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文档简介
护士职业资格考试指导
------急救篇护士职业资格考试指导
----1一、做题----做题找重点,自己去书中找答案
二、看书----把握急救原则,注意特点,学会总结复习方法一、做题复习方法2急救内容第二章,第十二节。P176-179.同步练习题:31-34。第十一章,第五至十二节。P467-483.同步练习题:6-7,9-15,32-35,38-40,42-44,47-50,52-72.急救内容第二章,第十二节。P176-179.3第二章循环系统疾病第十二节心脏停搏病人的护理(P176)第二章循环系统疾病第十二节心脏停搏病人的护理4一、心脏骤停的原因心源性心脏骤停非心源性心脏骤停由心脏本身的病变所致,冠心病最常见如:心肌梗死病毒性心肌炎传导阻滞由其它疾患或因素所致,如:电击伤、溺水、自缢严重创伤手术和麻醉意外药物中毒或过敏严重电解质紊乱与酸碱失衡一、心脏骤停的原因心源性心脏骤停非心源性心脏骤停由心脏本身的5三、心脏骤停的临床表现
1.意识突然消失(10-20s);
2.脉搏触不到、血压测不清
3.心音消失
4.呼吸呈叹息样或停止(20-30s);
5.瞳孔散大,对光反射消失(30-40s);
6.面色苍白兼有青紫
早诊依据:意识丧失伴大动脉搏动消失即可诊断三、心脏骤停的临床表现1.意识突然消失(10-20s)6二、心脏骤停的心电图表现心室静止:心室完全无收缩,ECG无心室激动波,偶见P波心室颤抖或扑动:心肌纤维快速不规那么颤抖(不同步快速收缩)ECG:QRS波群消失,代之以振幅与频率极不规那么的颤抖波,频率200~500次/分
心电-机械分离:缓慢无效的心室自主节律,QRS波群宽而畸形,低振幅,20~30次/分以下二、心脏骤停的心电图表现心室颤抖或扑动:心肌纤维快速不规那么7进一步生命支持(ACLS)
D心脏用药
E心电图诊断
F电除颤延续生命支持(PLS)
G病情估计
H恢复神志为重点的脑复苏
I加强监测治疗心肺脑复苏〔CPCR〕基本生命支持(BLS)
A开放气道
B人工呼吸
C人工循环
黄金时间
4分钟进一步生命支持(ACLS)延续生命支持(PLS)心肺脑8根本生命支持包括三个步骤:
A(Airway):
开放气道
B(Breathing):
人工呼吸
C(Circulation):
人工循环是对心、脑及全身重要器官供氧,延长机体耐受临床死亡的时间。根本生命支持包括三个步骤:是对心、脑及9用食指、中指触摸病人大动脉,通常选颈动脉和股动脉。若触摸不到大动脉搏动,说明心跳骤停。C.1判断呼吸、脉搏一看、二听、三感觉(<10S)1、观察胸部,看不到胸部起伏和任何呼吸有关的活动。2、倾听口、鼻处,无气流声。3、用面部感觉口、鼻处无气流。
用食指、中指触摸C.1判断呼吸、脉搏一看、二听、三感觉(<10触摸颈动脉搏动方法可用食指及中指指尖触及气管正中部位,男性可先触及喉结,然后向旁滑移2~3cm,在气管旁软组织深处轻轻触摸颈动脉搏动。触摸颈动脉不能用力过大,以免颈动脉受压,阻碍头部供血。检查时间不能超过10s非专业人员无需掌握。触摸颈动脉搏动方法可用食指及中指指尖触及气管正中部位,男性可11仰头抬颏法一手掌压前额(用力向后推,使头部向后仰),另只手中、示二指向上向前抬高下颌,两手合力头后仰,牙齿对合头后仰程度为:下颌、耳廓的联线与地面垂直A.4开放气道仰头抬颏法托颌法托颌法
1.双手放置在患者头部两侧,握紧下颌角,2.肘部支撑在患者平躺平面3.用力向上托下颌、拇指分开口唇4.不伴头颈后仰、专业人员必掌握仰头抬颏法A.4开放气道仰头抬颏法托颌法托颌法
1.双手12口对口人工呼吸
急救者保持患者头后仰,以拇指和食指将病人的鼻孔捏闭,然后正常吸气对准病人的口部吹入,确保吹气时病人胸廓隆起,吹毕后,松开口鼻,病人凭胸肺的弹性被动完成呼气。
每次吹气2s以上,10-12次/分钟口对口人工呼吸急救者保持患者头后仰,以拇指和食指将病人13吹入气量:10ml/KG(700~1000ml)有效标准:胸部抬起吹气后:松鼻、离唇、眼视胸部、自然吸气吹气次数:
2次缓慢吹气,扩张萎缩的肺,减小胃膨胀:膈上升、防止食物反流误吸吹入气量:10ml/KG(700~1000ml)14胸外心脏按压术按压部位定位方法按压方法按压深度按压频率胸骨中、下1/3交处。先触及病人的上腹部,以食指和中指沿病人的肋弓缘向中间滑移,定位胸骨下切迹;然后将食指和中指两横指放在胸骨下切迹上方,食指上方的胸骨正中部即胸外按压区。
抢救者站者或跪于患者一侧,左手掌根部置于患者按压部位,右手掌压在左手背上,双肘关节伸直,利用身体重量,垂直向下用力按压。1.地上采用跪姿,双膝平病人肩部2.床旁应站立于踏脚板,双膝平病人躯干胸骨下陷4~5cm。1.按压后必须完全解除压力,胸部弹回原位2.手掌根部始终紧贴胸骨,保持正常位3.婴幼儿按压深度为1-2cm。100次/分(18秒完成30次按压)单人复苏:心脏按压:口对口呼吸=30:2双人复苏:心脏按压:口对口呼吸=30:2胸外心脏按压术按压部位定位方法按压方法按压深度按压频率胸骨中15
药物治疗:用药途径:静脉注射、心内注射、气管内给药常用药物:肾上腺素、阿托品、利多卡因、碳酸氢钠电复律(电除颤):非同步电除颤、自动体外除颤器电极:胸骨右缘第2肋间;心前区或背部左肩胛下电功率:200Ws-360Ws进一步生命支持药物治疗:电复律(电除颤):进一步生命支持161.维持血压2.呼吸管理3.降温:争取5分钟内进行每降低1℃脑代谢降低6.7%、颅内压降低5.5%、
体温32-35℃,脑内28℃、可配合药物降温
大脑皮层开始恢复(听觉恢复),逐渐复温
4.药物应用:冬眠药、脱水药、激素、高压氧延续生命支持(脑复苏)1.维持血压延续生命支持(脑复苏)17第十一章中毒病人护理第五节一氧化碳中毒病人护理P467第十一章中毒病人护理第五节一氧化碳中毒病人护理1819/120急性一氧化碳中毒
病因与发病机理
含碳物质燃烧不全产生CO。CO吸入体内即与Hb结合形成COHb,
CO和Hb的亲和力比氧大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累,可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。
19/120急性一氧化碳中毒病因与发病机理1920/120病情评估
急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关,常分三度:
轻度中毒:
头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐,甚至昏厥。COHb10%~30%,脱离现场,吸新鲜空气,症状可消失。
中度中毒:
除上述症状加重外,皮肤粘膜呈樱桃红色
、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、浅昏迷。
COHb浓度30%~40%,治疗可恢复无并发症。20/120病情评估急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时2021/120病情评估
重度中毒:
深昏迷,各种反射消失,呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。
COHb浓度>50%。后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍,甚至出现大脑皮质综合征。21/120病情评估重度中毒:2122/120病情评估迟发性脑病:重度中毒清醒后经过2天-2月的假愈期可出现
精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。
锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。
锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。
大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。
实验室检查
血液COHb浓度(采血及时)、、脑电图、头部CT。22/120病情评估迟发性脑病:重度中毒清醒后经过2天-22223/120救治原则
现场急救:
立即抬离现场,门窗通风,解开领口,注意保暖。保持呼吸道通畅,呼吸心跳骤停进行心肺复苏。
迅速纠正缺氧:
吸氧可使COHb解离。高流量吸氧8-10L/分钟或高压氧治疗。
防治脑水肿:
脑水肿24-48小时达高峰,利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
23/120救治原则现场急救:2324/120救治原则
治疗感染,控制高热:
血培养选择广谱抗生素
高热者可物理降温至32℃,降温寒战及惊厥可冬眠。
促进脑细胞代谢:
能量合剂,如辅酶A、ATP、细胞色素。
防治并发症和后发症:
昏迷者保持气道通畅,必要时气管切开;
鼻饲营养;
严密观察苏醒患者病情变化,防止并发症。24/120救治原则治疗感染,控制高热:2425/120高楼着火如何逃生
CO的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,或匍匐前进,并用湿毛巾捂住口鼻。25/120高楼着火如何逃生CO的比重为0.967,比空气2526/120高压氧舱
高压氧舱来“减压”每次50元,青岛兴起“钻舱热”
中华高压氧医学信息中心26/120高压氧舱高压氧舱来“减压”每次50元,青岛兴起2627/120护理措施
氧气吸入:
保持呼吸道通畅,必要时气管切开并常规护理。
最好吸纯氧,最好中毒后4小时进行高压氧,轻度5-7次,中度10-20次,重度者20-30次。
无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧,流量8-10L/min→持续低浓度吸氧→清醒后间歇给氧。
病情危重又无高压氧可行换血疗法。
病情观察:
心理护理:
健康教育:27/120护理措施氧气吸入:2728/120护理措施
病情观察:
脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏,注意有无抽搐。
昏迷并高热抽搐者应冬眠低温,注意保暖,防止坠伤,观察体温、脉搏、血压,肛温32℃。
记出入量,注意尿量尿色,注意液体及滴速,防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。
密切观察肢体受压部位,防止压迫性肌坏死。观察有无神经系统和心脏并发症。
心理护理。
健康教育:加强宣传,注意防护(我国规定车间空气CO最高容许30mg/m3)。28/120护理措施病情观察:28第六节有机磷农药中毒(AOPP)
(P469)
属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,人畜均有毒,多呈油状或结晶状,有大蒜样臭味。
分类
剧毒:LD50<10mg/kg,甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷
高毒:LD50<10~100mg/kg,甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏
中毒:LD50<100~1000mg/kg,敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农
低毒:LD50<1000~5000mg/kg,马拉硫磷(4049)。第六节有机磷农药中毒(AOPP)
(P469)2930/120病因(违反操作规定)
生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中,设备、工艺落后或管理不善,出现跑、冒、滴、漏,包装时,徒手操作;运输和销售时,包装破损;使用时,缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。
生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。
生产过程中毒
应用杀虫剂过程中毒30/120病因(违反操作规定)生产、运输、保管和使用农药3031/120毒物的吸收和代谢
吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢:分解与氧化(肝),氧化后毒性增强,分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍,内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。
排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗31/120毒物的吸收和代谢吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化3132/120中毒机制磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱有机磷农药胆碱酯酶胆碱能神经兴奋↑乙酸胆碱—
毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化,不易复能。32/120中毒机制磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱有机磷农药胆碱酯酶3233/120病情评估
病史:
接触史、误服史、有的隐瞒服农药史,询问陪伴人员。
潜伏期:
经皮肤吸收多在2~6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等,口服后多10分钟至2小时后出现恶心、呕吐、腹痛等症状;吸入者视物模糊、呼吸困难等。呼吸有大蒜味。33/120病情评估病史:3334/120主要临床表现
毒蕈碱样症状:出现最早,主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。
烟碱样症状:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等,逐渐发展肌束颤动,牙关紧闭,全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。
中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸抑制致呼吸停止。
植物神经症状:血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常。34/120主要临床表现毒蕈碱样症状:出现最早,主要表现为34“四流”:指流泪、流汗、流涕和流涎,“四缩”:指瞳孔缩小、支气管痉挛,胃肠遭平滑肌痉挛和逼尿肌痉挛,“一惊”:指惊厥,“一颤”:指肌纤维颤动.概括为:“四流、四缩、一惊、一颤〞概括为:“四流、四缩、一惊、一颤〞3536/120次要临床表现
中毒后“反跳”:中毒后恢复期,约1周内,突然再次昏迷,甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。
中间型综合征:急性中毒后1~4天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹,被称为“中间期肌无力综合征”。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制,影响神经肌肉接头突触后功能有关。
迟发性神经病:病情恢复后2~3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。36/120次要临床表现中毒后“反跳”:中毒后恢复期,约13637/120中毒分级
轻度中毒:(毒蕈碱样症状)
有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%~70%。
中度中毒:(毒蕈碱样症状+烟碱样症状)
上述症状加重,还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%~50%。
重度中毒:(毒蕈碱样症状+烟碱样症状+中枢神经症状)
除上述症状外,并有肺水肿、昏迷、大小便失禁、呼吸麻痹、呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡等。血胆碱酯酶活性30%以下。37/120中毒分级轻度中毒:(毒蕈碱样症状)3738/120救治原则
迅速清除毒物
迅速脱离中毒现场,脱去污染的衣服、鞋帽。
用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲,眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。
口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃,洗胃要彻底,洗胃后50%硫酸钠溶液30~50ml导泻。
解毒剂:
对症治疗,吸氧(危重时高流量吸氧浓度4-5L/分钟)。38/120救治原则迅速清除毒物3839/120特效解毒剂:抗胆碱药阿托品
能缓解毒蕈碱样症状,对抗呼吸中枢抑制。
用药原则:早期、适量、快速、反复给药
阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。
轻度中毒可单用阿托品,中重度中毒时合并应用胆碱酯酶复能剂,合并用药有协同作用,阿托品剂量应适当减少。39/120特效解毒剂:抗胆碱药阿托品能缓解毒蕈碱样症状,3940/120胆碱酯酶复能剂解磷定(PAM-Ⅰ)、氯磷定(PAM-Cl)双复磷(DMO4)、双解磷(TMB4)解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效显蓍;双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂≤72小时,因胆碱酯酶老化,复能剂不起作用。40/120胆碱酯酶复能剂解磷定(PAM-Ⅰ)、氯磷定(PA4041/120应用阿托品的观察与护理
注意阿托品足量不等于过量。更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿托品化的必备指标。应逐渐减量,切忌突然停用。阿托品化阿托品中毒神经系统意识清醒或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大不再小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快≤120,脉搏快而有力心动过速、甚至室颤41/120应用阿托品的观察与护理注意阿托品足量不等于过量4142/120阿托品中毒
注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率,防止阿托品用量过大引起阿托品中毒
中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大,以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。
立即停药,可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。
避免过早停用或急于减量,以防出现“反跳”现象。
阿托品依赖:较长时间大剂量应用可引起,表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生,应逐渐减量至停药。
654-2(山茛菪碱)和703(樟柳碱)药理与阿托品相似。42/120阿托品中毒注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、4243/120应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理
注意事项
早期使用、首次足量(CHE活性50%~60%)、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反应、密切观察,防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,用大量维C及补液来解毒及排泄,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。43/120应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理注意事项4344/120第七节
镇静催眠药中毒
P(472)分三大类:
苯二氮卓类药(benzodiazepines)
巴比妥盐类(barbiturates)
精神抑制药(neuroleptics)44/120第七节镇静催眠药中毒
P(472)分三大类4445/120苯二氮卓类药
长效类(半衰期>30h):
地西泮(安定),氟西泮氟安定),氯硝西泮(氯硝安定)
中效类(半衰期6-30h):
阿普唑仑(佳静安定),艾司唑仑(舒乐安定),奥沙西泮(去甲羟基安定,舒宁),替马西泮(羟基安定),氯氮卓(利眠宁),劳拉西泮(罗拉
)
短效类(半衰期<6h):
咪哒安定,三唑仑(海乐神
),普拉安定,克罗西培45/120苯二氮卓类药长效类(半衰期>30h):4546/120巴比妥盐类
长效类(6~8小时)
:
巴比妥
苯巴比妥(鲁米那)
中效类(3~6小时)
:
戊巴比妥
异戊巴比妥阿米妥
短效类(2~3小时)
:
司可巴比妥速可眠
硫喷妥(戊硫巴比妥钠)
超短效类(30~45分钟):环已巴比妥、硫喷妥钠。46/120巴比妥盐类长效类(6~8小时):4647/120抗精神失常药
吩塞嗪类:
脂肪类:氯丙嗪,异丙嗪;
哌啶类:美索哒嗪,硫利哒嗪;
哌嗪类:奋乃静,甲哌氯丙嗪
丁酰苯类:
氟哌啶醇,氟哌利多
二苯氧氮平类:氯氮平
苯甲酰胺类:舒必利
硫杂蒽类:替沃塞吨(泰尔登)47/120抗精神失常药吩塞嗪类:4748/120其他镇静催眠药
甲喹酮(安眠酮,海米那,眠可欣)甲丙氨酯(眠尔通,安宁,安乐神,氨甲丙二酯)
格鲁米特(导眠能、多利丹)
水合氯醛48/120其他镇静催眠药甲喹酮(安眠酮,海米那,眠可欣)4849/120苯二氮卓类中毒病情评估
中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识模糊、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。严重中毒可致神经阻断现象,呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少,反射性心率增快。
危重因素及表现:以下情况病情危重:①同服其他药,如酒精、鸦片、镇静催眠药(巴比妥)、强镇定剂(氯丙嗪)及三环类抗抑郁药,因协同作用,加强BDZ毒性;49/120苯二氮卓类中毒病情评估中枢抑制:嗜睡、眩晕、语4950/120巴比妥类中毒病情评估
中枢抑制:轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态,嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震。
急性中毒可进行性中枢抑制,自嗜睡至深昏迷;呼吸抑制,呼吸浅慢,潮式呼吸,甚至停止;延髓血管运动中枢受抑,导致低血压、血管扩张、休克;常有低体温,瞳孔可缩小或扩大,对光反射存在;面肌紧张。反射活动与中枢神经系统受抑程度平行,深反射可存在一段时间,巴氏征阳性,胃肠蠕动减弱。
危重指征及死因:10倍催眠量中度中毒,15-20倍重度中毒。危重指征:昏迷深度、呼吸抑制和心血管功能受损程度。早期死因是心源性休克或心脏骤停;晚期死因多继发于肺部合并症,如吸入性肺炎或肺水肿;少数死于脑水肿或肾功衰竭,一般均发展为MODS。50/120巴比妥类中毒病情评估中枢抑制:轻中度中毒极似醉5051/120巴比妥类药物中毒分三度
轻度中毒:
口服2~5倍催眠剂量,患者入睡,但呼之能醒,醒时表现反应迟钝,言语不清,有判断及定向力等轻度意识障碍。
中度中毒:
吞服催眠剂量5~10倍时,患者出现沉睡或进入浅昏迷状态,强刺激可唤醒,但不能言语,旋即昏睡,呼吸浅漫,眼球可有震颤。
重度中毒:
吞服催眠剂量10~20倍时,患者表现昏迷,反射消失,瞳孔缩小或散大,呼吸浅慢,有时呈现陈—施氏呼吸,脉搏细速,血压下降,如不及时抢救,最后因呼吸和循环衰竭而死亡。51/120巴比妥类药物中毒分三度轻度中毒:5152/120抗精神失常药中毒病情评估中枢抑制:从镇静到昏迷。低体温,甚至高热。摄入吩塞嗪可有针尖样瞳孔。可有抽搐。
抗胆碱能样症状:氯丙嗪可有颜面潮红,口干,高热,心动过速,尿潴留及便秘。肾上腺能阻滞及心肌损伤:低血压,休克,心律失常锥体外系症状及抽搐:帕金森综合症;扭转痉挛反应(dystonias)是局部肌群持续强直收缩,表现各种奇怪动作和姿势,如口眼歪斜;静坐不能(akathisia)。肺水肿:氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。52/120抗精神失常药中毒病情评估中枢抑制:从镇静到昏迷。5253/120病情评估实验室检查
毒物检测:
血、尿及胃液的定性检查有助诊断
血药浓度测定对临床并无帮助。
血气分析:可检测呼吸受抑程度。
X线检查:
胸片了解肺水肿、肺部感染、误吸及气管插管位置;
腹平片可了解胃内不透X射线的吩塞唑类药片。53/120病情评估实验室检查毒物检测:5354/120救治原则
清除毒物:
催吐、洗胃(经胃管或切开)。
活性炭应用:首次1g/kg,因肠肝循环,应每4-6小时重复半量。
导泄:硫酸钠10~15克或甘露醇导泻,不宜使用硫酸镁,因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。
促进毒物排出:
透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒)。54/120救治原则清除毒物:5455/120救治原则
特效解毒药:
氟马西尼(安易行,原名安易醒)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂,昏迷病人初次0.3mg,每隔1分钟重复0.1
mg,直至苏醒或总量2mg。
中枢兴奋药:
佳苏仑作用于颈动脉化学感受器,直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。1-2mg/kg静注,10-15分钟一次,1mg/ml静滴维持,每小时总量不超过300mg。
纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制,0.8-2mg静注,2小时重复直至清醒。美解眠(50-150mg+5-10%GS100-200ml静滴)
、毒扁豆碱55/120救治原则特效解毒药:5556/120救治原则
对症支持治疗:
保持呼吸道通畅、吸氧,呼衰用呼吸兴奋剂,必要时气管插管,呼吸抑制(PaO2<50mmHg)应人工通气。
抗心律失常和保护心肌,低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。
脱水利尿减轻脑水肿。
保护肝功、肾功。
用抗生素防治肺部感染。
注意水电介质及酸硷平衡。56/120救治原则对症支持治疗:5657/120镇静催眠药中毒急救护理病情观察
观察生命体征,意识、瞳孔、对光反应、角膜反射。药物治疗的观察:氟马西尼、佳苏仑、纳洛酮、美解眠、毒扁豆碱。保持呼吸道通畅吸氧。饮食昏迷3-5天鼻饲营养。
昏迷的护理
定时翻身、拍背、吸痰,预防褥疮,口腔护理,尿管每周更换定时冲洗,会阴擦洗。
洗胃的护理血液透析、血液灌流。心理护理。健康教育。
57/120镇静催眠药中毒急救护理病情观察观察生命体征,57第八节酒精中毒病人的护理
P(475)第八节酒精中毒病人的护理
P(475)58酒精中毒:一次过量饮酒或酒类饮料,引起中枢神经由兴奋转为抑制的状态。严重者,出现意识不清,呼吸浅快,脉搏速弱。如不进展救护,可有生命危险。酒精中毒:一次过量饮酒或酒类饮料,引起中枢神经由兴奋转为抑制59临床表现急性中毒中毒表现与饮酒量及个体耐受性有关。临床上分为三期:1.兴奋期
2.共济失调期
3.昏迷期
临床表现急性中毒601.兴奋期
血乙醇浓度>500mg/L,有欣快感、兴奋、多语,情绪不稳、喜怒无常,粗鲁无理或有攻击行为,也可沉默、孤僻。1.兴奋期
血乙醇浓度>500mg/L,有欣快感、兴奋、多语612.共济失调期
血乙醇浓度>1500mg/L,表现为肌肉运动不协调,如行动笨拙,步态不稳,言语模糊不清,眼球震颤、视物模糊,恶心、呕吐,思睡等。2.共济失调期
血乙醇浓度>1500mg/L,表现为肌肉运动623.昏迷期
血乙醇浓度>2500mg/L,患者进入昏迷状态,瞳孔散大,体温不升,血压下降,呼吸减慢,且有鼾声,严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。急性中毒患者苏醒后常有头痛、头晕、乏力、恶心、纳差等病症,少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。3.昏迷期
血乙醇浓度>2500mg/L,患者进入昏迷状态63酒精戒断综合征:单纯性戒断病症:通常于停饮4-6小时后出现坐立不安、出汗、心动过速、震颤、恶心、呕吐、易冲动等。震颤谵妄:通常于停饮3-5天以后,常伴有严重听幻觉和视幻觉、惊厥、定向障碍、注意缺损和失眠,假设不及时处理,可因呼吸或心力衰竭而死亡。酒精戒断综合征:单纯性戒断病症:通常于停饮4-6小时后出现64慢性酒精中毒1、神经系统〔1〕Wernicke脑病:即眼肌麻痹、共济失调和精神意识障碍具有诊断价值。通常首先表现为共济失调,数天或数周后精神错乱,并有自发性共济失调、眼震和眼肌麻痹。
VitB1治疗效果良好。慢性酒精中毒1、神经系统65〔2〕Korsakoff综合症特征性的记忆缺陷.即时记忆发生严重的障碍,但远事记忆的障碍可以较轻时间的定向障碍虚构,自知力缺乏及情绪变化(冷淡、缺乏始动性〕〔3〕周围神经麻痹〔2〕Korsakoff综合症特征性的记忆缺陷.即时记忆发662、消化系统:胃炎、酒精肝
3、心血管系统:心肌病、心律失常
4、造血系统:贫血、出血
5、呼吸系统:肺炎
6、代谢疾病和营养疾病
7、生殖系统:胎儿中毒会引起畸形、发育迟钝、智力低下2、消化系统:胃炎、酒精肝
3、心血管系统:心肌病、心律失常67【辅助检查】急性重度酒精中毒者血液中酒精含量多在65.1mmol/L〔3000mg/L〕以上,此外形态学检查、EEG、EMG、B型超声有助于慢性酒精中毒的相关损害的鉴别诊断。【辅助检查】急性重度酒精中毒者血液中酒精含量多在65.168救护方法:〔1〕不要接近有暴力倾向的病人,应报警。〔2〕检查病人反响程度及有没有受伤。〔3〕将昏迷和嗜睡病人放置于复原卧位,保持气道通畅,注意去除口腔呕吐物。〔4〕注意为病人保暖。〔5〕寻找医疗援助。救护方法:〔1〕不要接近有暴力倾向的病人,应报警。69
【治疗】
一般酒精中毒无需特别处理过量酒精中毒后,在30分钟内可采用催吐或1%NaHCO3洗胃,同时可静脉注射高渗葡萄糖溶液加速排泄和肌肉注射维生素B1、B6、B12等。〔保持呼吸道通畅〕。影响到意识和呼吸时,可给予吸氧、适量呼吸兴奋剂、或呼吸机辅助;并使用纳络酮0.4~0.8mg静脉注射。维持电解质和酸碱平衡,预防脑水肿和肝脏损害的发生,必要时可进展血液透析〔透析指征:血乙醇含量108mm0l/L或500mg/dl)。烦躁不安或过度兴奋者给小剂量安定;制止使用吗啡、阿朴吗啡、苯巴比妥等药物。慢性酒精中毒治疗主要放在戒酒、保肝、治疗并发症等方面,可到专门的戒毒机构完成。
【治疗】
一般酒精中毒无需特别处理70第九节中暑病人的护理
P〔478〕第九节中暑病人的护理
P〔478〕71中暑(heatstroke)是指高温或烈日暴晒等引起人体体温调节功能紊乱所致体热平衡失调、水电解质代谢紊乱或脑组织细胞受损而致的一组急性临床综合症,又称急性热致疾患。
中暑分3型:先兆中暑、轻度中暑和重度中暑(热痉挛、热衰竭、热射病、日射病)中暑(heatstroke)是指高温或烈日暴晒等引起人体体72病因及诱因病因:烈日曝晒或高温作业,气温不高而湿度高、通风不良环境下从事重体力劳动。
诱因:肥胖、缺乏体育锻炼、过度劳累、睡眠缺乏、潜在疾病(糖尿病、心血管病、下丘脑病变)、药物(阿托品、巴比妥)、饱食后高温作业、酷暑季节、老年体弱、久病卧床等。病因及诱因病因:烈日曝晒或高温作业,气温不高而湿度高、通风不73发病机制一、体温调节氧化代谢运动寒战产热散热
皮肤:
辐射
对流传导蒸发体温调节中枢体温相对恒定高温环境:蒸发是人体主要散热方式。发病机制一、体温调节氧化代谢运动寒战产热散热体温调74临床表现热痉挛—多见于安康青壮年者,因高温环境出汗较多,大量饮水未补钠盐,使血钠、血氯降低引起。高温环境,大量出汗,仅补充水而补盐缺乏造成低钠、低氯血症,导致肌肉痉挛,并可引起疼痛。主要表现:四肢阵发性肌肉痉挛,多见于腓肠肌,可引起急腹痛,一般体温正常。临床表现热痉挛—多见于安康青壮年者,因高温环境出汗较多,大量75临床表现热衰竭—多发生在饮水缺乏的老年人、儿童和体弱者,因大量出汗,外周血管扩张,使血容量缺乏,引起周围循环衰竭。因过多出汗,导致失盐失水严重,引起周围血管过度扩张,循环血量缺乏,发生虚脱、休克病症。主要表现:头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、晕厥,体温可轻度升高。临床表现热衰竭—多发生在饮水缺乏的老年人、儿童和体弱者,因大76临床表现热射病—亦称中暑高热。老年、体弱、慢性病患者多见。是最严重的类型,死亡率很高。环境温度高,机体散热绝对或相对缺乏,汗腺疲劳,体温调节中枢功能障碍,体温急剧增高。主要表现:以高热、无汗、意识障碍“三联症〞为典型表现。临床表现热射病—亦称中暑高热。老年、体弱、慢性病患者多见。是77临床表现日射病:烈日曝晒或长时间热辐射引起脑组织水肿。剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、呕吐、烦躁不安、昏迷、惊厥。头部温度高、体温不高。临床表现日射病:烈日曝晒或长时间热辐射引起脑组织水肿。78急救护理脱离高热环境,迅速降低体温
先兆与轻度中暑迅速撤离高温环境,将病人安置在阴凉通风或电扇下,最好移至空调室,脱去外衣,平卧体位。冷敷或酒精擦浴等物理降温,直至肛温38℃时。饮用含盐清凉饮料。可服人丹、十滴水、藿香正气水等,用清凉油、风油精涂擦太阳穴、合谷等。体温持续38.5℃以上可口服解热药,必要时镇静。早期呼吸、循环衰竭可静滴5%葡萄糖盐水500~1000ml,必要时使用呼吸和循环中枢兴奋剂。
急救护理脱离高热环境,迅速降低体温先兆与轻度中暑79重症中暑的处理
救护原则:抓紧时间、迅速降温、纠正水电解质酸碱平衡失调,防治循环衰竭、休克及肾功衰。
降温是关键
物理降温:
环境降温(阴凉通风、电风扇、空调)(室温20-25℃)体表降温(冰帽或冰袋、冰水乙醇敷擦、冰水浸浴15-16℃)
高热伴休克体内降温(4~℃5%GNS注入股动脉、胃内或灌肠)。重症中暑的处理救护原则:80重症中暑的处理
药物降温:氯丙嗪25~50mg+4℃5%GNS500ml静滴或DXM10-20mg静注,人工冬眠。
改善周围循环预防休克:周围循环衰竭静滴5%GNS1500~2000ml,速度不宜过快。纠酸补碱5%NaHCO3200-250ml。
防治急性肾功能衰竭:早期快速注射20%甘露醇250ml,静注速尿20mg,保持尿量30ml/h以上。重症中暑的处理药物降温:81中暑护理要点
保持有效降温:室温20~25℃;准确执行各种降温措施。
密切观察病情变化:降温效果观察:监测肛温15-30分钟测量一次(肛温降到38℃时停止);观察末梢循环;血压下降低于80mmHg停止降温。监测脉搏、呼吸、血压、神志、皮肤出汗情况。保持呼吸道通畅。
加强基础护理。中暑护理要点保持有效降温:8283/80中暑淹溺触电昏迷第十节淹溺病人护理(P480)
又称溺水,是人淹没于水或其他液体中,由于液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉头痉挛发生窒息和缺氧,并处于临床死亡状态。
淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死(drown)。如从水中救出后暂时性窒息,尚有大动脉搏动者称近乎淹溺(neardrowning)。不及时抢救,4-6分钟内即可死亡。
美国每年因水意外事故而死亡者近9000人,其中男性是女性的5倍,男性溺死高峰年龄段在15~19岁。所有成人溺死者中约45%伴有酒精中毒。83/80中暑淹溺触电昏迷第十节淹溺病人护理(P480)8384/80中暑淹溺触电昏迷发病机制
淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两大类。
干性淹溺
人入水后,因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等),引起喉头痉挛,以致呼吸道完全梗阻,造成窒息死亡。当喉头痉挛时,心脏可反射性地停搏,也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。
所有溺死者中约10%~40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。84/80中暑淹溺触电昏迷发病机制淹溺分为干性淹溺、湿性淹8485/80中暑淹溺触电昏迷干性淹溺人入水后,强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)人喉头痉挛呼吸道完全梗阻窒息死亡心肌缺氧反射性心脏停搏85/80中暑淹溺触电昏迷干性淹溺人入水后,强烈刺激(惊慌、8586/80中暑淹溺触电昏迷湿性淹溺
人淹没于水中,本能地引起反应性屏气,避免水进入呼吸道。由于缺氧,不能坚持屏气而被迫深呼吸,从而使大量水进入呼吸道和肺泡,阻滞气体交换,引起全身缺氧和二氧化碳潴留;呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。86/80中暑淹溺触电昏迷湿性淹溺人淹没于水中,本能地引起8687/80中暑淹溺触电昏迷淡水淹溺淡水淹溺血液稀释
低钠、低氯及低蛋白血症红细胞破碎,血管内溶血高钾血症心室颤动心脏停搏死亡过量游离血红蛋白堵塞肾小管急性肾功能衰竭
87/80中暑淹溺触电昏迷淡水淹溺淡水淹溺血液稀释低钠、低8788/80中暑淹溺触电昏迷海水淹溺海水(高渗)高钙血症高镁血症心律失常,心脏停搏血管扩张,血压下降钙、镁离子使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损大量水分及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出急性肺水肿心力衰竭死亡肺组织内呈高渗状态88/80中暑淹溺触电昏迷海水淹溺海水(高渗)高钙血症高镁血8889/80中暑淹溺触电昏迷病情评估
淹溺史:注意颅脑外伤。
临床表现:患者有昏迷、皮肤粘膜苍白和发绀、四肢厥冷、呼吸和心跳微弱或停止,双眼充血,瞳孔散大,口鼻充满泡沫或泥沙、杂草,双肺有罗音,呼吸困难,心音低且不规则,血压下降,甚至心室颤动,腹部常隆起伴胃扩张。恢复期可出现肺炎、肺脓肿,应警惕突发性肺水肿。89/80中暑淹溺触电昏迷病情评估淹溺史:注意颅脑外伤。8990/80中暑淹溺触电昏迷病情评估
实验室检查:低氧血症及代谢性酸中度;WBC↑;蛋白尿及管型尿;海水淹溺者肺水肿加重、血液浓缩,血清钠、钙、镁、氯、钾均增高。淡水淹溺者血液容量增加、血清钠、钾、钙、氯降低,出现溶血时血清钾增高、。
X线胸片呈绒毛结节状密度增高阴影,如肺炎阴影持续10天以上提示继发细菌性肺炎。
诊断要点:淹溺史,面部青紫肿胀、四肢厥冷、呼吸心跳微弱或停止;口鼻充满泡沫或污泥、杂草,腹部膨胀,胃内充水扩张。90/80中暑淹溺触电昏迷病情评估实验室检查:9091/80中暑淹溺触电昏迷急救护理救护原则:迅速救离出水、恢复有效通气、心肺复苏。现场救护:迅速使溺水者出水;清除口鼻异物,保持呼吸道通畅;倒水处理:时间不宜过长(1min);心肺复苏术。医院内救护:护理要点:91/80中暑淹溺触电昏迷急救护理救护原则:9192/80中暑淹溺触电昏迷医院内救护
安病人于抢救室,换下湿衣裤,盖被子保暖。
维持呼吸功能:继续有效的人工通气及血气监测,口对口无效者应气管插管正压给氧,必要时气管切开,机械辅助呼吸。同时静滴呼吸兴奋剂,支气管痉挛者用氨茶碱。
维持循环功能:CVP监测,结合血压、尿量指导输液。胸外按压无效时应监测心电、血压、脉搏、呼吸等,如有室颤,应电除颤或利多卡因除颤,必要时开胸直接按压。92/80中暑淹溺触电昏迷医院内救护安病人于抢救室,换下湿9293/80中暑淹溺触电昏迷医院内救护:对症治疗纠正血容量:海水淹溺,绝不可输盐水。可输5%GS或血浆或低右。淡水淹溺,静滴2%-3%NS500ml或输全血、红细胞、浓缩血浆或白蛋白。纠酸补碱。防止肺水肿:酒精湿化吸氧去泡沫,强心利尿减轻肺水肿。防治突发性肺水肿。
防止脑水肿:静滴皮质激素、脱水利尿。抽搐时用安定、苯巴比妥、水合氯醛。冰帽头部降温,高压氧。防治肺部感染:抗生素。保护肝肾功能,促进脑功能恢复:如CoA、CytC、ATP、FDP(1,6-二磷酸果糖)、能量合剂等。
注意其他并发症:如骨折。93/80中暑淹溺触电昏迷医院内救护:对症治疗纠正血容量:海9394/80中暑淹溺触电昏迷护理要点密切观察病情变化:神志、呼吸、尿量尿色。保持呼吸道通畅:及时安全地清除口鼻腔内泥沙、杂草,清除呕吐物,必要时气管插管或气管切开,机械辅助呼吸,正压吸氧,注意气道湿化,防止气道粘膜损伤。输液护理:严格执行医嘱,正确控制输液速度。复温护理。心理护理。94/80中暑淹溺触电昏迷护理要点密切观察病情变化:神志、呼94第十一节细菌性食物中毒病人护理
P(481)细菌性食物中毒指由于进食被细菌或细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。临床上分为胃肠型和神经型食物中毒两大类第十一节细菌性食物中毒病人护理
P(481)细菌性食物中毒95胃肠型食物中毒【特点】
最常见
集体发病,常有不洁饮食潜伏期短
急性恶心、呕吐、腹痛、腹泻夏秋季多见胃肠型食物中毒【特点】96病原学引起胃肠型食物中毒的细菌很多,常见沙门菌属副溶血性弧菌变形杆菌属大肠埃希菌蜡样芽孢杆菌病原学引起胃肠型食物中毒的细菌很多,常见97一、沙门菌属该菌分布广泛。不耐热,能在水、牛奶、蛋制品及肉类食物中存活数月。沙门氏菌活菌对肠粘膜的侵袭及其内毒素的协同作用;是导致沙门氏菌食物中毒的主要原因。潜伏期一般为12-36小时一、沙门菌属该菌分布广泛。不耐热,能在水、牛奶、蛋制品及肉类98二、副溶血弧菌〔嗜盐杆菌〕无盐条件下不生长,高盐〔3-3.5%〕培养基上生长良好,抵抗力较强,能在抹布和砧板上生存1个月,但对酸和热敏感。海产品和腌制食品易受污染潜伏期一般为6一10小时二、副溶血弧菌〔嗜盐杆菌〕无盐条件下不生长,高盐〔3-3.599三、金黄色葡萄球菌只有能产生肠毒素的金黄色葡萄球菌才引起中毒。可存在于淀粉、肉类、乳制品;人的皮肤、鼻咽部、指甲和化脓性感染灶中;三、金黄色葡萄球菌只有能产生肠毒素的金黄色葡萄球菌才引起中毒100四、大肠杆菌此菌为肠道正常菌群,某些可引起食物中毒和胃肠炎。分类:致病性大肠杆菌〔破坏肠上皮细胞〕侵袭性大肠杆菌〔产生内毒素〕产肠毒素性大肠杆菌〔肠毒素〕肠出血性大肠杆菌〔毒素〕隔夜食物、肉类、淀粉类四、大肠杆菌此菌为肠道正常菌群,某些可引起食物中毒和胃肠炎。101五、蜡样芽孢杆菌需氧,有芽孢通常存在于泥土、植物、空气中、剩饭、炒饭、冷盘、调味汁等六、变形杆菌属有鞭毛与动力致病食物以鱼蟹类为多
潜伏期一般10—12小时五、蜡样芽孢杆菌需氧,有芽孢102流行病学多发生在夏秋季病例集中,有时集体发病有共同的可疑食物,未进食者不得病停顿使用可疑食物后流行可迅速停顿流行病学多发生在夏秋季103【临床表现】潜伏期短食后数小时内发病,病症根本相似腹痛中、上腹,持续性或阵发性绞痛恶心、呕吐胃内容物,可有胆汁腹泻稀水样便,有时有粘液,沙门菌感染可有脓血,血性腹泻--副溶血性弧菌感染畏寒发热严重表现脱水、酸中毒、休克病程1-3天【临床表现】潜伏期短食后数小时内发病,病症根本相似104【实验室检查】一般检查血白细胞计数多正常,局部增高。大便镜检可见白细胞、红细胞。病原学检查细菌培养金葡菌--动物试验【实验室检查】一般检查105【治疗】病原治疗病情严重者应选用有效抗生素抗感染-喹诺酮对症治疗--主要治疗卧床休息流食或半流食,宜清淡,多饮盐糖水。补液吐泻腹痛剧者暂禁食,给复方颠茄片口服或注射654-2,腹部放热水袋及时纠正水电解质紊乱高热者用物理降温或退药热药【治疗】病原治疗106护理诊断1.体液缺乏2.腹泻3.疼痛4.营养失调5.低效型呼吸型态护理诊断1.体液缺乏107一般护理1.隔离与消毒:按消化道隔离。呕吐物与排泄物消毒处理。2.休息与活动:卧床休息3.营养与饮食:忌食多脂肪多纤维食物。流食或半流食,宜清淡,多饮盐糖水。吐泻腹痛剧者暂禁食。4.日常卫生5.病情观察一般护理1.隔离与消毒:108对症护理1.体液缺乏的护理补足液体;及时纠正水与电解质紊乱及酸中毒2.腹泻的护理保持卫生,坐浴。腹痛时热敷或给药。3.呼吸衰竭的护理呼吸困难者吸氧,及早气管切开,呼吸麻痹者用人工呼吸器心理护理进行心理疏导健康教育对症护理1.体液缺乏的护理心理护理109第十二节小儿气管异物的护理
(P483)第十二节小儿气管异物的护理
(P483)110
气管、支气管异物
呼吸道异物是一种危及生命的急症,应及时诊断尽早取除,多发生于5岁以下儿童。气管、支气管异物
呼吸道异物是111
一、病因:
进食或口含物品时说话、哭笑,跌倒、而将异物呛吸入下呼吸道。
1)5岁以下小孩情绪多变。
2)喉的防御反射功能不健全。
3)牙齿发育不完善,不能咬碎食物。
4)父母在孩子进食时打骂、恐吓或逗其嘻笑。
5)成人将针、钉咬于齿间。
6)假牙松落。
7)全麻或昏迷患者,如处理不当,可将呕吐物或假牙等吸入。一、病因:112二、异物的种类和部位以花生、瓜子、豆类等植物性异物最为常见,金属性异物如纽扣、硬币化学制品类异物如果冻。全麻或昏迷病人呕吐物误吸由于右侧支气管与气管纵轴间形成的角度较小,且管腔较短,故右侧发病率多于左侧。二、异物的种类和部位113三、症状:1、异物进入呼吸道内,立即发生剧烈呛咳。脸色青紫,并有憋气,不同程度呼吸困难等症状。2、阵发性、痉挛性咳嗽是其典型症状。三、症状:114
四、体征:气管异物:①气管前可听到拍击声,撞击声或无。②陈发性呼吸困难,或持续性呼吸困难(可有三凹症),肺部呼吸音可减弱或正常。支气管异物:①双侧支气管有异物可有呼吸困难。②肺部听诊患侧呼吸音减低或消失,感染可闻及罗音。③X光片:阻塞性肺不张(完全性阻塞)阻塞性肺气肿(不完全性阻塞)。四、体征:115并发症:
1、肺不张2、肺气肿3、支气管肺炎并发症:116五、诊断:1、病史+症状+体征+X射线(X线检查:纵隔摆动、肺气肿或肺不张、感染)2、支气管镜检查。五、诊断:117六、治疗及时诊断,尽早取出〔内镜下取异物是唯一有效的方法〕方法:①支气管镜取异物②气管切开取异物③开胸异物取出术
六、治疗及时诊断,尽早取出〔内镜下取异物是唯一有效的方法〕118七、护理协助气管取异物的准备工作〔抢救药品、物品〕术前禁食6-8小时,婴儿禁奶4小时。术后4小时方可进食。安康指导七、护理协助气管取异物的准备工作〔抢救药品、物品〕119THANKYOUTHANKYOU120护士职业资格考试指导
------急救篇护士职业资格考试指导
----121一、做题----做题找重点,自己去书中找答案
二、看书----把握急救原则,注意特点,学会总结复习方法一、做题复习方法122急救内容第二章,第十二节。P176-179.同步练习题:31-34。第十一章,第五至十二节。P467-483.同步练习题:6-7,9-15,32-35,38-40,42-44,47-50,52-72.急救内容第二章,第十二节。P176-179.123第二章循环系统疾病第十二节心脏停搏病人的护理(P176)第二章循环系统疾病第十二节心脏停搏病人的护理124一、心脏骤停的原因心源性心脏骤停非心源性心脏骤停由心脏本身的病变所致,冠心病最常见如:心肌梗死病毒性心肌炎传导阻滞由其它疾患或因素所致,如:电击伤、溺水、自缢严重创伤手术和麻醉意外药物中毒或过敏严重电解质紊乱与酸碱失衡一、心脏骤停的原因心源性心脏骤停非心源性心脏骤停由心脏本身的125三、心脏骤停的临床表现
1.意识突然消失(10-20s);
2.脉搏触不到、血压测不清
3.心音消失
4.呼吸呈叹息样或停止(20-30s);
5.瞳孔散大,对光反射消失(30-40s);
6.面色苍白兼有青紫
早诊依据:意识丧失伴大动脉搏动消失即可诊断三、心脏骤停的临床表现1.意识突然消失(10-20s)126二、心脏骤停的心电图表现心室静止:心室完全无收缩,ECG无心室激动波,偶见P波心室颤抖或扑动:心肌纤维快速不规那么颤抖(不同步快速收缩)ECG:QRS波群消失,代之以振幅与频率极不规那么的颤抖波,频率200~500次/分
心电-机械分离:缓慢无效的心室自主节律,QRS波群宽而畸形,低振幅,20~30次/分以下二、心脏骤停的心电图表现心室颤抖或扑动:心肌纤维快速不规那么127进一步生命支持(ACLS)
D心脏用药
E心电图诊断
F电除颤延续生命支持(PLS)
G病情估计
H恢复神志为重点的脑复苏
I加强监测治疗心肺脑复苏〔CPCR〕基本生命支持(BLS)
A开放气道
B人工呼吸
C人工循环
黄金时间
4分钟进一步生命支持(ACLS)延续生命支持(PLS)心肺脑128根本生命支持包括三个步骤:
A(Airway):
开放气道
B(Breathing):
人工呼吸
C(Circulation):
人工循环是对心、脑及全身重要器官供氧,延长机体耐受临床死亡的时间。根本生命支持包括三个步骤:是对心、脑及129用食指、中指触摸病人大动脉,通常选颈动脉和股动脉。若触摸不到大动脉搏动,说明心跳骤停。C.1判断呼吸、脉搏一看、二听、三感觉(<10S)1、观察胸部,看不到胸部起伏和任何呼吸有关的活动。2、倾听口、鼻处,无气流声。3、用面部感觉口、鼻处无气流。
用食指、中指触摸C.1判断呼吸、脉搏一看、二听、三感觉(<130触摸颈动脉搏动方法可用食指及中指指尖触及气管正中部位,男性可先触及喉结,然后向旁滑移2~3cm,在气管旁软组织深处轻轻触摸颈动脉搏动。触摸颈动脉不能用力过大,以免颈动脉受压,阻碍头部供血。检查时间不能超过10s非专业人员无需掌握。触摸颈动脉搏动方法可用食指及中指指尖触及气管正中部位,男性可131仰头抬颏法一手掌压前额(用力向后推,使头部向后仰),另只手中、示二指向上向前抬高下颌,两手合力头后仰,牙齿对合头后仰程度为:下颌、耳廓的联线与地面垂直A.4开放气道仰头抬颏法托颌法托颌法
1.双手放置在患者头部两侧,握紧下颌角,2.肘部支撑在患者平躺平面3.用力向上托下颌、拇指分开口唇4.不伴头颈后仰、专业人员必掌握仰头抬颏法A.4开放气道仰头抬颏法托颌法托颌法
1.双手132口对口人工呼吸
急救者保持患者头后仰,以拇指和食指将病人的鼻孔捏闭,然后正常吸气对准病人的口部吹入,确保吹气时病人胸廓隆起,吹毕后,松开口鼻,病人凭胸肺的弹性被动完成呼气。
每次吹气2s以上,10-12次/分钟口对口人工呼吸急救者保持患者头后仰,以拇指和食指将病人133吹入气量:10ml/KG(700~1000ml)有效标准:胸部抬起吹气后:松鼻、离唇、眼视胸部、自然吸气吹气次数:
2次缓慢吹气,扩张萎缩的肺,减小胃膨胀:膈上升、防止食物反流误吸吹入气量:10ml/KG(700~1000ml)134胸外心脏按压术按压部位定位方法按压方法按压深度按压频率胸骨中、下1/3交处。先触及病人的上腹部,以食指和中指沿病人的肋弓缘向中间滑移,定位胸骨下切迹;然后将食指和中指两横指放在胸骨下切迹上方,食指上方的胸骨正中部即胸外按压区。
抢救者站者或跪于患者一侧,左手掌根部置于患者按压部位,右手掌压在左手背上,双肘关节伸直,利用身体重量,垂直向下用力按压。1.地上采用跪姿,双膝平病人肩部2.床旁应站立于踏脚板,双膝平病人躯干胸骨下陷4~5cm。1.按压后必须完全解除压力,胸部弹回原位2.手掌根部始终紧贴胸骨,保持正常位3.婴幼儿按压深度为1-2cm。100次/分(18秒完成30次按压)单人复苏:心脏按压:口对口呼吸=30:2双人复苏:心脏按压:口对口呼吸=30:2胸外心脏按压术按压部位定位方法按压方法按压深度按压频率胸骨中135
药物治疗:用药途径:静脉注射、心内注射、气管内给药常用药物:肾上腺素、阿托品、利多卡因、碳酸氢钠电复律(电除颤):非同步电除颤、自动体外除颤器电极:胸骨右缘第2肋间;心前区或背部左肩胛下电功率:200Ws-360Ws进一步生命支持药物治疗:电复律(电除颤):进一步生命支持1361.维持血压2.呼吸管理3.降温:争取5分钟内进行每降低1℃脑代谢降低6.7%、颅内压降低5.5%、
体温32-35℃,脑内28℃、可配合药物降温
大脑皮层开始恢复(听觉恢复),逐渐复温
4.药物应用:冬眠药、脱水药、激素、高压氧延续生命支持(脑复苏)1.维持血压延续生命支持(脑复苏)137第十一章中毒病人护理第五节一氧化碳中毒病人护理P467第十一章中毒病人护理第五节一氧化碳中毒病人护理138139/120急性一氧化碳中毒
病因与发病机理
含碳物质燃烧不全产生CO。CO吸入体内即与Hb结合形成COHb,
CO和Hb的亲和力比氧大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累,可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。
19/120急性一氧化碳中毒病因与发病机理139140/120病情评估
急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关,常分三度:
轻度中毒:
头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐,甚至昏厥。COHb10%~30%,脱离现场,吸新鲜空气,症状可消失。
中度中毒:
除上述症状加重外,皮肤粘膜呈樱桃红色
、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、浅昏迷。
COHb浓度30%~40%,治疗可恢复无并发症。20/120病情评估急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时140141/120病情评估
重度中毒:
深昏迷,各种反射消失,呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。
COHb浓度>50%。后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍,甚至出现大脑皮质综合征。21/120病情评估重度中毒:141142/120病情评估迟发性脑病:重度中毒清醒后经过2天-2月的假愈期可出现
精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。
锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。
锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。
大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。
实验室检查
血液COHb浓度(采血及时)、、脑电图、头部CT。22/120病情评估迟发性脑病:重度中毒清醒后经过2天-2142143/120救治原则
现场急救:
立即抬离现场,门窗通风,解开领口,注意保暖。保持呼吸道通畅,呼吸心跳骤停进行心肺复苏。
迅速纠正缺氧:
吸氧可使COHb解离。高流量吸氧8-10L/分钟或高压氧治疗。
防治脑水肿:
脑水肿24-48小时达高峰,利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
23/120救治原则现场急救:143144/120救治原则
治疗感染,控制高热:
血培养选择广谱抗生素
高热者可物理降温至32℃,降温寒战及惊厥可冬眠。
促进脑细胞代谢:
能量合剂,如辅酶A、ATP、细胞色素。
防治并发症和后发症:
昏迷者保持气道通畅,必要时气管切开;
鼻饲营养;
严密观察苏醒患者病情变化,防止并发症。24/120救治原则治疗感染,控制高热:144145/120高楼着火如何逃生
CO的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,或匍匐前进,并用湿毛巾捂住口鼻。25/120高楼着火如何逃生CO的比重为0.967,比空气145146/120高压氧舱
高压氧舱来“减压”每次50元,青岛兴起“钻舱热”
中华高压氧医学信息中心26/120高压氧舱高压氧舱来“减压”每次50元,青岛兴起146147/120护理措施
氧气吸入:
保持呼吸道通畅,必要时气管切开并常规护理。
最好吸纯氧,最好中毒后4小时进行高压氧,轻度5-7次,中度10-20次,重度者20-30次。
无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧,流量8-10L/min→持续低浓度吸氧→清醒后间歇给氧。
病情危重又无高压氧可行换血疗法。
病情观察:
心理护理:
健康教育:27/120护理措施氧气吸入:147148/120护理措施
病情观察:
脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏,注意有无抽搐。
昏迷并高热抽搐者应冬眠低温,注意保暖,防止坠伤,观察体温、脉搏、血压,肛温32℃。
记出入量,注意尿量尿色,注意液体及滴速,防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。
密切观察肢体受压部位,防止压迫性肌坏死。观察有无神经系统和心脏并发症。
心理护理。
健康教育:加强宣传,注意防护(我国规定车间空气CO最高容许30mg/m3)。28/120护理措施病情观察:148第六节有机磷农药中毒(AOPP)
(P469)
属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,人畜均有毒,多呈油状或结晶状,有大蒜样臭味。
分类
剧毒:LD50<10mg/kg,甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷
高毒:LD50<10~100mg/kg,甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏
中毒:LD50<100~1000mg/kg,敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农
低毒:LD50<1000~5000mg/kg,马拉硫磷(4049)。第六节有机磷农药中毒(AOPP)
(P469)149150/120病因(违反操作规定)
生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中,设备、工艺落后或管理不善,出
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