感染性休克微循环障碍与血管的关系培训课件

感染性休克微循环障碍与血管的关系感染性休克微循环障碍与血管的关系1感染性休克病理生理感染性休克血流动力学特征：有效循环容量不足导致微循环灌注障碍和组织器官功能受影响VincentJL.IntensiveCareMed.2001;27Suppl1:S80-92.2感染性休克微循环障碍与血管的关系感染性休克病理生理感染性休克血流动力学特征：有效循环容量不足2感染性休克中血管活性药物的使用低血压：外周血管阻力下降，重要器官灌注不足--缩血管药物微循环改变：毛细血管充盈不足、密度降低以及血流瘀滞--扩血管药物缩血管还是扩血管？3感染性休克微循环障碍与血管的关系感染性休克中血管活性药物的使用低血压：外周血管阻力下降，重要3微循环的改变与septicshock的预后SakrY,DuboisMJ,DeBackerD,etal.CritCareMed.2004;32(9):1825-31.一项前瞻性研究，纳入49名septicshock患者，用OPS观察其微循环的变化4感染性休克微循环障碍与血管的关系微循环的改变与septicshock的预后SakrY,4微循环的改变与并发症的发生JhanjiS,LeeC,WatsonD,HindsC,etal.IntensiveCareMed.2009;35(4):671-7.5感染性休克微循环障碍与血管的关系微循环的改变与并发症的发生JhanjiS,LeeC,5休克的监测血压尿量神志皮肤CVP,PAWPScvO2/SvO2吲哚菁绿胃肠CO2压力6感染性休克微循环障碍与血管的关系休克的监测血压尿量CVP,PAWPScvO2/SvO2吲哚菁6Orthogonalpolarizationspectral(OPS)

Sidestreamdark-field(SDF)Microvascularflowindex(MFI)Proportionofperfusedsmallvessels(%)PerfusedsmallvesseldensityBezemeretal.

CriticalCare200812(Suppl2):P63Sheikh,MuhammadY,etal.DigestiveDiseasesandSciences

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CriticalCare2005,9(suppl4):S13-S197感染性休克微循环障碍与血管的关系Orthogonalpolarizationspectr7缩血管药物去甲肾上腺素肾上腺素去氧肾上腺素加压素特利加压素8感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物去甲肾上腺素8感染性休克微循环障碍与血管的关系8缩血管药物--去甲肾上腺素SurvivingSepsisCampaignguidelines2008的推荐一线用药2000年的一项前瞻性队列研究发现去甲肾上腺素可以改善septicshock的预后DellingerRP,etalIntensiveCareMed.2008;34(1):17-60.MartinC,etal.CritCareMed.2000;28(8):2758-65.9感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物--去甲肾上腺素SurvivingSepsis9去甲肾上腺素与微循环2009年Dubin通过SDF成像技术直视下观察20名感染性休克患者使用去甲肾上腺素后的微循环状况，将患者的MAP分别维持在65mmHg，75mmHg，85mmHg，患者的舌下毛细血管微循环指数分别为2.1±0.7,2.2±0.7,2.0±0.8，并没有随着去甲肾上腺素使血压的上升而得到改善，相反，患者的毛细血管灌注密度随着血压的上升有下降的趋势（ANOVAP=0.09,lineartrendP=0.045)DubinA,etal.CritCare.2009;13(3):R92.10感染性休克微循环障碍与血管的关系去甲肾上腺素与微循环2009年Dubin通过SDF成像技术直10去甲肾上腺素与微循环11感染性休克微循环障碍与血管的关系去甲肾上腺素与微循环11感染性休克微循环障碍与血管的关系11去甲肾上腺素与微循环同年Jhanji发表了另一项前瞻性临床观察研究，将17名感染性休克患者的MAP分别维持在60mmHg，70mmHg，80mmHg和90mmHg，发现患者的氧输送从487(418–642)逐渐升至662(498–829)Ml/min/m2(p<0.01),表皮组织氧分压从基础的44mmHg逐渐升至54mmHg(p<0.001)，但舌下毛细血管微循环指数和毛细血管灌注密度并没有随着血压的上升发生改变（毛细血管微循环指数维持在2.3；毛细血管灌注密度维持在6.9）JhanjiS,etal.CritCareMed.2009;37(6):1961-6.12感染性休克微循环障碍与血管的关系去甲肾上腺素与微循环同年Jhanji发表了另一项前瞻性临床观12去甲肾上腺素与微循环在维持最低限度的全身灌注压的情况下，进一步增加动脉压不能改善感染性休克的微循环灌注。13感染性休克微循环障碍与血管的关系去甲肾上腺素与微循环在维持最低限度的全身灌注13去甲肾上腺素组的心律失常的发生率低于多巴胺（12.4%vs24.1%，p<0.001），去甲肾上腺素与多巴胺两组患者的28天病死率、住院时间、ICU时间无明显差异，同时多巴胺组皮肤缺血的发生率高于去甲组，但无统计学意义（6.5%vs4.1%，p=0.09）。

本研究无两组微循环观察的比较。14感染性休克微循环障碍与血管的关系去甲肾上腺素组的心律失常的发生率低于多巴胺（114感染性休克微循环障碍与血管的关系培训课件15缩血管药物—去氧肾上腺素一项小样本n=32的前瞻随机对照的临床研究比较了去氧肾上腺素与去甲肾上腺对感染性休克患者全身和组织氧代谢的影响，既没有改善也没有恶化患者的肠内微循环器官灌注。MorelliA,etal.CritCare.2008;12(6):R143.16感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物—去氧肾上腺素一项小样本n=32的前瞻随机对照的临16缩血管药物—去氧肾上腺素一项15名感染性休克患者的交叉试验用药的研究，提示去氧肾上腺素可能导致感染性休克患者微循环的恶化。MorelliA,etal.Shock.2008;29(4):446-51.17感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物—去氧肾上腺素一项15名感染性休克患者的交叉试验用17缩血管药物—加压素DuboisMJ,etal.IntensiveCareMed.2003;29(6):1020-3.18感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物—加压素DuboisMJ,etal.Int18一项大样本多中心随机对照的临床研究（n=778）中，比较了去甲肾上腺素联合小剂量AVP（5mg/min的去甲+0.01to0.03U/minAVP）与去甲肾上腺素(5-15mg/min)治疗感染性休克患者的疗效，发现两者28天病死率(35.4%and39.3%,P=0.26)和90天病死率(43.9%and49.6%,P=0.11)没有差异，同时，AVP组导致的手指末梢缺血缺氧较去甲肾上腺组的发生率增高，但差异无统计学意义(2.0%vs.0.5%,P=0.11)19感染性休克微循环障碍与血管的关系一项大样本多中心随机对照的临床研究（n=719缩血管药物—特立加压素BoermaEC,etal.ActaAnaesthesiolScand.2005;49(9):1387-90.20感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物—特立加压素BoermaEC,etal.A20缩血管药物—特立加压素BoermaEC,etal.ActaAnaesthesiolScand.2005;49(9):1387-90.21感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物—特立加压素BoermaEC,etal.A21特立加压素在临床中使用特立加压素治疗感染性休克可能处于两难的境地，一方面注射该药可以迅速提高MAP和尿量，并减少去甲肾上腺素的使用，但同时也导致微循环灌注的恶化。目前仍缺乏关于特立加压素对微循环影响的较大样本的研究。22感染性休克微循环障碍与血管的关系特立加压素在临床中使用特立加压素治疗感染性休克可能处于两难的22扩血管药物硝酸甘油5-羟色胺抑制剂环磷酸腺苷激活剂23感染性休克微循环障碍与血管的关系扩血管药物硝酸甘油23感染性休克微循环障碍与血管的关系23扩血管药物—硝酸甘油硝酸甘油与其他的硝酸盐类药物一样经过细胞内代谢可以生成一氧化氮（NO），介导血管舒张作用NO的生成是sepsis诱导低血压产生的重要原因之一，它仍被认为可以成为解决微循环血流不均质的药物选择之一TrzeciakS,etal.AcadEmergMed.2008;15(5):399-413.24感染性休克微循环障碍与血管的关系扩血管药物—硝酸甘油硝酸甘油与其他的硝酸盐类药物一样经过细胞24硝酸甘油的研究一项非对照研究，给予实现了全身血流动力学目标的8名感染性休克患者硝酸甘油，OPS观察到微循环血量的持续改善。但该研究非随机对照。SpronkPE,etal.Lancet.2002;360(9343):1395-6.25感染性休克微循环障碍与血管的关系硝酸甘油的研究一项非对照研究，给予实现了全身血流动力学目标的25硝酸甘油的研究一项硝酸甘油对感染性休克患者微循环影响的随机对照双盲临床试验，SDF观察微循环，P>0.05。BoermaEC,etal.CritCareMed.2010;38(1):93-100.26感染性休克微循环障碍与血管的关系硝酸甘油的研究一项硝酸甘油对感染性休克患者微循环影响的随机对26硝酸甘油的研究一项硝酸甘油对感染性休克患者微循环影响的随机对照双盲临床试验，ICU和医院死亡率都较安慰剂组高，但P>0.05。BoermaEC,etal.CritCareMed.2010;38(1):93-100.27感染性休克微循环障碍与血管的关系硝酸甘油的研究一项硝酸甘油对感染性休克患者微循环影响的随机对27Summary目前没有证据证明通过使用缩血管药物增加MAP可以改善感染性休克的微循环使用扩张血管药物的策略目前也没有得到证实扩血管？缩血管？悬而未决微循环的监测取得了巨大的进步，能帮助我们针对微循环进行目标化治疗做进一步努力28感染性休克微循环障碍与血管的关系Summary目前没有证据证明通过使用缩血管药物增加MAP可28ThankYou!29感染性休克微循环障碍与血管的关系ThankYou!29感染性休克微循环障碍与血管的关系29感染性休克微循环障碍与血管的关系感染性休克微循环障碍与血管的关系30感染性休克病理生理感染性休克血流动力学特征：有效循环容量不足导致微循环灌注障碍和组织器官功能受影响VincentJL.IntensiveCareMed.2001;27Suppl1:S80-92.31感染性休克微循环障碍与血管的关系感染性休克病理生理感染性休克血流动力学特征：有效循环容量不足31感染性休克中血管活性药物的使用低血压：外周血管阻力下降，重要器官灌注不足--缩血管药物微循环改变：毛细血管充盈不足、密度降低以及血流瘀滞--扩血管药物缩血管还是扩血管？32感染性休克微循环障碍与血管的关系感染性休克中血管活性药物的使用低血压：外周血管阻力下降，重要32微循环的改变与septicshock的预后SakrY,DuboisMJ,DeBackerD,etal.CritCareMed.2004;32(9):1825-31.一项前瞻性研究，纳入49名septicshock患者，用OPS观察其微循环的变化33感染性休克微循环障碍与血管的关系微循环的改变与septicshock的预后SakrY,33微循环的改变与并发症的发生JhanjiS,LeeC,WatsonD,HindsC,etal.IntensiveCareMed.2009;35(4):671-7.34感染性休克微循环障碍与血管的关系微循环的改变与并发症的发生JhanjiS,LeeC,34休克的监测血压尿量神志皮肤CVP,PAWPScvO2/SvO2吲哚菁绿胃肠CO2压力35感染性休克微循环障碍与血管的关系休克的监测血压尿量CVP,PAWPScvO2/SvO2吲哚菁35Orthogonalpolarizationspectral(OPS)

Sidestreamdark-field(SDF)Microvascularflowindex(MFI)Proportionofperfusedsmallvessels(%)PerfusedsmallvesseldensityBezemeretal.

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CriticalCare2005,9(suppl4):S13-S1936感染性休克微循环障碍与血管的关系Orthogonalpolarizationspectr36缩血管药物去甲肾上腺素肾上腺素去氧肾上腺素加压素特利加压素37感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物去甲肾上腺素8感染性休克微循环障碍与血管的关系37缩血管药物--去甲肾上腺素SurvivingSepsisCampaignguidelines2008的推荐一线用药2000年的一项前瞻性队列研究发现去甲肾上腺素可以改善septicshock的预后DellingerRP,etalIntensiveCareMed.2008;34(1):17-60.MartinC,etal.CritCareMed.2000;28(8):2758-65.38感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物--去甲肾上腺素SurvivingSepsis38去甲肾上腺素与微循环2009年Dubin通过SDF成像技术直视下观察20名感染性休克患者使用去甲肾上腺素后的微循环状况，将患者的MAP分别维持在65mmHg，75mmHg，85mmHg，患者的舌下毛细血管微循环指数分别为2.1±0.7,2.2±0.7,2.0±0.8，并没有随着去甲肾上腺素使血压的上升而得到改善，相反，患者的毛细血管灌注密度随着血压的上升有下降的趋势（ANOVAP=0.09,lineartrendP=0.045)DubinA,etal.CritCare.2009;13(3):R92.39感染性休克微循环障碍与血管的关系去甲肾上腺素与微循环2009年Dubin通过SDF成像技术直39去甲肾上腺素与微循环40感染性休克微循环障碍与血管的关系去甲肾上腺素与微循环11感染性休克微循环障碍与血管的关系40去甲肾上腺素与微循环同年Jhanji发表了另一项前瞻性临床观察研究，将17名感染性休克患者的MAP分别维持在60mmHg，70mmHg，80mmHg和90mmHg，发现患者的氧输送从487(418–642)逐渐升至662(498–829)Ml/min/m2(p<0.01),表皮组织氧分压从基础的44mmHg逐渐升至54mmHg(p<0.001)，但舌下毛细血管微循环指数和毛细血管灌注密度并没有随着血压的上升发生改变（毛细血管微循环指数维持在2.3；毛细血管灌注密度维持在6.9）JhanjiS,etal.CritCareMed.2009;37(6):1961-6.41感染性休克微循环障碍与血管的关系去甲肾上腺素与微循环同年Jhanji发表了另一项前瞻性临床观41去甲肾上腺素与微循环在维持最低限度的全身灌注压的情况下，进一步增加动脉压不能改善感染性休克的微循环灌注。42感染性休克微循环障碍与血管的关系去甲肾上腺素与微循环在维持最低限度的全身灌注42去甲肾上腺素组的心律失常的发生率低于多巴胺（12.4%vs24.1%，p<0.001），去甲肾上腺素与多巴胺两组患者的28天病死率、住院时间、ICU时间无明显差异，同时多巴胺组皮肤缺血的发生率高于去甲组，但无统计学意义（6.5%vs4.1%，p=0.09）。

本研究无两组微循环观察的比较。43感染性休克微循环障碍与血管的关系去甲肾上腺素组的心律失常的发生率低于多巴胺（143感染性休克微循环障碍与血管的关系培训课件44缩血管药物—去氧肾上腺素一项小样本n=32的前瞻随机对照的临床研究比较了去氧肾上腺素与去甲肾上腺对感染性休克患者全身和组织氧代谢的影响，既没有改善也没有恶化患者的肠内微循环器官灌注。MorelliA,etal.CritCare.2008;12(6):R143.45感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物—去氧肾上腺素一项小样本n=32的前瞻随机对照的临45缩血管药物—去氧肾上腺素一项15名感染性休克患者的交叉试验用药的研究，提示去氧肾上腺素可能导致感染性休克患者微循环的恶化。MorelliA,etal.Shock.2008;29(4):446-51.46感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物—去氧肾上腺素一项15名感染性休克患者的交叉试验用46缩血管药物—加压素DuboisMJ,etal.IntensiveCareMed.2003;29(6):1020-3.47感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物—加压素DuboisMJ,etal.Int47一项大样本多中心随机对照的临床研究（n=778）中，比较了去甲肾上腺素联合小剂量AVP（5mg/min的去甲+0.01to0.03U/minAVP）与去甲肾上腺素(5-15mg/min)治疗感染性休克患者的疗效，发现两者28天病死率(35.4%and39.3%,P=0.26)和90天病死率(43.9%and49.6%,P=0.11)没有差异，同时，AVP组导致的手指末梢缺血缺氧较去甲肾上腺组的发生率增高，但差异无统计学意义(2.0%vs.0.5%,P=0.11)48感染性休克微循环障碍与血管的关系一项大样本多中心随机对照的临床研究（n=748缩血管药物—特立加压素BoermaEC,etal.ActaAnaesthesiolScand.2005;49(9):1387-90.49感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物—特立加压素BoermaEC,etal.A49缩血管药物—特立加压素BoermaEC,etal.ActaAnaesthesiolScand.2005;49(9):1387-90.50感染性休克微循环障碍与血管的关系缩血管药物—特立加压素BoermaEC,etal.A50特立加压素在临床中使用特立加压素治疗感染性休克可能处于两难的境地，一方面注射该药可以迅速提高MAP和尿量，并减少去甲肾上腺素的使用，但同时也导致微循环灌注的恶化。目前仍缺乏关于特立加压素对微循环影响的较大样本的研究。51感染性休克微循环障碍与血管的关系特立加压素在临床中使用特立加压素治疗感染性休克可能处于两难的51扩血管药物硝酸甘油5-羟色胺抑制剂环磷酸腺苷激活剂52感染性休克微循环障碍与血管的关系扩血管