↓→脑血流↑↓→问题影响ICP。PO2↓，PCO2↑→脑血管扩张→脑血容量↑→ICP↑PO2↑PCO2↓→脑血管收缩→血容量↓→ICP↓7．ICP与脑组织的关二颅内压增高1．病因：

两大类:A正常颅内容物体积的增加。脑组织↗血管源性脑水肿→细胞毒性

↘渗透压性血管源性血脑屏障的破坏细胞毒性细胞膜上三磷腺苷脂酶Na—K泵失活导致细胞内钠淤积。↗高碳酸血症B.占位性病变颅内血肿脑挫裂伤肿瘤脓肿A.弥漫性颅内压增高2.颅内压增高的类型见于脑膜炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐牙限度较高，很少发生脑疝，压力后神经功能恢复较块。B.局灶性颅内压增高见颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。3.引起颅内压增高常见疾病颅脑外伤，引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿,蛛网膜下腔出血。颅内肿物。其它如：脑积水，颅压高，自发性脑出血

4颅内压增高的临床表现颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征：头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力咳嗽加重。呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高等。其它表现：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍。复视，外展神经受颅内压破，引起不全麻痹。Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。三、颅内压增高的继发改变3枕叶坏死：大脑后动脉被压于脑幕裂孔的边缘，血流受阻。4脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊乱。2诊断分三步1有无颅内压增高颅压高的程度3病因、诊断、临床表现，、视乳头水肿是客观体征腰穿，压力〉210mmH2O。X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。、下列表现说明颅内压增高已达严重程度颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临床表现，是

颅内压（intracranialpressure，ICP)1.定义:

颅内压是颅内容物——脑组织、脑血流、脑脊液彼此相互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为颅内压。2.颅内压的测量去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表颅内压，正常脑脊液压力：

当ICP＞200mmH2O时即为颅内压增高。

成人70—200mmH2O小儿50—100mmH2O颅内压（intracranialpressure

颅腔解剖生理特点

颅腔是颅盖颅底诸骨组成的骨性、相对封闭的容腔,这就意味着颅内代偿空间极其有限，很容易造成颅内压失代偿。颅腔解剖生理特点2）颅内容物脑组织：85%神经元500-700ml胶质细胞700-900ml细胞外液100-150ml脑脊液

10%100-150ml脑血流

2-7%70-100ml2）颅内容物脑组织：85%

一、病因(Etiology)：两大类:

A.正常颅内容物体积的增加

B.颅内空间或颅腔容积缩小

A.正常颅内容物体积的增加

1.脑组织：脑水肿血管源性血脑屏障破坏细胞外液增多

细胞毒性细胞膜上三磷腺苷脂酶Na—K泵失活导致细胞内钠淤积。渗透压性

颅内压增高

颅内压增高

2.血容量增加高碳酸血症脑血管扩张高血压引起脑血管被动扩张颅内静脉回流障碍

3.脑积液脑积水（Hydrocephalus）

B.颅内空间或颅腔容积缩小1.颅内占位性病变：颅内血肿(Intracranialhematoma)、脑挫裂伤(Contusionandlacerationofbrain)、

颅内肿瘤(Intracranialtumor)、

脑脓肿(Brainabscess)2.先天性畸形：颅底凹陷症、狭颅症

2.血容量增加高碳酸血症

二、分类(Classification)

A.弥漫性颅内压增高

见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐压限度较高,很少发生脑疝。压力缓解后神经功能恢复较快。

B.局灶性颅内压增高

见于颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。第十一章-颅内压增高病人的护理-课件脑水肿脑挫裂伤脑积水颅内占位病变脑水肿脑挫裂伤脑积水颅内占位病变三、病理生理1、颅内压与脑脊液的关系

脑脊液在颅内压调节中起着主要的缓冲作用

CSF总量：100～

160ml占总容积10%

分泌速度：0.3～0.5ml/min

每日约分泌：400～500ml

ICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积ICP↓

↘CSF吸收↑

CSF体积三、病理生理2、影响颅内压增高的因素（1）年龄（2）病变的进展速度2、影响颅内压增高的因素（1）年龄

颅内压增高的病理生理

颅内压

(mmH2O)50040030020010012345678体积(ml)

体积/压力曲线

此曲线表明颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。

（3）病变的部位：颅脑中线或颅后窝的占位性病变容易阻塞脑脊液循环通路颅内大静脉窦附近的占位性病变，早期压迫静脉窦，引起颅内静脉血液回流或脑脊液的吸收障碍（4）伴发脑水肿的程度（5）全身系统性疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等可继发脑水肿（3）病变的部位：颅脑中线或颅后窝的占位性病变容易阻塞脑脊液3、颅内压增高的后果（1）对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力口径CVR

脑灌注压(CPP)=平均动脉压–

颅内压(MAP-ICP)CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）3、颅内压增高的后果（1）对脑血流量（CBF)的影响：1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。3）颅内压与平均动脉压相等时：

CBF=0/CVR=0

颈动脉造影，脑血流消失。（2）脑疝brainhernia：脑组织发生移位。1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。（3）脑水肿（4）库欣反应（5）胃肠功能紊乱及消化道出血（6）神经源性肺水肿（3）脑水肿（4）库欣反应四、临床表现(Clinicalmanifestation)

典型的临床表现，三主征：

1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。(脑膜血管和神经受刺激、牵拉导致）

2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。（迷走神经受激惹所致）

3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致视神经受压、眼底静脉回流障碍引起。四、临床表现(Clinicalmanifestation)眼底视神经乳头水肿

正常视神经乳头水肿视神经乳头眼底视神经乳头水肿

正常视神经乳头水肿视神经乳头

其它表现：

意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。

复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。

Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率↓呼吸↓

血压↑。（正常情况下：心率↑呼吸↑血压↑

Cushing反应：心率↓呼吸↓

血压↑）其它表现：五、辅助检查：(1)头部CT：无痛检查，明确病因。

(2)MRI：无痛检查，明确病因。

(3)头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、（5）脑血管造影：诊断脑血管病。五、辅助检查：(1)头部CT：无痛检查，明确病因。六、诊断

(Diagnosis)对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：

1.确定有无颅内压增高？

2.定位诊断－主要根据体征和辅助检查手段(CT、MRI)3.定性诊断－主要根据检查手段综合分析（神经元特异性烯醇化酶Neuron-SpecificEnolase，NSE

）六、诊断(Diagnosis)对颅内压增高的诊断，主要解决诊断步骤1.病史2.神经系统检查3.三主征4.影像学检查最有效、最快的检查方法是CT与MRI。5.腰椎穿刺:了解颅内压力和脑脊液检查，明显颅内压增高腰椎穿刺时易诱发脑疝。诊断步骤1.病史下列表现说明颅内压增高已达严重程度

a.头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。

b.生命体征改变:血压不断升高，脉搏减慢，呼吸减

慢，说明脑干功能已受压力影响。

c.意识障碍：反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。

d.出现脑疝前驱症状：眼球外展受限，强迫头位，颈

项强直。

下列表现说明颅内压增高已达严重程度

七、治疗原则(Treatment)（一）病因治疗：是处理颅内压增高最理想的方法。如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；对于梗阻性或交通性脑积水可采用脑脊液分流手术解除颅内高压。

七、治疗原则(Treatment)（一）病因治疗：是处（二）对症治疗

1、脱水治疗2、激素治疗3、过度换气4、冬眠低温治疗5、手术减压（二）对症治疗

1、脱水治疗1、脱水、利尿降低脑水肿：(1)限制入量(2)高渗脱水剂：

20%甘露醇：125-250ml2-4次/日甘油果糖：脱水同时进入脑组织改善微循环，且无肾脏损害(3)利尿剂：速尿：20-40mg/次双氢克尿塞：25mgTidpo(4)胶体：血浆，白蛋白。

1、脱水、利尿降低脑水肿：(1)限制入量2、激素治疗改善毛细血管通透性减轻脑水肿：地塞米松：5-10mg，静脉或肌内注射；氢化可的松100mg静脉注射，1-2次每日；泼尼松5-10mg口服，每日1-3次2、激素治疗改善毛细血管通透性减轻脑水肿：3、过度换气：CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。4、冬眠低温，降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿。在神经节阻滞药物的保护下，加用物理降温。保护血脑屏障，防止脑水肿减少脑代谢及耗氧量保护细胞膜结构减轻内源性毒物的损害作用（亚低温和深低温）3、过度换气：CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。5、手术:脑室穿刺外引流、外减压术（去骨瓣减压）、内减压术、脑脊液分流等。5、手术:脑室穿刺外引流、外减压术（去骨瓣减压）、内减压术、护理评估术前评估：健康史及相关因素、身体状况、心理和社会支持状况术后评估护理评估术前评估：健康史及相关因素、身体状况、心理和社会支持护理诊断头痛与颅内压增高有关。体温过高与体温调节中枢紊乱有关。思维过程改变与颅内压增高有关。营养失调：低于机体需要量与呕吐、长期不能进食有关。清理呼吸道无效与意识障碍有关。潜在并发症：脑疝护理诊断头痛与颅内压增高有关。护理措施（一）非手术治疗的护理1、体位:抬高床头15-30°，以利静脉回流。2、给氧:持续或间断吸氧，收缩脑血管，降低脑血流。3、饮食与补液:控制液体入量＜2000ml/d，保持尿量不少于600ml/d。神志清醒给普通饮食，但需适当限盐。4、生活护理:适当保护病人，避免外伤护理措施（一）非手术治疗的护理（二）病情观察:意识、生命体征、瞳孔。有条件监测颅内压症状护理（二）病情观察:意识、生命体征、瞳孔。有条件监测颅内压症状护（三）防止颅内压骤然升高的护理1、休息:避免情绪激动，以免血压骤升而增加颅内压。2、保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物和呕吐物；舌后坠可托起下颌或放置口咽通气道；防止颈部过曲、过伸或扭曲；意识不清及咳痰困难应早期气管切开；定时翻身拍背。3、避免剧烈咳嗽和便秘:避免并及时治疗感冒、咳嗽；4、鼓励多吃蔬菜水果并给缓泻剂防止便秘。有便秘可用开塞露或低压小量灌肠，禁忌高压灌肠。5、协助医师及时控制癫痫发作:定时定量给抗癫癇药。（三）防止颅内压骤然升高的护理1、休息:避免情绪激动，以免血

（四）用药护理1、脱水药物：

20%甘露醇250ml，15-30min滴完，每日2-4次，滴完后10-20分钟颅内压开始下降，约维持4-6小时。速尿20-40mg，口服、静脉或肌内注射，每日2-4次。注意电解质紊乱。脱水期间记录24小时出入量。防止颅内压反跳，按医嘱定时、反复给药，停药前逐渐减量或延长间隔时间。

（四）用药护理1、脱水药物：

20%甘露醇250ml，152、激素治疗的护理地塞米松5-10mg，静脉或肌注氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次泼尼松5-10mg口服，每日1-3次激素引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机会，应加强观察及护理。2、激素治疗的护理地塞米松5-10mg，静脉或肌注（五）辅助过度换气的护理PaO212-13.33kPa(90-100mmHg)PaCO23.33-4.0kPa(25-30mmHg)过度换气副作用是脑血流减少。（五）辅助过度换气的护理

（六）冬眠低温治疗

当体温降至30℃，脑代谢降低50%，脑脊液CSF压力降低56%；体温每下降1℃，脑血流减少6.7%，脑脊液CSF压力降低5.5%；低温提高ATP含量及腺苷酸激酶活性。

（六）