流行性出血热防控知识培训课件

流行性出血热防控知识培训流行性出血热防控知识培训1

概述流行性出血热又名肾综合征出血热，是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病；鼠为主要传染源，我国有姬鼠型、家鼠型和姬鼠家鼠混合型3种疫区；主要临床特征为发热、出血、肾脏损害；典型病例呈发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期。2

概述流行性出血热又名肾综合征出血热，是由汉坦病毒引起的自然汉坦病毒宿主动物汉坦病毒宿主动物3流行性出血热概况

分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲的32个国家；我国为重疫区，占全球累积报告病例数的90%。31个省、市、自治区均有病例发生，台湾也有病例发生。4流行性出血热概况

分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲的32个国家病原学

属布尼亚病毒科，汉坦病毒属呈圆形或卵圆形，直径约120nm，外有双层膜，基因为单股负性RNA，由大（L）、中(M)、小(S)三个片段组成S基因编码核蛋白，是主要结构蛋白，感染后抗体出现早，可用于早期诊断M基因编码膜蛋白，其中含中和抗原和血凝抗原，诱生保护作用的中和抗体L基因编码RNA多聚酶5病原学

属布尼亚病毒科，汉坦病毒属5病原学依据血清学检查，汉坦病毒（Hantaanvirus）至少可分为13型，公认的有以下5型

Ⅰ型汉滩病毒（Hantaanvirus，野鼠型）Ⅱ型汉城病毒（Seoulvirus，家鼠型）Ⅲ型普马拿病毒（Puumalavirus，棕背平型）Ⅳ型希望山病毒（Prospecthillvirus，田鼠型）Ⅴ型辛诺柏病毒（sinnombrevirus,鹿鼠型)6病原学依据血清学检查，汉坦病毒（Hantaanvirus）病原学我国流行的主要是:Ⅰ型汉滩病毒Ⅱ型汉城病毒Ⅰ型病毒感染者的病情重于Ⅱ型病毒感染者HFRSV对外环境抵抗力不强，4~20℃相对稳定，不耐热、不耐酸，56℃30分钟和PH5·0以下可灭活，对紫外线、乙醚、75%酒精、0·5%碘酊均敏感7病原学我国流行的主要是:7病毒结构球形直径80-120nm脂质包膜无基质蛋白糖蛋白包膜子粒病毒结构球形8病毒结构病毒颗粒表面有由糖蛋白G1和G2双体组成的棘突棘突长约5-10nmLaCross病毒每个颗粒表面有70-1400个棘突

病毒结构病毒颗粒表面有由糖蛋白G1和G2双体组成的9汉坦病毒形态汉坦病毒形态10（一）宿主动物和传染源世界上有170多种动物自然感染汉坦病毒，我国有67种，主要是啮齿类如黑线姬鼠、大林鼠、褐家鼠等其它动物猫、狗、家兔等，感染后可从尿粪及唾液中排毒，但在流行中的意义，尚需研究人不是主要的传染原流行病学

11（一）宿主动物和传染源流行病学11流行病学

（二）传播途径公认为多途径感染呼吸道传播:通过携带病毒的鼠类的尿、粪便、唾液等排泄物的污染尘埃可形成气溶胶，经呼吸道吸入人体而感染。接触传播:通过被带毒鼠类咬伤或皮肤破损伤口直接接触带毒老鼠的排泄物、分泌物等感染。垂直传播：孕妇感染本病后，病毒可经胎盘感染胎儿。其次有报告本病可经消化道传播，寄生鼠类身上的革螨或恙螨也具有传播作用。12流行病学（二）传播途径12流行病学

（三）易感人群不同性别、年龄、职业人群对本病普遍易感疫区人群隐性感染率低，野鼠型1~4%，家鼠型5~16%主要为男性轻壮年，占总发病的2/3病后能获得持久性免疫13流行病学（三）易感人群13流行病学

（四）流行特征主要分布于亚洲，每十年左右有一个高峰期四季均可发病。野鼠型以11月至次年1月为高峰，家鼠型流行高峰为3—~5月流行疫区的类型姬鼠型疫区家鼠型疫区混合型疫区14流行病学

（四）流行特征14发病机制

HFRSV（肾综合征出血热）

发热

病毒血症免疫应答中毒症状细胞因子释放

小血管损伤

渗出DIC多脏器损伤15发病机制HFRSV（肾①临床上患者有病毒血症期。所有脏器组织中，均能检出EHF病毒抗原②体外培养证实，无免疫因素的参与下感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害。③不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻重也不同。④病程中患者免疫成分或免疫功能是继发的病理机制1病毒直接作用①临床上患者有病毒血症期。所有脏器组织中，均能检出EHF病毒161免疫复合物引起损伤：早期血清补体下降----血循环中存在特异性免疫复合物（小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管）免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。

2其他免疫应答（ⅠⅡⅣ型变态反应:①早期特异性IgE升高（Ⅰ型变态反应）②EHF患者血小板中存在免疫复合物（Ⅱ型变态反应）③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞（Ⅳ型变态反应2．免疫作用1免疫复合物引起损伤：早期血清补体下降2．免疫作用17①急性期外周血CD8明显上升.②各种免疫细胞表面标志物增加呈活跃状态③汉坦病毒可侵犯T、B细胞.④机体清除病毒感染主要靠机体免疫机制,尤其是细胞免疫机制，其中T细胞系统，细胞毒T细胞，自然杀伤细胞（NK3．各种细胞因子和介质的作用①急性期外周血CD8明显上升.3．各种细胞因子和介质的作用18血管通透性增加——血浆外渗血浆外渗---血液浓缩---稠度升高--

DIC发生血液循环淤滞-----有效血容量继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足休克的机制血管通透性增加——血浆外渗休克的机制19血管壁的损伤血小板减少和功能障碍肝素类物质增加DIC所致的凝血机制异常出血的机制血管壁的损伤出血的机制20肾血流不足肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管紧张素的激活肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞急性肾功能不全的机制肾血流不足急性肾功能不全的机制21治疗时必须强调“早”正确合理的液体疗法——预防失血浆性低血容量休克——防止微循环障碍——防止DIC的发生发展——防止肾缺血和栓塞——防止原有肾脏损伤的加重认识EHF临床发病学特点的意义治疗时必须强调“早”认识EHF临床发病学特点的意义22发热期：典型的病毒血症低血压休克期：血管损伤、血容量减少少尿期：肾脏损伤严重、肾脏功能衰竭多尿期：肾小管损伤开始新生恢复期：多尿期后，尿量逐步恢复临床上相应构成了EHF的一个典型的5期过程发热期：典型的病毒血症临床上相应构成了EHF的一个典型的5期23临床表现

潜伏期4~42天，一般为7~14天，以两周多见多数起病急骤，无前驱期症状，少数病人起病稍缓，有消化道症状或上呼吸道感染症状24临床表现

潜伏期24临床表现发热为稽留热或不规则热热程3-7天，有达10天以上者。胃肠道中毒症状

食欲不振，恶心、呕吐、腹痛，少数有腹泻。约50%有腹痛。全身中毒症状

全身酸痛、头痛、腰痛及眼眶痛。有头痛、腰痛者占80%以上，眼眶痛者约为半数。25临床表现25“高热脸红酒醉貌，头痛腰痛象感冒、皮肤粘膜出血点、恶心呕吐蛋白尿”热退病重血压掉，脉细缺氧量少，白细胞多，血小板少，异淋细胞仔细找。有关EHF的四句口诀：“高热脸红酒醉貌，有关EHF的四句口诀：26临床表现

发热期毛细血管损伤症状：充血、出血和渗出水肿征颜面、颈部及上胸部皮肤充血潮红（三红）球结膜、眼睑水肿和面部浮肿皮肤出血多见腋下和胸背部。眼结膜为片状出血。重者可有腔道出血末梢血白细胞总数偏高，出现异常淋巴细胞。病后2～3天起出现尿蛋白，尿中有管型。27临床表现

发热期27其他重要表现：“三痛”——头痛、腰痛和眼眶痛，水肿和渗出所致。“酒醉貌”——颜面、颈、胸等部位潮红。充血所致。“搔抓样或条索点状瘀点”

——皮肤出血多见于腋下和胸背部出血“粘膜充血”——见于眼结膜、口腔软腰和咽部。发热期其他重要表现：发热期282929临床表现低血压休克期

发生于病程4～6天，持续1～3天血压下降和脉搏增快烦躁不安，甚至恍惚，躁动，精神异常渗出及组织水肿加重毒血症加重，“三痛”、淤点、淤斑更明显面色苍白、口唇发绀、皮肤发花中心静脉压降低30临床表现低血压休克期30出血：皮下淤血

出血：皮下淤血

31左上肢呈明显的融合片状及点状出血

左上肢呈明显的融合片状及点状出血

32临床表现低血压休克期少尿或无尿;电解质平衡紊乱：低血钠、低血氯、高血钾等。血二氧化碳结合力降低;少数病人可合并DIC、脑水肿、ARDS、急性肾衰。33临床表现低血压休克期少尿或无尿;33发热末期或热退同时出现血压下降轻型患者可不发生低血压或休克其持续时间长短与病情轻重，治疗措施是否及时和正确有关部分患者发热期、低血压休克期重叠或由发热期直接进入少尿期顽固性休克患者，出现紫绀、DIC、脑水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肾功能衰竭。低血压休克期发热末期或热退同时出现血压下降低血压休克期34临床表现

少尿期：发生于病程5-8天。早在第三病日，迟至第十病日，持续2-5天少尿或无尿，尿蛋白、细胞及管型增多，尿中可出现膜状物氮质血症：头痛、烦躁不安、嗜睡甚至昏迷。恶心、呕吐加重，出血点增多，可合并腔道大出血35临床表现少尿期：发生于病程5-8天。早在第三病日，迟至第十临床表现少尿期出血现象加重。高血容量综合征：脉搏宏大，脉压差增大，心音亢进，呼吸困难，易出现肺水肿、心力衰竭、脑水肿等。电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙等。酸中毒：呼吸频率加快或深大呼吸。36临床表现少尿期36临床表现

多尿期发生于病程9~14天，短者1天，长者数月根据尿量及氮质血症分为三期移行期：尿量增加到2000ml，但BUN、Cr上升，症状加重多尿早期：尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重多尿后期：尿量超过3000ml，氮质血症逐步改善，症状好转37临床表现多尿期37临床表现多尿期可发生脱水、低血钾、低血钠、低血钙等疲乏无力，表情淡漠，嗜睡、肌张力低下腹胀、尿潴留，腱反射减弱等严重低钙时可有小抽搐继发性休克38临床表现多尿期38临床表现

恢复期：病后3-4周开始恢复尿量逐渐减少趋于正常各种症状逐渐消失尿比重及BuN等正常少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损等39临床表现恢复期：39①轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。②中型：体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于12kPa或脉压差小于3.46kPa。有明显出血及少尿期，尿蛋白＋＋＋。③重型：体温≥40℃，中毒症状及渗出征严重，可出现中毒性神经精神症状。有皮肤瘀斑和腔道出血，出现休克，少尿持续5日以内或无尿2日以内。④危重型：在重型基础上并出现以下6项病变之一情况者，包括难治性休克，有重要脏器出血，少尿超出5日或尿闭2日以上和BUN超出42.84mmol／L，出现心力衰竭、肺水肿，出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症，严重感染。⑤非典型：发热38℃以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损

害的严重程度，本病可分为5型①轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象40实验室检查1

血常规白细胞：总数升高，15-30×109/L。可出现异淋，第4-6天达高峰血红蛋白和红细胞：发热后期和低血压期明显升高血小板：病后第2天开始减少，休克期与少尿期达最低值，多尿早期回升

41实验室检查1血常规41实验室检查2

尿常规尿蛋白：发热的第2～3天出现尿沉渣镜检：红、白细胞、上皮细胞和管型，重症病人尿中有膜状物血液生化检查血钠、氯和二氧化碳结合力降低血钾于发热期及休克期降低，少尿期升高尿素氮和血清肌酐升高42实验室检查2尿常规42

实验室检查3

免疫学检查抗原检查：早期血清、白细胞可检出病毒抗原特异性抗体检测IgM：1︰20为阳性，发病第二天即能检出IgG1︰40为阳性，一周后滴度上升4倍有诊断价值免疫功能：CD8细胞增加，CD4／CD8倒置；NK细胞升高43实验室检查3免疫学检查43实验室检查4其它检查肝功能：ALT约50%升高，个别病人有黄疸。AST、LDH、CK均可升高心电图：可出现心动过缓、传导阻滞眼压常增高，脑水肿者常见视神经乳头水肿B超检查：肾脏肿大，肾皮质回声增强44实验室检查4其它检查44并发症

腔道大出血：胃肠道大出血多见继发感染：可发生肺炎、尿路感染及全身感染

急性心力衰竭：多发生于少尿期和低血压休克期ARDS：患者呼吸急促，紫绀。常见于休克期和少尿期45并发症

腔道大出血：胃肠道大出血多见45出血热的诊断（WS278-2008）

流行病学史。临床特点：有发热、“三红”、“三痛”，热退全身症状反而加重和肾损伤严重。特有的五期经过。实验室检查：白细胞增高，异淋出现，血小板减少，尿蛋白阳性，肾功能异常。特异性IgM阳性或IgG两次有4倍升高；分离出汉坦病毒可确诊。46出血热的诊断（WS278-2008）

流行病学史。46疑似病例临床诊断病例确诊病例诊断标准（WS278-2008）疑似病例诊断标准（WS278-2008）47发热期——上呼吸道感染，败血症，急性胃肠炎、菌痢。休克期——感染性休克。少尿期则——急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭。出血——消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别。ARDS——急慢性肺炎。腹痛为主——外科急腹症。鉴别诊断发热期——上呼吸道感染，败血症，急性胃肠炎、菌痢。鉴别诊断48出血热治疗

治疗以综合疗法为主，早期抗病毒治疗，中晚期对症治疗“三早一就”仍为本病治疗原则治疗中关键是防治休克、肾功能衰竭和出血49出血热治疗治疗以综合疗法为主，早期抗病毒治疗，中晚期对症治以综合疗法为主早期抗病毒治疗中晚期针对病理生理——对症治疗。

“三早一就”仍为本病治疗原则即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。

防治休克、肾功能衰竭和出血。原则以综合疗法为主原则50（一）发热期治疗原则：控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。（二）低血压休克期治疗原则积极补充血容量，注意酸中毒的纠正和改善微循环功能。（三）少尿期治疗原则“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗。（一）发热期治疗原则：51(四）多尿期治疗原则维持水和电解质平衡，防治继发感染（五）恢复期治疗原则补充营养，逐步恢复工作。（六）并发症治疗

1．消化道出血应注意病因治疗。

2．中枢神经系统并发症的治疗。

3．心力衰竭及肺水肿的治疗。

4.ARDS。

5．自发性肾破裂(四）多尿期治疗原则52（一）疫情监测：（二）防鼠灭鼠：（三）作好食品卫生和个人卫生、动物实验时要防止被大、小白鼠咬伤。（四）免疫疫苗：成功研制出3种EHF灭活疫苗【预防】（一）疫情监测：【预防】53

发现病人后的处理发现出血热病人后，电话报告县卫计局疾控股和县疾病预防控制中心，组织专家确定后再进行网络直报。尽快转运至定点医院救治病人。病人的排泄物、分泌物、衣物、餐具、被褥等可食用含氯、碘、醇类消毒剂消毒处理。54发现病人后的处理发现出血热病人后，电话报告县卫计局疾控股和健康教育（一）食品卫生、食具消毒、食物保藏等。要防止鼠类排泄物污染食品和餐具；剩饭菜必须加热或蒸煮后食用；严禁食用鼠肉；粮食应贮藏在严密无缝的木箱或缸内，并加盖，防止鼠类侵入污染。（二）灭鼠和防鼠。灭鼠时应尽量减少人与鼠的接触，随时收集鼠尸并深埋或焚烧，同时堵住鼠洞，防止游离的鼠体外寄生螨类叮咬而扩大传播。新建和改建住宅时，必须安装必要的防鼠设施，防止鼠类侵入。农作物成熟后应快收快储，堆放禾草应远离住宅，以减少人鼠接触机会。55健康教育（一）食品卫生、食具消毒、食物保藏等。要防止鼠类排泄（三）个人卫生和个人防护。注意个人卫生，做好个人防护工作。不直接用手接触鼠类及其排泄物，不坐卧草地或草堆，劳动时注意防止皮肤破伤，如有破伤，应及时用碘酒消毒处理。健康教育（三）个人卫生和个人防护。注意个人卫生，做好个人防护工作。不56谢谢聆听！57谢谢聆听！57流行性出血热防控知识培训流行性出血热防控知识培训58

概述流行性出血热又名肾综合征出血热，是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病；鼠为主要传染源，我国有姬鼠型、家鼠型和姬鼠家鼠混合型3种疫区；主要临床特征为发热、出血、肾脏损害；典型病例呈发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期。59

概述流行性出血热又名肾综合征出血热，是由汉坦病毒引起的自然汉坦病毒宿主动物汉坦病毒宿主动物60流行性出血热概况

分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲的32个国家；我国为重疫区，占全球累积报告病例数的90%。31个省、市、自治区均有病例发生，台湾也有病例发生。61流行性出血热概况

分布于亚洲、欧洲、非洲、美洲的32个国家病原学

属布尼亚病毒科，汉坦病毒属呈圆形或卵圆形，直径约120nm，外有双层膜，基因为单股负性RNA，由大（L）、中(M)、小(S)三个片段组成S基因编码核蛋白，是主要结构蛋白，感染后抗体出现早，可用于早期诊断M基因编码膜蛋白，其中含中和抗原和血凝抗原，诱生保护作用的中和抗体L基因编码RNA多聚酶62病原学

属布尼亚病毒科，汉坦病毒属5病原学依据血清学检查，汉坦病毒（Hantaanvirus）至少可分为13型，公认的有以下5型

Ⅰ型汉滩病毒（Hantaanvirus，野鼠型）Ⅱ型汉城病毒（Seoulvirus，家鼠型）Ⅲ型普马拿病毒（Puumalavirus，棕背平型）Ⅳ型希望山病毒（Prospecthillvirus，田鼠型）Ⅴ型辛诺柏病毒（sinnombrevirus,鹿鼠型)63病原学依据血清学检查，汉坦病毒（Hantaanvirus）病原学我国流行的主要是:Ⅰ型汉滩病毒Ⅱ型汉城病毒Ⅰ型病毒感染者的病情重于Ⅱ型病毒感染者HFRSV对外环境抵抗力不强，4~20℃相对稳定，不耐热、不耐酸，56℃30分钟和PH5·0以下可灭活，对紫外线、乙醚、75%酒精、0·5%碘酊均敏感64病原学我国流行的主要是:7病毒结构球形直径80-120nm脂质包膜无基质蛋白糖蛋白包膜子粒病毒结构球形65病毒结构病毒颗粒表面有由糖蛋白G1和G2双体组成的棘突棘突长约5-10nmLaCross病毒每个颗粒表面有70-1400个棘突

病毒结构病毒颗粒表面有由糖蛋白G1和G2双体组成的66汉坦病毒形态汉坦病毒形态67（一）宿主动物和传染源世界上有170多种动物自然感染汉坦病毒，我国有67种，主要是啮齿类如黑线姬鼠、大林鼠、褐家鼠等其它动物猫、狗、家兔等，感染后可从尿粪及唾液中排毒，但在流行中的意义，尚需研究人不是主要的传染原流行病学

68（一）宿主动物和传染源流行病学11流行病学

（二）传播途径公认为多途径感染呼吸道传播:通过携带病毒的鼠类的尿、粪便、唾液等排泄物的污染尘埃可形成气溶胶，经呼吸道吸入人体而感染。接触传播:通过被带毒鼠类咬伤或皮肤破损伤口直接接触带毒老鼠的排泄物、分泌物等感染。垂直传播：孕妇感染本病后，病毒可经胎盘感染胎儿。其次有报告本病可经消化道传播，寄生鼠类身上的革螨或恙螨也具有传播作用。69流行病学（二）传播途径12流行病学

（三）易感人群不同性别、年龄、职业人群对本病普遍易感疫区人群隐性感染率低，野鼠型1~4%，家鼠型5~16%主要为男性轻壮年，占总发病的2/3病后能获得持久性免疫70流行病学（三）易感人群13流行病学

（四）流行特征主要分布于亚洲，每十年左右有一个高峰期四季均可发病。野鼠型以11月至次年1月为高峰，家鼠型流行高峰为3—~5月流行疫区的类型姬鼠型疫区家鼠型疫区混合型疫区71流行病学

（四）流行特征14发病机制

HFRSV（肾综合征出血热）

发热

病毒血症免疫应答中毒症状细胞因子释放

小血管损伤

渗出DIC多脏器损伤72发病机制HFRSV（肾①临床上患者有病毒血症期。所有脏器组织中，均能检出EHF病毒抗原②体外培养证实，无免疫因素的参与下感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害。③不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻重也不同。④病程中患者免疫成分或免疫功能是继发的病理机制1病毒直接作用①临床上患者有病毒血症期。所有脏器组织中，均能检出EHF病毒731免疫复合物引起损伤：早期血清补体下降----血循环中存在特异性免疫复合物（小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管）免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。

2其他免疫应答（ⅠⅡⅣ型变态反应:①早期特异性IgE升高（Ⅰ型变态反应）②EHF患者血小板中存在免疫复合物（Ⅱ型变态反应）③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞（Ⅳ型变态反应2．免疫作用1免疫复合物引起损伤：早期血清补体下降2．免疫作用74①急性期外周血CD8明显上升.②各种免疫细胞表面标志物增加呈活跃状态③汉坦病毒可侵犯T、B细胞.④机体清除病毒感染主要靠机体免疫机制,尤其是细胞免疫机制，其中T细胞系统，细胞毒T细胞，自然杀伤细胞（NK3．各种细胞因子和介质的作用①急性期外周血CD8明显上升.3．各种细胞因子和介质的作用75血管通透性增加——血浆外渗血浆外渗---血液浓缩---稠度升高--

DIC发生血液循环淤滞-----有效血容量继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足休克的机制血管通透性增加——血浆外渗休克的机制76血管壁的损伤血小板减少和功能障碍肝素类物质增加DIC所致的凝血机制异常出血的机制血管壁的损伤出血的机制77肾血流不足肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管紧张素的激活肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞急性肾功能不全的机制肾血流不足急性肾功能不全的机制78治疗时必须强调“早”正确合理的液体疗法——预防失血浆性低血容量休克——防止微循环障碍——防止DIC的发生发展——防止肾缺血和栓塞——防止原有肾脏损伤的加重认识EHF临床发病学特点的意义治疗时必须强调“早”认识EHF临床发病学特点的意义79发热期：典型的病毒血症低血压休克期：血管损伤、血容量减少少尿期：肾脏损伤严重、肾脏功能衰竭多尿期：肾小管损伤开始新生恢复期：多尿期后，尿量逐步恢复临床上相应构成了EHF的一个典型的5期过程发热期：典型的病毒血症临床上相应构成了EHF的一个典型的5期80临床表现

潜伏期4~42天，一般为7~14天，以两周多见多数起病急骤，无前驱期症状，少数病人起病稍缓，有消化道症状或上呼吸道感染症状81临床表现

潜伏期24临床表现发热为稽留热或不规则热热程3-7天，有达10天以上者。胃肠道中毒症状

食欲不振，恶心、呕吐、腹痛，少数有腹泻。约50%有腹痛。全身中毒症状

全身酸痛、头痛、腰痛及眼眶痛。有头痛、腰痛者占80%以上，眼眶痛者约为半数。82临床表现25“高热脸红酒醉貌，头痛腰痛象感冒、皮肤粘膜出血点、恶心呕吐蛋白尿”热退病重血压掉，脉细缺氧量少，白细胞多，血小板少，异淋细胞仔细找。有关EHF的四句口诀：“高热脸红酒醉貌，有关EHF的四句口诀：83临床表现

发热期毛细血管损伤症状：充血、出血和渗出水肿征颜面、颈部及上胸部皮肤充血潮红（三红）球结膜、眼睑水肿和面部浮肿皮肤出血多见腋下和胸背部。眼结膜为片状出血。重者可有腔道出血末梢血白细胞总数偏高，出现异常淋巴细胞。病后2～3天起出现尿蛋白，尿中有管型。84临床表现

发热期27其他重要表现：“三痛”——头痛、腰痛和眼眶痛，水肿和渗出所致。“酒醉貌”——颜面、颈、胸等部位潮红。充血所致。“搔抓样或条索点状瘀点”

——皮肤出血多见于腋下和胸背部出血“粘膜充血”——见于眼结膜、口腔软腰和咽部。发热期其他重要表现：发热期858629临床表现低血压休克期

发生于病程4～6天，持续1～3天血压下降和脉搏增快烦躁不安，甚至恍惚，躁动，精神异常渗出及组织水肿加重毒血症加重，“三痛”、淤点、淤斑更明显面色苍白、口唇发绀、皮肤发花中心静脉压降低87临床表现低血压休克期30出血：皮下淤血

出血：皮下淤血

88左上肢呈明显的融合片状及点状出血

左上肢呈明显的融合片状及点状出血

89临床表现低血压休克期少尿或无尿;电解质平衡紊乱：低血钠、低血氯、高血钾等。血二氧化碳结合力降低;少数病人可合并DIC、脑水肿、ARDS、急性肾衰。90临床表现低血压休克期少尿或无尿;33发热末期或热退同时出现血压下降轻型患者可不发生低血压或休克其持续时间长短与病情轻重，治疗措施是否及时和正确有关部分患者发热期、低血压休克期重叠或由发热期直接进入少尿期顽固性休克患者，出现紫绀、DIC、脑水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肾功能衰竭。低血压休克期发热末期或热退同时出现血压下降低血压休克期91临床表现

少尿期：发生于病程5-8天。早在第三病日，迟至第十病日，持续2-5天少尿或无尿，尿蛋白、细胞及管型增多，尿中可出现膜状物氮质血症：头痛、烦躁不安、嗜睡甚至昏迷。恶心、呕吐加重，出血点增多，可合并腔道大出血92临床表现少尿期：发生于病程5-8天。早在第三病日，迟至第十临床表现少尿期出血现象加重。高血容量综合征：脉搏宏大，脉压差增大，心音亢进，呼吸困难，易出现肺水肿、心力衰竭、脑水肿等。电解质紊乱：高血钾、低血钠、低血钙等。酸中毒：呼吸频率加快或深大呼吸。93临床表现少尿期36临床表现

多尿期发生于病程9~14天，短者1天，长者数月根据尿量及氮质血症分为三期移行期：尿量增加到2000ml，但BUN、Cr上升，症状加重多尿早期：尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重多尿后期：尿量超过3000ml，氮质血症逐步改善，症状好转94临床表现多尿期37临床表现多尿期可发生脱水、低血钾、低血钠、低血钙等疲乏无力，表情淡漠，嗜睡、肌张力低下腹胀、尿潴留，腱反射减弱等严重低钙时可有小抽搐继发性休克95临床表现多尿期38临床表现

恢复期：病后3-4周开始恢复尿量逐渐减少趋于正常各种症状逐渐消失尿比重及BuN等正常少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损等96临床表现恢复期：39①轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象，肾损害轻，无休克和少尿。②中型：体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于12kPa或脉压差小于3.46kPa。有明显出血及少尿期，尿蛋白＋＋＋。③重型：体温≥40℃，中毒症状及渗出征严重，可出现中毒性神经精神症状。有皮肤瘀斑和腔道出血，出现休克，少尿持续5日以内或无尿2日以内。④危重型：在重型基础上并出现以下6项病变之一情况者，包括难治性休克，有重要脏器出血，少尿超出5日或尿闭2日以上和BUN超出42.84mmol／L，出现心力衰竭、肺水肿，出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症，严重感染。⑤非典型：发热38℃以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损

害的严重程度，本病可分为5型①轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象97实验室检查1

血常规白细胞：总数升高，15-30×109/L。可出现异淋，第4-6天达高峰血红蛋白和红细胞：发热后期和低血压期明显升高血小板：病后第2天开始减少，休克期与少尿期达最低值，多尿早期回升

98实验室检查1血常规41实验室检查2

尿常规尿蛋白：发热的第2～3天出现尿沉渣镜检：红、白细胞、上皮细胞和管型，重症病人尿中有膜状物血液生化检查血钠、氯和二氧化碳结合力降低血钾于发热期及休克期降低，少尿期升高尿素氮和血清肌酐升高99实验室检查2尿常规42

实验室检查3

免疫学检查抗原检查：早期血清、白细胞可检出病毒抗原特异性抗体检测IgM：1︰20为阳性，发病第二天即能检出IgG1︰40为阳性，一周后滴度上升4倍有诊断价值免疫功能：CD8细胞增加，CD4／CD8倒置；NK细胞升高100实验室检查3免疫学检查43实验室检查4其它检查肝功能：ALT约50%升高，个别病人有黄疸。AST、LDH、CK均可升高心电图：可出现心动过缓、传导阻滞眼压常增高，脑水肿者常见视神经乳头水肿B超检查：肾脏肿大，肾皮质回声增强101实验室检查4其它检查44并发症

腔道大出血：胃肠道大出血多见继发感染：可发生肺炎、尿路感染及全身感染

急性心力衰竭：多发生于少尿期和低血压休克期ARDS：患者呼吸急促，紫绀。常见于休克期和少尿期102并发症

腔道大出血：胃肠道大出血多见45出血热的诊断（WS278-2008）

流行病学史。临床特点：有发热、“三红”、“三痛”，热退全身症状反而加重和肾损伤严重。