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文档简介

掌握:变性的概念;

细胞水肿、脂变、玻变、黏变、淀变、色素沉积、病理性钙化的概念、病变特点、结局;

坏死的概念、病理变化、类型(凝固性、液化性、纤维素性)及其病变特点、结局;凋亡的概念、意义。目的要求掌握:变性的概念;目的要求1损伤的概念:细胞和组织遭受不能耐受的有害内、外因子刺激时,则可引起损伤。轻者:变性(亚致死细胞损伤)重者:细胞死亡。

第二节损伤损伤的概念:第二节损伤2

损伤的概述二、原因:缺氧、化学因素、物理因素、生物因素、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、医源因素、社会-心理-精神因素等

3损伤的概述:三、损伤的发生机制:1、细胞膜破坏2、活性氧类物质的损伤作用3、胞浆内高游离钙损伤作用4、缺氧的损伤5、化学损伤6、遗传变异损伤的概述4

一、可逆性损伤细胞水肿

脂肪变性

玻璃样变性

淀变、黏变、色素、钙化二、不可逆性损伤

坏死

凋亡

1234损伤的形态改变121234损伤的形5

损伤四、形态学改变(一)可逆性损伤

旧称:变性(degeneration)

概念:细胞或细胞间质受损后因代谢障碍而发生的形态学改变。表现在细胞内或细胞间质中出现某些异常物质或正常物质异常增多,且多伴功能降低。损6

常见变性类型:

11、

细胞水肿(cellularswelling)

2、脂肪变性(fattychange)

3、玻璃样变性(hyalinechange)

4、淀粉样变性(amyloidosis)5、粘液样变性(mucoiddegeneration)6、病理性色素沉着(pathologypigmentation)7、病理性钙化(pathologycalcification)

常见变性类型:117

变性de类型

1、细胞水肿(水样变性)概述:是轻度细胞变性。好发于线粒体丰富、代谢旺盛的肝、肾、心

等实质细胞。原因:缺氧、感染、中毒等。病机:缺氧等—线粒体受损—ATP生成减少——Na+-K+泵功障—细胞内Na+、H2O增多——细胞水肿。变8

正常肝组织肝索:肝细胞1-2层,多边形,胞浆红染、致密;肝窦较宽。正9

1、正常肝细胞(多边形、胞浆均匀红染);2、肝细胞肿大、多边形、胞浆疏松、红染颗粒物质;3、肝细胞更大、更圆、更亮似气球样。

K+Na+

1、正常肝细胞(多边形、胞浆均匀红染);2、肝细胞肿大、多边形、胞浆疏松、红染颗粒物质;3、肝细胞更大、更圆、更亮似气球样。

K+Na+1、正常肝细胞(多边形、胞浆均匀红染);K+Na+110

肝细胞水肿1、肝细胞肿大、疏松淡染、红染颗粒;2、气球样肿胀3、细胞核正常。122

11

变性类型------细胞水肿

病变

肉眼:体积增大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色变淡、混浊无光

(似开水烫过的新鲜瘦肉样,红褐色消失)

因器官肿大、混浊无光,故原称“混浊肿胀”。

光镜:细胞弥漫增大—胞浆疏松化(颗粒变性)

—气球样变性。电镜:胞浆内红染颗粒为肿胀的线粒体和内质网。例:急性普通型肝炎()肾浊肿……等结局:原因消除,恢复原状,病变进展,细胞破裂。病理与临床

12

肾(近曲)小管上皮细胞水肿1、肾体肿大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、皮质增厚、混浊无光;2、肾小管上皮细胞肿胀、胞浆疏松、红染颗粒物质,管腔狭窄呈星状。正常肾肾浊肿肾(近曲13

变性类型

2、脂肪变性(fattydegeneration)概念:器官的实质细胞内有脂质(甘油三酯)异常堆积者。原因:缺氧、感染、中毒、营养障碍部位:肝、肾、心的实质细胞。因肝是脂肪代谢重要场所,以肝脂变最常见,故以肝脂变为例:变性类型概念:器官的实质细14

变性类型--------脂肪变性

病机:正常脂代:血中脂肪酸入肝细胞后,其代谢途径:

A、被氧化为酮体和CO2;

B、参入磷脂和胆固醇的合成;

C、在a-磷酸甘油的参入合成甘油三酯+载脂蛋白——脂蛋白——血流。肝脂变机制:

①高脂饮食—肝细胞内脂酸,脂酸氧化障碍

脂酸堆积于肝细胞内脂变;

②饮酒:可致α磷酸甘油甘油三酯合成;③缺氧、营养不良等脂蛋白合成甘油三酯蓄积。变性类型--------脂肪变15

变性类型------脂肪变性病变:

A、

肝脂变:肉眼:肝体肿大、重量增加、颜色变黄、边缘变钝、质地稍软、切面隆起、触之油腻感(严重弥漫肝脂变称脂肪肝)。

镜下:肝细胞增大、胞浆中充满大小不等脂肪空泡(HE切片:脂滴被酒精、二甲苯溶解)

注:脂变空泡与气球样变性区别:(冰冻切片)苏丹III染色:脂滴呈橘红色;锇酸染色:脂滴呈黑色。变性类型------脂肪变性病变:16

肝脂肪变性肝体肿大、重量增加、颜色变黄、边缘变钝、质地稍软、切面隆起、触之油腻感。肝脂17

肝脂肪变性

18病变:

B、心肌脂变:肉眼:心脏体积增大,心内膜下见平行黄色条纹与正常暗红心肌相间,似虎皮斑纹称“虎斑心”镜下:脂变心肌胞浆内见细小串珠样脂肪空泡,排列于纵行肌原纤维之间。

变性类型------脂肪变性

心肌脂肪变性1、虎斑心2、心肌脂变(锇酸染色)病变:变性类型------脂肪变性19

C、肾脂变

病因:贫血、缺氧、中毒病机:肾小球血管基膜受损—血浆脂蛋白漏出—近曲小管细胞吸收漏出的脂蛋白—脂变。肉眼:肾体增大、包膜紧张、皮质增厚、颜色浅黄镜下:近曲小管细胞基底部见脂肪小滴

变性类型-------脂肪变性肾小管细胞脂肪变性(锇酸染色)C、肾脂变

病因:贫血、缺氧、中毒20附:心肌脂肪浸润:

心外膜增多的脂肪组织可沿心肌间质向心肌内伸入——心肌受压萎缩(脂肪心)——甚心肌断裂、出血——猝死。见于肥胖者。

变性类型------脂肪变性附:心肌脂肪浸润:变性类型----21

变性类型

3、玻璃样变性(hyalinedegeneration)概念:指在细胞内或细胞间质中出现均匀一致、半透明、HE红染无结构类似毛玻璃样蛋白性物质。类型:(1)血管壁玻变例:高血压病时

脾小体中央细A玻璃样变附:

脾小体中央细A玻璃样变病理与临床变性类型概念:指在细胞内或22

变性类型--玻璃样变(2)

结缔组织玻变见于:纤维瘢痕组织肉眼:灰白半透明、质韧无弹性。镜下:胶原纤维增粗、融和为均质红染无结构的梁、带、片块状、失去纤维性结构。皮下纤维瘢痕变性类型--玻璃样变(2)结缔组织玻变皮下纤维23

变性类型------玻璃样变性(3)细胞内玻璃样变性概念:指细胞内蛋白质过多(细胞内蛋白质沉积)光镜:胞浆内均质、红染、圆形团块(小体)例:①肾小管细胞玻璃小滴:

吸收原尿蛋白质+溶酶体融合而成;②浆细胞卢梭小体(Russell’sbody):粗面内质网中免疫球蛋白积聚;

③肝细胞马洛里小体(Mallory’sbody):(酒精性肝病时)肝细胞内角蛋白细丝集聚而成。后果:仅有病理意义,而无临床意义。变性类型------玻璃样变性24肾小管细胞玻璃小滴(肾炎—蛋白尿—肾小管细胞吞饮)(肝炎/酒精肝病)肝细胞Mallory’

小体

细胞角蛋白的细丝凝集呈红染的玻璃样物质。

慢性炎症时—浆细胞Russell’小体红染圆形玻璃样物质(免疫球蛋白)肾小管细胞玻璃小滴(肝炎/酒精肝病)肝细胞Ma25

变性类型4、淀粉样变性(amyloidosis)概念:

细胞外间质内(尤为小血管基底膜处)有蛋白质-粘多糖复合物蓄积,加碘呈棕褐色(再加硫酸呈蓝色)与淀粉遇碘的反应相似,故称“淀粉样变性”。肉眼:灰白、质硬、富弹性;光镜:HE;呈粉红、均质、云雾状、无结构的物质;部位:睑结膜、舌、喉、呼吸道、心肌….等;淀粉样变(刚果红染色)

喉(声带息肉)变性类型概念:淀粉样变(刚果红染26

变性类型

5、黏液样变性(mucoiddegeneration)概念:是指间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的积聚。见于:间叶组织肿瘤、动粥、风湿病、脂肪组织、营养不良的骨髓等;光镜:间质疏松,有星芒状纤维细胞散在于淡蓝色的粘液样基质中。

变性类型概念:是指间质内有粘27

变性类型6、病理性色素沉着概念:有色物质在细胞内、外异常蓄积。内源性色素:

含铁血黄素脂褐素胆红素黑色素等外源性色素:

如肺内的炭末和纹身色素(肺)含铁血黄素(肝)胆色素变性类型概念:有色28

真皮内痣真皮内痣细胞巢状分布,胞浆内含黑色素

29变性类型7、病理性钙化概念:除骨、牙以外的组织有固体钙盐(鳞酸钙、碳酸钙)沉积者。镜下:HE染色,钙盐呈蓝色颗粒或片块状。分:

营养不良性钙化:

如坏死组织、血栓、虫卵等

转移性钙化(钙磷代障):

如肾小管、肺泡壁、胃粘膜等转移性钙化(肺)变性类型概念:除骨、牙以外的组30

(二)不可逆性损伤—细胞死亡(坏死、凋亡)

坏死(Necrosis)概念:活体内局部组织细胞的死亡。(以酶溶性变化为特点)

[与死亡区别]:呼吸心跳停止—整体死亡,但在一定时间内部分组织细胞仍然存活,可作组织器官移植。

[失活组织]临床将已失去生活能力的组织称之。特点:外观浑浊无光泽,无弹性,无温度,无血管搏动,无感觉(痛、触觉),无运动(肠管蠕动),切割无鲜血流出。意义:应切除失活组织、利于修复。(二)不可逆性损伤—细胞死亡(坏死、凋亡)31坏死

—基本病变光镜下细胞坏死10小时以上方可辨认。1、细胞核:

核固缩;核内染色质集聚、体积缩小,嗜碱;

核碎裂;核膜破裂,染色质崩解成碎片;

核溶解:核染色质变淡-轮廓消失(DNA酶、蛋白酶溶)2、细胞浆:嗜酸性,细胞器破坏,溶酶释放;3、间质:基质及胶原纤维崩解、液化坏死—基本病变光镜下细胞坏死10小时以上方可辨32

坏死——类型

1、凝固性坏死:机理:蛋白质变性凝固+溶酶较弱。病变:坏死组织呈灰白灰黄,干燥质实。例:心、脾、肾等缺血性梗死;特点:分界明显、细胞坏死,但轮廓保持。肾梗死肾梗死坏死——类型1、凝固性33坏死——类型例:干酪样坏死:

是凝固性坏死的特殊类型。肉眼:坏死组织富含脂质,略呈黄色,质软,状如干酪

(奶酪/豆渣)镜下:组织坏死彻底,见不到组织轮廓,呈一片红染无结构颗粒状物质。坏死——类型例:干酪样坏死:341、肾贫血性梗死2、肺结核干酪坏死1、肾贫血性梗死2、肺结核干酪坏死35坏死——类型2、液化性坏死:概念:坏死组织迅速溶解液化及形成坏死腔。例:(1)脑液化坏死:因脑组织富含磷脂+水,蛋白质含量少,故坏死后不易凝固而液化—羹状软化灶。(2)脓肿的脓液:(3)脂肪坏死:

乙脑(示筛状软化灶)坏死——类型2、液化性坏死:乙脑(示筛状软化36

肝脓肿(中性粒细胞释放蛋白水解酶的溶解作用)肝脓37

(胰周)脂肪液化性坏死(3)脂肪坏死:1、急性胰腺炎:胰脂酶释放—胰腺本身及胰周脂肪组织分解为脂酸+钙—灰白色钙皂(肉眼).镜下:坏死脂肪细胞仅留模糊的轮廓。2、乳房创伤—脂肪细胞破裂,脂滴外逸—形成乳腺肿块;镜下;大量吞噬脂滴的泡沫细胞+多核异物巨细胞。(胰周)脂肪液化性坏死(3)脂肪坏死:38坏死——类型3、纤维素样坏死

(纤维素样变性)

是结缔组织及小血管壁常见坏死形式,病变:坏死组织形成细丝状、颗粒状、小条状红染无结构的物质,相似于纤维素染色故名。见于:风湿病灶(结缔组织)新月体肾炎(新月体细胞内)恶性高血压(血管壁)胃溃疡(底部)坏死——类型3、纤维素样坏死39坏死——类型

4、坏疽:组织坏死伴腐败菌感染和其他因素影响而呈黑色、暗绿色等特殊形态改变者称之。

坏疽类型

干性

湿性

气性发病基础A阻塞,V回流A、V同时阻塞而深部创伤+厌氧菌通畅时淤血时感染时

好发部位

四肢阑尾、肠、肺、宫内膜部位不定

形态表现干燥、质硬、湿润、肿胀、肿胀、暗棕色色黑*、无味、质软、黑绿、蜂窝状、捻发音、界清,易脱落恶臭、分界不清分界不清预后进展缓慢,进展快进展快预后较好。死亡率高死亡率高*色黑:系红细胞的血红蛋白中二价铁(Fe++)与腐败组织中的硫化氢(H2S)结合所形成的硫化铁之色泽为黑色。

40

足干性坏疽足及趾呈干燥、质硬、黑色、界清(为血栓闭塞脉管炎—缺血坏死)干性湿性气性足干性坏疽干性湿性气41足趾干性坏疽小肠湿性坏疽足干性坏疽足趾干性坏疽小肠湿性坏疽足干性坏疽42坏死——结局1、溶解吸收:2、分离排除:分界性炎;

糜烂:表皮/黏膜缺损;溃疡:深达皮下、黏膜下的缺损;窦道;深部组织坏死形成一端开口的盲管;瘘管:两端开口的病理性管道;空洞:肺、肾等坏死物经气管/输尿管排出形成空腔。3、机化:由新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、、脓液、及其他异物的过程。4、包裹(新生结缔组织包绕)、钙化(钙盐沉积)。坏死——结局1、溶解吸收:431、溃疡2、窦道3、瘘管1231、溃疡12344

肾空洞性结核病肾空洞性结核病45

附:凋亡(apoptosis)概念:是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下,通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种

程序性细胞死亡。凋亡与坏死区别

特征

凋亡坏死机制基因调控程序性细胞死亡意外事故性细胞死亡诱因生理性/微弱病理刺激缺氧、感染、中毒等死亡范围散在单个细胞聚集大片细胞形态特征细胞固缩,细胞膜完整细胞肿胀,胞膜破裂

胞浆分叶突起—凋亡小体溶酶释放,细胞自溶周围反应无炎症,无再生;有炎症,有修复意义为生理/病理性死亡病理性死亡。附:凋亡(46细胞及细胞器皱缩,胞浆致密核染色质边集胞浆分叶状突起形成凋亡小体-与胞体分离凋亡小体被邻近巨噬细胞吞噬细胞及细胞器肿胀,核染色质边集细胞膜细胞器膜细胞核膜破裂崩解自溶

细胞凋亡与细胞坏死模式图细胞及细胞器胞浆分叶状突起形成凋亡小体细胞及细胞器47

肝细胞凋亡

胞浆嗜酸,胞核浓缩与周围细胞分离

48

凋亡意义(参;王恩华编《病理学》P23)对胚胎发育、形态发生、正常细胞群的稳定、机体的防御、免疫反应、老化、肿瘤发生发展等具重要意义。细胞凋亡过多所致疾病:1、艾滋病…….,2、移植排斥反应……,3、缺血及再灌注—心肌C、神经C凋亡过多;4、神经系统退化性疾病等…….,细胞凋亡过少所致疾病:肿瘤发生:诱导凋亡的基因失活/抑制凋亡的基因表达过度等……..,凋亡意义(参;王恩49肝细胞水肿的病理与临床肝细胞弥漫水肿(胞浆疏松化-气球样肿胀-破裂)包膜紧张受压刺激感觉神经肝脏肿大肝区疼压叩痛巩膜皮肤黄疸转氨酶升高影像检查胆红素代谢障碍胆管受压胆汁淤积转氨酶自肝细胞逸出进入肝窦肝细胞水肿的病理与临床肝细胞弥50高血压的病理与临床全身细动脉痉挛--硬化(管腔变小、闭塞,管壁变厚、变硬、变脆)血压波动血压稳定持续升高肾固缩硬化脑出血入球动脉狭窄闭塞肾单位缺血萎缩纤维化左室肥大外周阻力持续升高血管痉挛、舒张左室射血阻力增大脑血管易破裂高血压的病理与临床全身细动脉痉挛-51野花

胡承江摄野花52细胞组织的适应和损伤课件53细胞组织的适应和损伤课件54细胞组织的适应和损伤课件55细胞组织的适应和损伤课件56掌握:变性的概念;

细胞水肿、脂变、玻变、黏变、淀变、色素沉积、病理性钙化的概念、病变特点、结局;

坏死的概念、病理变化、类型(凝固性、液化性、纤维素性)及其病变特点、结局;凋亡的概念、意义。目的要求掌握:变性的概念;目的要求57损伤的概念:细胞和组织遭受不能耐受的有害内、外因子刺激时,则可引起损伤。轻者:变性(亚致死细胞损伤)重者:细胞死亡。

第二节损伤损伤的概念:第二节损伤58

损伤的概述二、原因:缺氧、化学因素、物理因素、生物因素、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、医源因素、社会-心理-精神因素等

59损伤的概述:三、损伤的发生机制:1、细胞膜破坏2、活性氧类物质的损伤作用3、胞浆内高游离钙损伤作用4、缺氧的损伤5、化学损伤6、遗传变异损伤的概述60

一、可逆性损伤细胞水肿

脂肪变性

玻璃样变性

淀变、黏变、色素、钙化二、不可逆性损伤

坏死

凋亡

1234损伤的形态改变121234损伤的形61

损伤四、形态学改变(一)可逆性损伤

旧称:变性(degeneration)

概念:细胞或细胞间质受损后因代谢障碍而发生的形态学改变。表现在细胞内或细胞间质中出现某些异常物质或正常物质异常增多,且多伴功能降低。损62

常见变性类型:

11、

细胞水肿(cellularswelling)

2、脂肪变性(fattychange)

3、玻璃样变性(hyalinechange)

4、淀粉样变性(amyloidosis)5、粘液样变性(mucoiddegeneration)6、病理性色素沉着(pathologypigmentation)7、病理性钙化(pathologycalcification)

常见变性类型:1163

变性de类型

1、细胞水肿(水样变性)概述:是轻度细胞变性。好发于线粒体丰富、代谢旺盛的肝、肾、心

等实质细胞。原因:缺氧、感染、中毒等。病机:缺氧等—线粒体受损—ATP生成减少——Na+-K+泵功障—细胞内Na+、H2O增多——细胞水肿。变64

正常肝组织肝索:肝细胞1-2层,多边形,胞浆红染、致密;肝窦较宽。正65

1、正常肝细胞(多边形、胞浆均匀红染);2、肝细胞肿大、多边形、胞浆疏松、红染颗粒物质;3、肝细胞更大、更圆、更亮似气球样。

K+Na+

1、正常肝细胞(多边形、胞浆均匀红染);2、肝细胞肿大、多边形、胞浆疏松、红染颗粒物质;3、肝细胞更大、更圆、更亮似气球样。

K+Na+1、正常肝细胞(多边形、胞浆均匀红染);K+Na+166

肝细胞水肿1、肝细胞肿大、疏松淡染、红染颗粒;2、气球样肿胀3、细胞核正常。122

67

变性类型------细胞水肿

病变

肉眼:体积增大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色变淡、混浊无光

(似开水烫过的新鲜瘦肉样,红褐色消失)

因器官肿大、混浊无光,故原称“混浊肿胀”。

光镜:细胞弥漫增大—胞浆疏松化(颗粒变性)

—气球样变性。电镜:胞浆内红染颗粒为肿胀的线粒体和内质网。例:急性普通型肝炎()肾浊肿……等结局:原因消除,恢复原状,病变进展,细胞破裂。病理与临床

68

肾(近曲)小管上皮细胞水肿1、肾体肿大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、皮质增厚、混浊无光;2、肾小管上皮细胞肿胀、胞浆疏松、红染颗粒物质,管腔狭窄呈星状。正常肾肾浊肿肾(近曲69

变性类型

2、脂肪变性(fattydegeneration)概念:器官的实质细胞内有脂质(甘油三酯)异常堆积者。原因:缺氧、感染、中毒、营养障碍部位:肝、肾、心的实质细胞。因肝是脂肪代谢重要场所,以肝脂变最常见,故以肝脂变为例:变性类型概念:器官的实质细70

变性类型--------脂肪变性

病机:正常脂代:血中脂肪酸入肝细胞后,其代谢途径:

A、被氧化为酮体和CO2;

B、参入磷脂和胆固醇的合成;

C、在a-磷酸甘油的参入合成甘油三酯+载脂蛋白——脂蛋白——血流。肝脂变机制:

①高脂饮食—肝细胞内脂酸,脂酸氧化障碍

脂酸堆积于肝细胞内脂变;

②饮酒:可致α磷酸甘油甘油三酯合成;③缺氧、营养不良等脂蛋白合成甘油三酯蓄积。变性类型--------脂肪变71

变性类型------脂肪变性病变:

A、

肝脂变:肉眼:肝体肿大、重量增加、颜色变黄、边缘变钝、质地稍软、切面隆起、触之油腻感(严重弥漫肝脂变称脂肪肝)。

镜下:肝细胞增大、胞浆中充满大小不等脂肪空泡(HE切片:脂滴被酒精、二甲苯溶解)

注:脂变空泡与气球样变性区别:(冰冻切片)苏丹III染色:脂滴呈橘红色;锇酸染色:脂滴呈黑色。变性类型------脂肪变性病变:72

肝脂肪变性肝体肿大、重量增加、颜色变黄、边缘变钝、质地稍软、切面隆起、触之油腻感。肝脂73

肝脂肪变性

74病变:

B、心肌脂变:肉眼:心脏体积增大,心内膜下见平行黄色条纹与正常暗红心肌相间,似虎皮斑纹称“虎斑心”镜下:脂变心肌胞浆内见细小串珠样脂肪空泡,排列于纵行肌原纤维之间。

变性类型------脂肪变性

心肌脂肪变性1、虎斑心2、心肌脂变(锇酸染色)病变:变性类型------脂肪变性75

C、肾脂变

病因:贫血、缺氧、中毒病机:肾小球血管基膜受损—血浆脂蛋白漏出—近曲小管细胞吸收漏出的脂蛋白—脂变。肉眼:肾体增大、包膜紧张、皮质增厚、颜色浅黄镜下:近曲小管细胞基底部见脂肪小滴

变性类型-------脂肪变性肾小管细胞脂肪变性(锇酸染色)C、肾脂变

病因:贫血、缺氧、中毒76附:心肌脂肪浸润:

心外膜增多的脂肪组织可沿心肌间质向心肌内伸入——心肌受压萎缩(脂肪心)——甚心肌断裂、出血——猝死。见于肥胖者。

变性类型------脂肪变性附:心肌脂肪浸润:变性类型----77

变性类型

3、玻璃样变性(hyalinedegeneration)概念:指在细胞内或细胞间质中出现均匀一致、半透明、HE红染无结构类似毛玻璃样蛋白性物质。类型:(1)血管壁玻变例:高血压病时

脾小体中央细A玻璃样变附:

脾小体中央细A玻璃样变病理与临床变性类型概念:指在细胞内或78

变性类型--玻璃样变(2)

结缔组织玻变见于:纤维瘢痕组织肉眼:灰白半透明、质韧无弹性。镜下:胶原纤维增粗、融和为均质红染无结构的梁、带、片块状、失去纤维性结构。皮下纤维瘢痕变性类型--玻璃样变(2)结缔组织玻变皮下纤维79

变性类型------玻璃样变性(3)细胞内玻璃样变性概念:指细胞内蛋白质过多(细胞内蛋白质沉积)光镜:胞浆内均质、红染、圆形团块(小体)例:①肾小管细胞玻璃小滴:

吸收原尿蛋白质+溶酶体融合而成;②浆细胞卢梭小体(Russell’sbody):粗面内质网中免疫球蛋白积聚;

③肝细胞马洛里小体(Mallory’sbody):(酒精性肝病时)肝细胞内角蛋白细丝集聚而成。后果:仅有病理意义,而无临床意义。变性类型------玻璃样变性80肾小管细胞玻璃小滴(肾炎—蛋白尿—肾小管细胞吞饮)(肝炎/酒精肝病)肝细胞Mallory’

小体

细胞角蛋白的细丝凝集呈红染的玻璃样物质。

慢性炎症时—浆细胞Russell’小体红染圆形玻璃样物质(免疫球蛋白)肾小管细胞玻璃小滴(肝炎/酒精肝病)肝细胞Ma81

变性类型4、淀粉样变性(amyloidosis)概念:

细胞外间质内(尤为小血管基底膜处)有蛋白质-粘多糖复合物蓄积,加碘呈棕褐色(再加硫酸呈蓝色)与淀粉遇碘的反应相似,故称“淀粉样变性”。肉眼:灰白、质硬、富弹性;光镜:HE;呈粉红、均质、云雾状、无结构的物质;部位:睑结膜、舌、喉、呼吸道、心肌….等;淀粉样变(刚果红染色)

喉(声带息肉)变性类型概念:淀粉样变(刚果红染82

变性类型

5、黏液样变性(mucoiddegeneration)概念:是指间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的积聚。见于:间叶组织肿瘤、动粥、风湿病、脂肪组织、营养不良的骨髓等;光镜:间质疏松,有星芒状纤维细胞散在于淡蓝色的粘液样基质中。

变性类型概念:是指间质内有粘83

变性类型6、病理性色素沉着概念:有色物质在细胞内、外异常蓄积。内源性色素:

含铁血黄素脂褐素胆红素黑色素等外源性色素:

如肺内的炭末和纹身色素(肺)含铁血黄素(肝)胆色素变性类型概念:有色84

真皮内痣真皮内痣细胞巢状分布,胞浆内含黑色素

85变性类型7、病理性钙化概念:除骨、牙以外的组织有固体钙盐(鳞酸钙、碳酸钙)沉积者。镜下:HE染色,钙盐呈蓝色颗粒或片块状。分:

营养不良性钙化:

如坏死组织、血栓、虫卵等

转移性钙化(钙磷代障):

如肾小管、肺泡壁、胃粘膜等转移性钙化(肺)变性类型概念:除骨、牙以外的组86

(二)不可逆性损伤—细胞死亡(坏死、凋亡)

坏死(Necrosis)概念:活体内局部组织细胞的死亡。(以酶溶性变化为特点)

[与死亡区别]:呼吸心跳停止—整体死亡,但在一定时间内部分组织细胞仍然存活,可作组织器官移植。

[失活组织]临床将已失去生活能力的组织称之。特点:外观浑浊无光泽,无弹性,无温度,无血管搏动,无感觉(痛、触觉),无运动(肠管蠕动),切割无鲜血流出。意义:应切除失活组织、利于修复。(二)不可逆性损伤—细胞死亡(坏死、凋亡)87坏死

—基本病变光镜下细胞坏死10小时以上方可辨认。1、细胞核:

核固缩;核内染色质集聚、体积缩小,嗜碱;

核碎裂;核膜破裂,染色质崩解成碎片;

核溶解:核染色质变淡-轮廓消失(DNA酶、蛋白酶溶)2、细胞浆:嗜酸性,细胞器破坏,溶酶释放;3、间质:基质及胶原纤维崩解、液化坏死—基本病变光镜下细胞坏死10小时以上方可辨88

坏死——类型

1、凝固性坏死:机理:蛋白质变性凝固+溶酶较弱。病变:坏死组织呈灰白灰黄,干燥质实。例:心、脾、肾等缺血性梗死;特点:分界明显、细胞坏死,但轮廓保持。肾梗死肾梗死坏死——类型1、凝固性89坏死——类型例:干酪样坏死:

是凝固性坏死的特殊类型。肉眼:坏死组织富含脂质,略呈黄色,质软,状如干酪

(奶酪/豆渣)镜下:组织坏死彻底,见不到组织轮廓,呈一片红染无结构颗粒状物质。坏死——类型例:干酪样坏死:901、肾贫血性梗死2、肺结核干酪坏死1、肾贫血性梗死2、肺结核干酪坏死91坏死——类型2、液化性坏死:概念:坏死组织迅速溶解液化及形成坏死腔。例:(1)脑液化坏死:因脑组织富含磷脂+水,蛋白质含量少,故坏死后不易凝固而液化—羹状软化灶。(2)脓肿的脓液:(3)脂肪坏死:

乙脑(示筛状软化灶)坏死——类型2、液化性坏死:乙脑(示筛状软化92

肝脓肿(中性粒细胞释放蛋白水解酶的溶解作用)肝脓93

(胰周)脂肪液化性坏死(3)脂肪坏死:1、急性胰腺炎:胰脂酶释放—胰腺本身及胰周脂肪组织分解为脂酸+钙—灰白色钙皂(肉眼).镜下:坏死脂肪细胞仅留模糊的轮廓。2、乳房创伤—脂肪细胞破裂,脂滴外逸—形成乳腺肿块;镜下;大量吞噬脂滴的泡沫细胞+多核异物巨细胞。(胰周)脂肪液化性坏死(3)脂肪坏死:94坏死——类型3、纤维素样坏死

(纤维素样变性)

是结缔组织及小血管壁常见坏死形式,病变:坏死组织形成细丝状、颗粒状、小条状红染无结构的物质,相似于纤维素染色故名。见于:风湿病灶(结缔组织)新月体肾炎(新月体细胞内)恶性高血压(血管壁)胃溃疡(底部)坏死——类型3、纤维素样坏死95坏死——类型

4、坏疽:组织坏死伴腐败菌感染和其他因素影响而呈黑色、暗绿色等特殊形态改变者称之。

坏疽类型

干性

湿性

气性发病基础A阻塞,V回流A、V同时阻塞而深部创伤+厌氧菌通畅时淤血时感染时

好发部位

四肢阑尾、肠、肺、宫内膜部位不定

形态表现干燥、质硬、湿润、肿胀、肿胀、暗棕色色黑*、无味、质软、黑绿、蜂窝状、捻发音、界清,易脱落恶臭、分界不清分界不清预后进展缓慢,进展快进展快

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