社区高血压防治新理念课件

“无声杀手”高血压高血压被医学界称为“无声杀手”。这是由于高血压通常没有明显的临床症状，尤其早期往往无任何感觉，仅有少数人会出现头痛、头昏、胸闷等症状，且这些症状也不是高血压所特有。但长时间的高血压则会悄无声息地损害着心、脑、肾等重要脏器，直到出现脑卒中，如脑出血、脑血栓；心肌梗死、心力衰竭；肾功能衰竭等严重的并发症，威胁人的生命。

世界高血压联盟主席、中国高血压联盟主席刘力生教授“无声杀手”高血压高血压被医学界称为“无声杀手”。这是由于高1高血压的定义和分类高血压的定义为：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。高血压的定义和分类高血压的定义为：在未用抗高血压药情况下2血压的定义与分类类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120

<80

正常高值120~139

80~89

高血压：≥140≥90

1级高血压（轻度）140~159

90~99

2级高血压（中度）160~179

100~109

3级高血压（重度）≥180≥110

单纯收缩期高血压≥140

<90血压的定义与分类类别收缩压（mmHg3血压正常值应该是多少

我国高血压指南提出，成年人的正常血压值为小于140/90毫米汞柱，理想血压值为小于120/80毫米汞柱。等于或大于140/90毫米汞柱则诊断为高血压。

血压正常值应该是多少我国高血压指南提出，成年人的正常血压值4血压正常值应该是多少

对于其中“小于”两字应如何理解？为何小于多少没有具体规定？到底小于多少才是目标？是否血压值越低越好？

在某种程度上来说，血压尽可能降的低一些是有好处的，会减轻心、脑、肾和血管的负荷（负担），起到保护作用。但前提是血压水平必需保证身体各脏器和组织的供血需要。

血压正常值应该是多少对于其中“小于”两字应如何理解？为何小5血压正常值应该是多少

我国高血压指南提出的理想的血压值为小于110/75毫米汞柱。指南提出，“我国人群血压水平从110/75毫米汞柱开始，随着血压水平升高而心血管发病危险持续增加，与血压<110/75毫米汞柱比较，血压120~129/80~84毫米汞柱时，心血管发病危险增加1倍，血压140~149/90~94毫米汞柱，心血管发病危险增加2倍，血压>180/110毫米汞柱时，心血管发病危险增加10倍。”

血压正常值应该是多少我国高血压指南提出的理想的血压值为小于6血压正常值应该是多少然而，CKD（慢性肾脏病）患者的目标血压并非越低越好。有研究表明，血压与疾病进展相对风险呈U型曲线关系，收缩压控制在110~119mmHg才可获得最大益处（图1）。此外，由于肾功能在降压治疗初期会呈现一过性下降，所以降压治疗的幅度和速度不宜过大和过快，应以缓慢平稳为宜。

血压正常值应该是多少然而，CKD（慢性肾脏病）患者的目标血压7早期主要包括两个含义，一是对正常高值血压（高血压前期，也称之为亚高血压）人群的早期治疗；替米沙坦(美卡素)高血压高血压是导致左心室肥厚、心房颤动(房颤)及动脉硬化的最重要疾病,与卒中发生密切相关。误区十五：盲目去药店买药服用，盲目相信病友的经验高血压病治疗中

常见的一些误区在过去的5～10年中，已经确立了ARB作为有效抗高血压药物的地位。若收缩压≥140mmHg、舒张压<90mmHg,则定义为老年单纯收缩期高血压(ISH)。高血压是终生用药的疾病误区十五：盲目去药店买药服用，盲目相信病友的经验西拉普利10801.血管紧张素原（α2球蛋白）→血管紧张素Ⅰ（10肽）→血管紧张素Ⅱ（8肽）钙拮抗剂预防脑卒中有优势心血管事件风险增幅(%)一项荟萃分析显示,SBP降低2mmHg,缺血性心脏病死亡风险降低7%,卒中风险降低10%。面对实际国情，目前，多数高血压病人仍在采用中、短效降压制剂。CCB+-阻滞剂+利尿剂重度或急进型高血压钙拮抗剂潜在镁盐协同作用，可引起低血压，而影响胎盘血液循环；肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensinsystem,RAS)是一个重要的血压和水电解质平衡调节系统。误区十七：缺乏全面防治危险因素的措施研究证明，单纯血压控制只能使60％的病人受益。

图1CKD进展的相对危险与

当前收缩压及尿蛋白水平的关系

早期主要包括两个含义，一是对正常高值血压（高血压前期，也称之8我国社区高血压防治的现状高血压患病率持续增长随着社会经济的变革和人们生活方式的变化，我国人群高血压患病率呈持续增长态势。1991年15岁以上人群高血压患病率为13.6%，2002年则为17.7%，10年间增加31%。2002年18岁以上人群高血压患病率为18.8%，估计高血压患者1.6亿，目前估计已达2亿人。每10个成人有2人是高血压。

我国社区高血压防治的现状高血压患病率持续增长9中国大陆人群高血压控制率

(2002年抽样调查资料)

百分比(%)北部地区南部地区农村城市(a)(b)50.231.57.946.533.210.752.536.810.044.727.48.0中国大陆人群高血压控制率

(2002年抽样调查资料)

百分比10此外，由于肾功能在降压治疗初期会呈现一过性下降，所以降压治疗的幅度和速度不宜过大和过快，应以缓慢平稳为宜。高血压是终生用药的疾病外周性二氢吡啶类CCB（如硝苯地平）主要作用于心脏和外周血管，降压作用明确，并兼具心脏保护作用。心血管事件风险增幅(%)难治性高血压是指高血压病人经过足够剂量和合理的三种降压药联合治疗，包括利尿剂，三种药物均已用到几乎最大剂量，血压仍不能降到140/90mmHg以下；面对实际国情，目前，多数高血压病人仍在采用中、短效降压制剂。HYVETACEI/ARB+利尿剂西拉普利10801.近年研究提示，心率增快、高尿酸、高同型半胱氨酸血症等可能是心血管病的独立危险因素。尼莫地平对大脑损伤区灌流不足部位灌注量的增加通常高于正常区域，同时该药脂溶性高，可透过血脑屏障直接作用于神经元的钙通道，阻断钙超载，从而达到血管、神经元的双重保护。氯沙坦(科素亚)高血压、糖尿病肾病、脑卒中β受体阻滞剂是初始和

长期应用的降压药物之一3千帕（40/25毫米汞柱），维持3小时以上。误区十七：缺乏全面防治危险因素的措施研究证明，单纯血压控制只能使60％的病人受益。5亿高血压不正规用药治疗，1.综合包括综合评估和综合治疗。妊娠高血压和

妊娠高血压综合征血压变异指一定时间内血压波动的程度。钙拮抗剂用于各种程度的高血压，适用于老年高血压或合并稳定型心绞痛时.联合治疗:

——降压达标的有效途径除非有其他适应症（如心房颤动伴快速心室率），否则在舒张功能不全时不应使用洋地黄。年轻高血压患者可积极考虑使用β受体阻滞剂。我国社区高血压防治的现状由于高血压控制不良，导致脑卒中和心脏病发病率和死亡率居高不下。心脑血管病死亡占总死亡原因的首位，约为36%。每年300万人死于心脑血管病，其中50%--60%的死亡与高血压有关。人群高血压知晓率;治疗率和控制率较低

此外，由于肾功能在降压治疗初期会呈现一过性下降，所以降压治疗11我国社区高血压防治的现状表1中国与美国人群高血压三率（%）知晓率治疗率控制率中国1991年26.312.12.8中国2002年30.224.76.1美国1999～2004年71.861.435.1

据2002年高血压以上三率资料推算，我国目前1.4亿高血压不知道自己患高血压，1.5亿高血压不正规用药治疗，1.8亿高血压患者的血压未控制。我国社区高血压防治的现状表1中国与美国人群高血压三率（12我国社区高血压防治的现状

我国目前高血压领域最严重的问题是知晓率，治疗率和控制率低。因而，提高高血压知晓率，治疗率和控制率是摆在我们面前的首要任务，是社区高血压防治的首要任务。我国社区高血压防治的现状13防治高血压的

非药物措施非药物治疗包括提倡健康生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压以及其它心血管病的发病危险。改善生活方式在任何时候对任何病人（包括血压为正常高值和需要药物治疗的病人）都是一种合理的治疗，其目的是降低血压、控制其它危险因素和并存临床情况。防治高血压的

非药物措施14防治高血压的

非药物措施改善生活方式对降低血压和心血管危险的作用已得到广泛认可，所有病人都应采用，这些措施包括：—戒烟—减轻体重—减少过多的酒精摄入—适当运动—减少盐的摄入量—多吃水果和蔬菜，减少食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量—减轻精神压力，保持心理平衡。防治高血压的

非药物措施15高血压的治疗

高血压的治疗不仅要将血压降至靶目标水平，还要合理控制并存临床情况，治疗已明确的可逆的危险因素，包括吸烟、血脂异常和糖尿病，预防和逆转靶器官不良重塑，最大限度降低心血管发病和和死亡。高血压的治疗16高血压治疗的五大趋势早期快速平稳联合综合——包括综合评估和综合治疗。高血压面临的挑战始终是尽可能早的发现高血压，心血管危险因素及心脑血管疾病并进行有效干预。因此，防治高血压及其并发症的策略应从消极、被动转变为积极、主动。尽可能早期发现高危个体，早期、平稳、尽快、全面、彻底、长期控制心血管危险因子，延缓或者避免心血管事件的发生。高血压治疗的五大趋势早期17

早期

早期主要包括两个含义，一是对正常高值血压（高血压前期，也称之为亚高血压）人群的早期治疗；二是对高血压病人亚临床病变的早期检测和干预。旨在有力控制心血管病长链的开始。

早期早期主要包括两个含义，一是对18

快速

快速是指对高危高血压病人应当尽快（数周非数月）降压达标。血压升高的时间越长，心血管预后越差。

快速19

平稳

平稳降压是提高降压质量的重要内涵，平稳降压主要指24小时平稳控制血压，减少血压变异（BPV），抑制血压晨峰（MBPS）现象，以降低心脑血管病事件。血压变异指一定时间内血压波动的程度。它独立于血压平均水平，加重高血压病人的靶器官损害，明显增加心脑血管病的发生率和死亡率。血压晨峰现象指清晨时段血压快速上升，收缩压比夜间血压平均上升14mmHg，甚至急剧上升70～80mmHg。凌晨高血压使儿茶酚胺水平升高，出现高凝状态；血流剪切力增加，交感兴奋，心率增快；斑块破裂，动脉血栓形成，发生心脑血管事件。平稳平稳降压是提高降压质20

联合

为了血压尽快达标，2/3高血压病人需要2种以上降压药联合降压，联合降压是必由之路。10mmHg法则充分表明了一种降压药（A）仅降低SBP10mmHg。若要使SBP下降20mmHg，则需加用另一种降压药（B）。A+B降压效果大于A或B药的剂量翻倍，且副作用较低。

联合为了血压尽快达标，21心血管事件风险增幅(%)我国社区高血压防治的现状选用药物应不影响心排血量、肾血流量及子宫-胎盘灌注量为宜，把舒张压降到90～100mmHg，平均动脉压降到106～140mmHg即可。误区十三：用药越少越好近年研究提示，心率增快、高尿酸、高同型半胱氨酸血症等可能是心血管病的独立危险因素。容易发生体位性低血压宁可忘了饭也不能忘了药面对实际国情，目前，多数高血压病人仍在采用中、短效降压制剂。一般新型长效降压制剂，尤其进口制剂，由于价格昂贵，尚不能普及应用。等于或大于140/90毫米汞柱则诊断为高血压。氯沙坦经肝脏代谢后起作用，其选择性更强，降压作用更强。服用中、短效制剂的病人更应密切观察血压动态变化，随时调整治疗方案和服药时间。高血压病治疗中

常见的一些误区有学者报道在高血压人群中约占5％～18％。若要使SBP下降20mmHg，则需加用另一种降压药（B）。利尿剂、β－受体阻断剂宜小剂量使用，如氢氯噻嗪每日剂量不超过12.5~20mg,qd**贝那普利11885~40mg,qd**2.老年人降压治疗应强调收缩压达标，不应过分关注或强调舒张压变化的意义。替米沙坦(美卡素)高血压CCB+-阻滞剂+利尿剂重度或急进型高血压认真服药是治疗

高血压的最好方法

综合

综合包括综合评估和综合治疗。综合评估指除了血压外，还应综合考虑其它心血管危险因素、靶器官损害，判断危险性。

心血管事件风险增幅(%)综合22预防心脑血管病

降压是硬道理

高血压是导致左心室肥厚、心房颤动(房颤)及动脉硬化的最重要疾病,与卒中发生密切相关。研究已证实,高血压是最重要的卒中危险因素。收缩压(SBP)每升高10mmHg,缺血性和出血性卒中发生率就分别增加47%和54%,舒张压(DBP)每升高5mmHg,卒中风险增加46%。而且,亚洲人群血压升高对卒中发病风险的影响强度是西方人群的1.5倍。在我国,卒中的发生危险有40%~50%可归于高血压。由此可见,控制血压是卒中预防的重要部分。循证证据也证实,控制血压可降低心脑血管风险。一项荟萃分析显示,SBP降低2mmHg,缺血性心脏病死亡风险降低7%,卒中风险降低10%。预防心脑血管病

降压是硬道理

高血压是导致23认真服药是治疗

高血压的最好方法医学研究证明,认真服药是治疗高血压的最好方法,什么都不能代替服药。医生和患者之间应保持良好的交流和沟通关系,包括及时介绍高血压常识、危害性,治疗的重要性和副作用等。

认真服药是治疗

高血压的最好方法24认真服药是治疗

高血压的最好方法患者必须长期坚持服用降压药,不可突然停药或换药。患者最好选用一天一次具有24小时平稳降压的长效药物。

认真服药是治疗

高血压的最好方法患者必须长期坚持服用降压25高血压是终生用药的疾病高血压是终生用药的疾病活一天就得吃一天药宁可忘了饭也不能忘了药

胡大一教授高血压是终生用药的疾病高血压是终生用药的疾病26高血压是终生用药的疾病高血压的治疗是终生的，即使血压控制在了理想的范围内，降压治疗也不可停止，这样才能预防那些潜在的危险的并发症。高血压是终生用药的疾病27高血压治疗的一些误区

高血压治疗的一些误区

1、不能长期坚持服药

2、不能按时、按次数服药

3、降压不达标

4、不配合非药物方法

5、不符合个体化原则高血压治疗的一些误区高血压治疗的一些误区

1、不能28高血压病治疗中

常见的一些误区误区一：血压高一点没什么关系，不必大惊小怪

误区二：收缩压高一点没有什么危害，只要舒张压正常就可以了

误区三：老年人的血压增高是一种生理现象，不需要治疗

误区四：血压降到正常就应该停药，等到高起来再服药。降压药物停停吃吃，不能坚持。就诊前和手术中自行停药。高血压病治疗中

常见的一些误区误区一：血压高29高血压病治疗中

常见的一些误区

误区五：要求迅速把增高的血压将到正常理想水平

误区六：不断变换药物品种

误区七：高血压病不能吃药，一吃就丢不掉了

误区八：尽量不吃或少吃药，因为“是药三分毒”

误区九：中药比西药安全，拒绝吃西药

高血压病治疗中

常见的一些误区误区五：要求迅30高血压病治疗中

常见的一些误区误区十：降压药不该在晚上或睡前服用

误区十一：治疗了但血压未达标，误认为降压目标值就是140/90mmHg。

误区十二：凭症状服药

误区十三：用药越少越好

误区十四：盲目相信广告

误区十五：盲目去药店买药服用，盲目相信病友的经验

高血压病治疗中

常见的一些误区误区十：降压药不31高血压病治疗中

常见的一些误区误区十六：单纯药物观点注意非药物措施和服药同样重要，甚至更为重要。控制体重，低盐，低脂，低糖，丰富新鲜蔬菜和水果的合理饮食结构，加强运动锻炼，戒烟限酒，劳逸结合，充足睡眠休息等改变不良生活方式的措施，纠正易躁易怒等情绪化性格，放松心态，保持心理平衡误区十七：缺乏全面防治危险因素的措施研究证明，单纯血压控制只能使60％的病人受益。高血压病患者需要掌握心血管疾病的保健知识并自觉实行保健措施。积极全面防治所有可以防治的危险因素和可能同时存在的糖代谢异常或糖尿病，高脂血症，高尿酸血症，动脉粥样硬化和冠心病等同时存在的疾病，就会进一步改善预后。高血压病治疗中

常见的一些误区误区十六：单纯药32高血压病治疗中

常见的一些误区误区十八：对医师的定期观察和检查不重视

高血压病的治疗需要得到医生的指导和关心，医师和病人之间需要建立互相信任的关系，定期相互沟通，接受医师观察。观察的内容包括主观症状，物理体检，治疗效果，副作用，监测危险因素和心脑肾等靶器官功能演变等。除了经常观察动态检测血压情况以外，每半年至一年观察一次心电图，生化指标，胸部X线等心脑肾功能和代谢指标的变化，必要时作特殊检查都是非常有价值的。高血压病治疗中

常见的一些误区误区十八：对医师33正常高值120~13980~89血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。但是，基于已有的发现，这些患者需要在联合治疗中包括ACEI或血管紧张素受体拮抗剂其中1种制剂。难治性高血压是指高血压病人经过足够剂量和合理的三种降压药联合治疗，包括利尿剂，三种药物均已用到几乎最大剂量，血压仍不能降到140/90mmHg以下；年轻高血压患者可积极考虑使用β受体阻滞剂。二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）的临床应用日渐广泛，显示出对心脑血管疾病有良好疗效。保钾性如螺旋内酯、氨苯喋啶。上述特性使尼莫地平并未作为降压药用于临床，而是作为改善脑供血、保护神经元的药物。二氢吡啶类钙拮抗剂

（CCB）误区十五：盲目去药店买药服用，盲目相信病友的经验它独立于血压平均水平，加重高血压病人的靶器官损害，明显增加心脑血管病的发生率和死亡率。误区十三：用药越少越好若要使SBP下降20mmHg，则需加用另一种降压药（B）。然而，CKD（慢性肾脏病）患者的目标血压并非越低越好。降压治疗须把握两个“度”

降压幅度与降压速度误区十五：盲目去药店买药服用，盲目相信病友的经验心率增快是高血压和

心血管死亡的独立危险因素血压晨峰现象指清晨时段血压快速上升，收缩压比夜间血压平均上升14mmHg，甚至急剧上升70～80mmHg。坎地沙坦酯经肠道吸收后水解为坎地沙坦发挥作用。8亿高血压患者的血压未控制。α1受体阻滞剂(如特拉唑嗪、压宁定、乌拉地尔等)直接阻滞α1受体,使容量血管和阻力血管扩张,降低心脏前后负荷，与CCB合用对降舒张压效果较为理想。我国社区高血压防治的现状高血压的药物治疗原则

及药物选用临床参考

利尿剂主要用于轻中度高血压，适用于老年高血压或合并心力衰竭者.痛风患者禁用!!!

糖尿病、高血脂患者慎用!①双氢氯噻嗪12.5mg，1～2次/日②吲达帕胺1.25～2.5mg,每日1～2次β-阻滞剂用于轻中度高血压，适用于心率较快的中青年患者或合并心绞痛时.心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺疾病和周围血管病禁用!!!①美托洛尔50mg，1～2次/日②阿替洛尔25mg，1～2次/日③比索洛尔2.5～5mg，1次/日④倍他洛尔2.5～5mg，1次/日钙拮抗剂用于各种程度的高血压，适用于老年高血压或合并稳定型心绞痛时.心力衰竭、心脏传导阻滞（禁用非二氢吡啶类）!!!①非洛地平缓释片5～10mg，1次/日②硝苯地平控释片30mg，1次/日③氨氯地平5～10mg，1次/日④拉西地平4～6mg，1次/日⑤维拉帕米缓释片120～240mg/日正常高值120~13934高血压的药物治疗原则

及药物选用临床参考

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）适用于高血压合并糖尿病，或者合并心功能不全或肾脏损害者.妊娠、肾动脉狭窄、衰者禁用!!①卡托普利12.5～25mg,2～3次/日②依那普利10～20mg,1～2次/日③培哚普利4～8mg,1次/日④西拉普利2.5～5mg,1次/日⑤苯那普利10～20mg,1次/日⑥雷米普利2.5～5mg,1次/日⑦赖诺普利20～40mg,1次/日血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂同ACE抑制剂主要用于发生干咳者妊娠、肾动脉狭窄、衰者禁用!!①氯沙坦50～100mg，1次/日②缬沙坦80～160mg，1次/日③厄贝沙坦150mg，1次/日复方制剂可用于轻、中度高血压高血压的药物治疗原则

及药物选用临床参考

血管紧35二氢吡啶类钙拮抗剂

（CCB）

二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）的临床应用日渐广泛，显示出对心脑血管疾病有良好疗效。此类药物种类繁多，化学结构和作用部位的差异决定了不同药物用于不同的临床领域。

二氢吡啶类钙拮抗剂

（CCB）36二氢吡啶类钙拮抗剂

（CCB）钙通道为镶嵌在细胞膜脂质双层中的蛋白小孔，根据调控通道开闭的不同，主要分为电压依赖性和受体激活性钙通道。此外，还有存在于内皮细胞的机械门控钙通道等。电压依赖性钙通道至少有6种亚型（L、N、T、P、Q、R型）。其中，L型电压依赖性钙通道对二氢吡啶类CCB尤为敏感，存在于所有可兴奋的细胞中，有介导肌肉的兴奋-收缩耦联，促进激素分泌，调控递质释放等作用。

二氢吡啶类钙拮抗剂

（CCB）钙37二氢吡啶类钙拮抗剂

（CCB）CCB主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙通道，抑制细胞外Ca2+内流，使细胞内Ca2+水平降低以扩张血管。

二氢吡啶类CCB具有降压及抗动脉粥样硬化的双重作用，此类药物按主要作用靶点的不同可分为中枢性和外周性两大类（表1）。中枢性二氢吡啶类CCB（如尼莫地平）主要作用于脑血管，在脑血管疾病治疗中发挥了重要作用；外周性二氢吡啶类CCB（如硝苯地平）主要作用于心脏和外周血管，降压作用明确，并兼具心脏保护作用。

二氢吡啶类钙拮抗剂

（CCB）38二氢吡啶类钙拮抗剂

（CCB）

大多数二氢吡啶类CCB（如尼卡地平、尼群地平等）主要作用为扩张外周血管，可明显降低系统血压，部分二氢吡啶类CCB（如尼伐地平）主要用于改善心肌供血。以硝苯地平为代表的抗高血压CCB，可同时扩张冠状动脉和外周血管，增加冠状动脉痉挛者的心肌供氧，解除和预防冠状动脉痉挛，并可抑制心肌收缩，减少心肌耗氧量。此外，它还能舒张外周阻力血管，减轻心脏后负荷，降低血压。硝苯地平的药理特性决定了其具有强效降压作用和心脏保护作用，在高血压、冠心病心绞痛的治疗中占有重要地位。

二氢吡啶类钙拮抗剂

（CCB）

39二氢吡啶类钙拮抗剂

（CCB）尼莫地平具有许多独特之处，主要在于该药对脑血管的高度选择性。研究表明，尼莫地平改善脑动脉血流量的效果远大于外周血管（图1），且不会产生盗血现象。尼莫地平对大脑损伤区灌流不足部位灌注量的增加通常高于正常区域，同时该药脂溶性高，可透过血脑屏障直接作用于神经元的钙通道，阻断钙超载，从而达到血管、神经元的双重保护。上述特性使尼莫地平并未作为降压药用于临床，而是作为改善脑供血、保护神经元的药物。

二氢吡啶类钙拮抗剂

（CCB）40在所有努力失败后，在进行严密观察下停用现有降压药，重新开始应用一种新的简单的治疗方案可能有助于打破这种恶性循环。宁可忘了饭也不能忘了药对于这些病人，必须进一步贯彻时间治疗学原则，灵活制定服药时间。高血压病治疗中

常见的一些误区西拉普利10801.认真服药是治疗

高血压的最好方法为了预防或延缓肾动脉硬化，阻断肾素－血管紧张素系统是重要的。知晓率治疗率控制率当患者血压初步得到控制后，可考虑将患者转送到就近医院进一步处理。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。常与多种疾病并存，并发症多年轻高血压患者可积极考虑使用β受体阻滞剂。ACCOMPLISH并且其围产期不良反应包括肾功能衰竭可致胎儿死亡，ACEI制剂因有致胎儿畸形和杀胚胎作用，减少子宫-胎盘血液灌注，应严格禁用。为了达到24小时平稳、持久地使血压处于达标或正常理想水平，目前，高血压的时间治疗学的应用具体体验在提倡采用长效降压制剂。误区十五：盲目去药店买药服用，盲目相信病友的经验肾素血管紧张素转换酶快速5~5mg,qd**我国社区高血压防治的现状高血压是终生用药的疾病睡前服用降压药物控释剂可能是控制血压晨冲的最好选择，最好睡前提前2小时以上服药，既保证了清晨降压药物的最大血药浓度又不影响夜间睡眠血压，已有研究结果显示，睡前服用降压药控释片可以有效降低早晨危险时刻的血压，如睡前服用维拉帕米控释片可以24小时连续控制血压，最大降压作用出现在早晨600到中午或清晨。表1不同二氢吡啶类

CCB的血管选择性

二氢吡啶类CCB

主要作用位点尼莫地平（Nimodipine）明显扩张脑血管

硝苯地平（Nifedipine）主要扩张冠状动脉及外周血管

尼卡地平（Nicardipine）

尼群地平（Nitrendipine）主要扩张外周血管

氯苯吡啶（Felodipine）

尼索地平（Nisoldipine）

尼伐地平（FR34235）

主要改善心肌缺血

依拉地平（PN200-110）在所有努力失败后，在进行严密观察下停用现有降压药，重新开始应41长效二氢吡啶类钙拮抗剂长效二氢吡啶类钙拮抗剂（以下简称长效钙拮抗剂）是最常用的一线降压药物，也是唯一无绝对禁忌证的一类降压药物。但是，在临床中使用长效钙拮抗剂时，仍要注意扬长避短，让它有所为和有所不为。长效二氢吡啶类钙拮抗剂长效二氢吡啶类钙拮抗剂（以下简称长效钙42长效二氢吡啶类钙拮抗剂在老年高血压患者中，长效钙拮抗剂或利尿剂的降压效果优于β受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。欧洲老年收缩期高血压试验（Syst-Euro）和中国老年收缩期高血压试验（Syst-China）均证实，钙拮抗剂能显著降低老年高血压患者的心肌梗死（心梗）、脑卒中和总死亡率。

因此，国内外高血压指南一致推荐，长效钙拮抗剂作为老年单纯收缩期高血压患者的首选降压药物。长效二氢吡啶类钙拮抗剂在老年高血压患者中，长效钙拮抗剂或利尿43长效二氢吡啶类钙拮抗剂钙拮抗剂预防脑卒中有优势一箭双雕治疗高血压合并心绞痛患者钙拮抗剂一般不能用于治疗心力衰竭

心力衰竭患者如果伴有顽固性高血压或心绞痛，经ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂、硝酸酯和介入治疗仍然无法控制时，可考虑加用钙拮抗剂，目的是协助治疗高血压和（或）心绞痛。在这种情况下，可选择氨氯地平、非洛地平缓释片或硝苯地平控释片。

长效二氢吡啶类钙拮抗剂钙拮抗剂预防脑卒中有优势44β受体阻滞剂是初始和

长期应用的降压药物之一β受体阻滞剂是初始和长期应用的降压药物之一，可单用或与其他降压药物合用。年轻高血压患者可积极考虑使用β受体阻滞剂。合并快速性心律失常、冠心病、慢性心衰、交感神经活性增高（如心率增快、精神压力增加、围手术期高血压、高循环动力状态如甲状腺功能亢进等）等疾病的患者，应优先使用β受体阻滞剂。β受体阻滞剂是初始和

长期应用的降压药物之一45心率增快是高血压和

心血管死亡的独立危险因素近年研究提示，心率增快、高尿酸、高同型半胱氨酸血症等可能是心血管病的独立危险因素。许多研究提示心率与血压密切相关，高心率者有较高的血压水平。Framingham研究表明心率对全因死亡率的预测与收缩压和吸烟等同，男性发生心脏猝死的危险性随着静息心率的增快而增加，心率增快是高血压和心血管死亡的独立危险因素。心率每分钟增加10次，将增加20%的全病因死亡和14%的心血管死亡。心率增快是高血压和

心血管死亡的独立危险因素近年研究提示，心46Beautiful:增加5bpm

心血管事件显著增加

静息心率每增加5bpm显著增加心血管死亡、心梗、心衰等心血管事件发生率心血管事件风险增幅(%)8%16%7%心血管死亡心衰入院心梗入院冠脉成形术8%p=0.0005p<0.0001p=0.052p=0.034Beautiful:增加5bpm

心血管事件显著增加

静息心47β受体阻滞剂是初始和

长期应用的降压药物之一推荐选用无内在拟交感活性、对β1受体选择性较高或兼有α受体阻滞扩血管作用的β受体阻滞剂,如美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。这些药物对代谢影响小，不良反应少，可较安全地用于伴糖尿病、慢性阻塞性肺病（COPD）以及外周血管疾病的高血压患者。β受体阻滞剂是初始和

长期应用的降压药物之一推荐选用无内在拟48β受体阻滞剂是初始和

长期应用的降压药物之一β受体阻滞剂与长效二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）合用是目前推荐的降压药物联合方案之一。高血压合并冠心病的患者应联合使用β受体阻滞剂和ACEI（或ARB），合并慢性心力衰竭的患者通常应联合使用β受体阻滞剂、利尿剂和ACEI（或ARB）。β受体阻滞剂是初始和

长期应用的降压药物之一β受体阻滞剂与长49β受体阻滞剂是初始和

长期应用的降压药物之一

β受体阻滞剂用于老年单纯收缩期高血压患者的临床疗效不如其他类别药物，这可能是因为老年患者的血浆肾素活性偏低和β受体敏感性下降.快速性心律失常与猝死关系密切，β受体阻滞剂是目前唯一被证实可降低心脏性猝死的药物。

β受体阻滞剂是初始和

长期应用的降压药物之一50β受体阻滞剂是初始和

长期应用的降压药物之一患者耐受剂量：《β受体阻滞剂在心血管疾病应用的专家共识》强调以小剂量起始治疗，以缓慢的速度递增，尽量达到患者的最大耐受剂量，慢慢改善患者的心功能。清晨静息心率55～60次/分（不低于55次/分）为β受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受量之的指征。

β受体阻滞剂是初始和

长期应用的降压药物之一51肾素血管紧张素

醛固酮系统（RASS）肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用，脱去一个天门冬氨酸，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。肾素血管紧张素

醛固酮系统（RASS）肾素是一种水解蛋白52对于单纯收缩期高血压的老年人在类似的处理后，收缩压不能控制在160mmHg以下[1]。但长时间的高血压则会悄无声息地损害着心、脑、肾等重要脏器，直到出现脑卒中，如脑出血、脑血栓；5~5mg,qd**正常血压<120<80二氢吡啶类CCB具有降压及抗动脉粥样硬化的双重作用，此类药物按主要作用靶点的不同可分为中枢性和外周性两大类（表1）。一般新型长效降压制剂，尤其进口制剂，由于价格昂贵，尚不能普及应用。氯沙坦(科素亚)高血压、糖尿病肾病、脑卒中5～5mg,1次/日⑤苯那普利10～20mg,1次/日⑥雷米普利2.电压依赖性钙通道至少有6种亚型（L、N、T、P、Q、R型）。5～5mg,1次/日⑤苯那普利10～20mg,1次/日⑥雷米普利2.保钾性如螺旋内酯、氨苯喋啶。α1受体阻滞剂(如特拉唑嗪、压宁定、乌拉地尔等)直接阻滞α1受体,使容量血管和阻力血管扩张,降低心脏前后负荷，与CCB合用对降舒张压效果较为理想。它独立于血压平均水平，加重高血压病人的靶器官损害，明显增加心脑血管病的发生率和死亡率。ACEI可增高缓激肽的水平，增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素（前列环素和前列腺素E2）的释放。综合——包括综合评估和综合治疗。平稳降压是提高降压质量的重要内涵，平稳降压主要指24小时平稳控制血压，减少血压变异（BPV），抑制血压晨峰（MBPS）现象，以降低心脑血管病事件。我国高血压指南提出，成年人的正常血压值为小于140/90毫米汞柱，理想血压值为小于120/80毫米汞柱。高血压病治疗中

常见的一些误区凌晨高血压使儿茶酚胺水平升高，出现高凝状态；痛风患者禁用!!!糖尿病、高血脂患者慎用!①双氢氯噻嗪12.第一个低谷在中午12点至下午2点，第二个低谷在凌晨1~2点，为全天最低血压。肾素血管紧张素

醛固酮系统（RASS）肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensinsystem,RAS)是一个重要的血压和水电解质平衡调节系统。经典RAS是指由肝脏分泌的血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)释放入血液循环,在肾近球细胞产生的肾素作用下转化为10肽的血管紧张素Ⅰ(angiotensin-Ⅰ,Ang-Ⅰ),再经肺循环的血管紧张素转化酶(angiotensin-convertingenzyme,ACE)的作用转化为8肽的血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ),Ang-Ⅱ作用于其血管紧张素受体1(angiotensin-Ⅱtype1receptor,AT1)和受体2(angiotensin-Ⅱtype2receptor,AT2)等产生诸多生物学效应。对于单纯收缩期高血压的老年人在类似的处理后，收缩压不能控制在53肾素血管紧张素

醛固酮系统（RASS）血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素血管紧张素醛固酮系统，具有调节血压的作用。肾素血管紧张素

醛固酮系统（RASS）54肾素血管紧张素

醛固酮系统（RASS）

肾素血管紧张素转换酶

↓

↓

其加压作用约为肾上腺素的10-40倍血管紧张素原（α2球蛋白）→血管紧张素Ⅰ（10肽）→血管紧张素Ⅱ（8肽）↓刺激肾上腺皮质球状带↓反馈性←促使醛固酮分泌→潴留水钠↓↓抑制肾脏分泌肾素和刺激交感神经节刺激肾脏分泌前列腺素↓↓增加去甲肾上腺素分泌使血压保持在正常水平↓使血压升高肾素血管紧张素

醛固酮系统（RASS）55血管紧张素转换酶

抑制剂(ACEI)

表1

常用ACEI的药理学特性

药物半衰期（h）经肾排泄（％）剂量及标准给药方法肾功能衰竭时的剂量及给药方法*巯基类

卡托普利29512.5~100mg,tid6.25~12.5mg,tid佐芬普利4.5607.5~30mg,bid7.5~30mg,bid羧基类

贝那普利11885~40mg,qd**2.5~20mg,qd**西拉普利10801.25~5mg,qd0.5~2.5mg,qd依那普利11885~40mg,qd**2.5~20mg,qd**咪达普利8

2.5~10mg,qd1.25~5mg,qd赖诺普利12705~40mg,qd2.5~20mg,qd培哚普利3~10754~8mg,qd1~2mg,qd喹那普利2~47510~40mg,qd**2.5~5mg,qd**雷米普利13~17602.5~10mg,qd**1.25~5mg,qd**螺普利1.6503~6mg,qd3~6mg,qd群多普利16~24331~4mg,qd**0.5~1mg,qd**膦酸基类

福辛普利125010~40mg,qd10~40mg,qd

血管紧张素转换酶

抑制剂(ACEI)

56血管紧张素转换酶

抑制剂(ACEI)ACEI能竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低循环和局部的血管紧张素Ⅱ水平。ACEI可增高缓激肽的水平，增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素（前列环素和前列腺素E2）的释放。ACEI还能阻断血管紧张素1-7的降解，使其水平增加，从而通过加强刺激血管紧张素1-7受体，进一步起到扩张血管及抗增生作用。

血管紧张素转换酶

抑制剂(ACEI)ACE57血管紧张素转换酶

抑制剂(ACEI)短期应用ACEI治疗会伴随血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的下降，降低血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和垂体后叶加压素的水平。长期应用ACEI时，由于通过非血管紧张素介导的替代途径（例如糜酶）被激活，血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平有恢复至治疗前的趋势（醛固酮“逃逸”现象）。另一方面，ACEI能增加缓激肽、血管紧张素1-7、前列环素和一氧化氮的水平，这可部分解释其扩张血管、抗血栓以及抗增生作用的持续存在。血管紧张素转换酶

抑制剂(ACEI)58血管紧张素转换酶

抑制剂(ACEI)ACEI有抗增生作用（减轻血管和心脏的肥厚以及细胞外基质的增生），还可以减轻心肌梗死后的心室重构。ACEI逆转心室重构主要通过以下机制：降低心室前、后负荷，抑制血管紧张素Ⅱ的增生作用和交感神经活性，抑制醛固酮诱导的心脏肥厚、间质和血管周围纤维化。对肥厚的心脏，ACEI可以减轻肥厚程度，并改善舒张功能。ACEI还能够预防压力负荷过重心脏的心肌细胞凋亡。血管紧张素转换酶

抑制剂(ACEI)59血管紧张素转换酶

抑制剂(ACEI)ACEI能降低肾血管阻力，增加肾脏血流，促进钠和水的排泄。其扩张肾小球出球小动脉的作用超过扩张入球小动脉的作用，因此肾小球滤过率保持不变或者轻度下降。ACEI能够预防糖尿病患者微量白蛋白尿进展成为大量蛋白尿并延缓肾功能损害的进展，对各种非糖尿病肾病患者也有类似作用。

血管紧张素转换酶

抑制剂(ACEI)60血管紧张素受体

拮抗剂（ARB）“沙坦”家族阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有显著的肾脏保护作用，在糖尿病肾病、高血压肾损害以及原发性肾病患者中，“沙坦”家族的作用尤为突出，可有效降低全身以及肾小球局部血压，减少肾小球对蛋白的通透性，降低蛋白尿，阻止肾小球硬化的发生，延缓肾病的发展。血管紧张素受体

拮抗剂（ARB）“沙坦”家族61糖尿病患者药物治疗首先考虑使用ACEI或ARB治疗糖尿病高血压的一线药物，当需要联合用药时，也应以其中一种为基础。降压治疗须把握两个“度”

降压幅度与降压速度但是，基于已有的发现，这些患者需要在联合治疗中包括ACEI或血管紧张素受体拮抗剂其中1种制剂。为减少蛋白尿，常需应用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂。大多数二氢吡啶类CCB（如尼卡地平、尼群地平等）主要作用为扩张外周血管，可明显降低系统血压，部分二氢吡啶类CCB（如尼伐地平）主要用于改善心肌供血。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。面对实际国情，目前，多数高血压病人仍在采用中、短效降压制剂。除非有其他适应症（如心房颤动伴快速心室率），否则在舒张功能不全时不应使用洋地黄。8、妊娠高血压和

妊娠高血压综合征误区十：降压药不该在晚上或睡前服用舒张期心力衰竭在具有高血压病史的患者中是常见的，并且预后不佳。一般认为妊娠轻度高血压不必常规应用降压药，但舒张压持续在110mmHg以上者，应适当降压治疗。肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。为了达到24小时平稳、持久地使血压处于达标或正常理想水平，目前，高血压的时间治疗学的应用具体体验在提倡采用长效降压制剂。综合评估指除了血压外，还应综合考虑其它心血管危险因素、靶器官损害，判断危险性。禁用ACEI或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，因有明确的证据影响胎儿。氯沙坦(科素亚)高血压、糖尿病肾病、脑卒中静息心率每增加5bpm显著增加心血管死亡、心梗、心衰等心血管事件发生率西拉普利10801.此外，它还能舒张外周阻力血管，减轻心脏后负荷，降低血压。高血压被医学界称为“无声杀手”。综合——包括综合评估和综合治疗。虽然同属一个家族

成员们各有各的绝招氯沙坦(科素亚)高血压、糖尿病肾病、脑卒中

缬沙坦(代文)高血压、糖尿病肾病、心肌梗死后、心力衰竭

伊贝沙坦(安博维)高血压、糖尿病肾病

替米沙坦(美卡素)高血压

坎地沙坦酯(必洛斯)高血压、心力衰竭糖尿病患者药物治疗首先考虑使用ACEI或ARB治疗糖尿病高血62血管紧张素受体

拮抗剂（ARB）“沙坦”家族成员均为长效制剂，但各自的作用时间仍有一定差异。氯沙坦经肝脏代谢后起作用，其选择性更强，降压作用更强。坎地沙坦酯经肠道吸收后水解为坎地沙坦发挥作用。其他药物吸收后直接发挥作用。“沙坦”家族中，以替米沙坦的半衰期(药物在体内的浓度下降一半所需要的时间)最长，达24小时，谷峰值最高，达95%，对全天血压控制尤其是晨间血压的控制具有优势。坎地沙坦、依贝沙坦等半衰期也较长。血管紧张素受体

拮抗剂（ARB）“沙坦”家族63血管紧张素受体

拮抗剂（ARB）在过去的5～10年中，已经确立了ARB作为有效抗高血压药物的地位。这类药物不仅能够降低血压，对于有心力衰竭、2型糖尿病和肾功能不全的患者，还能提供器官保护作用及其他益处。然而，北京大学人民医院孙宁玲教授说，我国医生使用ARB的经验还不够多，对ARB在高血压的治疗中作为初始药物还有些疑虑，该药的应用空间仍然有限；随着对ARB认识的深入，有必要探讨ARB在高血压治疗中的作用和应用思路。血管紧张素受体

拮抗剂（ARB）64降压治疗中的利尿剂

利尿剂是降压治疗的一种重要的首选药。因为这类药物便宜有效、无耐药性、可针对发病机理对抗水钠潴留、消除其他降压药引起的水肿、与多种药物联合提高疗效常用的有两类：排钾性如速尿、氢氯噻嗪；保钾性如螺旋内酯、氨苯喋啶。降压治疗中的利尿剂65降压治疗中的利尿剂30多年来以氢氯噻嗪（双氢克尿塞,hydrochlorothiazide）为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力军之一，不论单用或与其他抗高血压药物联用，都有明确的疗效。几十年来国际大规模临床试验结果，进一步确定了它在降压治疗中的地位。降压治疗中的利尿剂30多年来以氢氯噻嗪（双氢克尿塞,hydr66降压治疗中的利尿剂大规模临床试验的结果，证明利尿剂降压效果是肯定的。在联合用药中，其他降压单药治疗无效时，加用利尿剂，疗效显著。利尿剂尤其对老年人、肥胖的高血压患者效果更加明显。降压治疗中的利尿剂67降压治疗中的利尿剂2003年美国高血压指南（JNC－7）指出：利尿剂是治疗高血压的基础药物，大多数高血压病人需要使用两种或两种以上降压药，利尿剂是其中之一。和许多药物一样，虽然利尿剂也有潜在的不良反应，但仍然是比较安全和有效的高血压治疗药物。降压治疗中的利尿剂68联合治疗:

——降压达标的有效途径

高血压治疗益处首先来自于降压本身,治疗达标是关键,单一用药仅使30％~60％患者达标,对于多数高血压患者尤其是高危患者,降压难度更大,常常需要更多的药物组合。中国高血压防治指南指出,2级及2级以上高血压患者为达到目标血压常需降压药物的联合应用

联合治疗:

——降压达标的有效途径69联合治疗:

——降压达标的有效途径联合用药能通过协同作用提高降压疗效,增加有效治疗的病人群体,药物的低剂量联合还可以降低单药高剂量所导致的剂量相关性不良反应,此外某种药物特定相关的不良反应可通过另外一种药物不同的药理特性得以纠正,使得不良反应发生率降低,从而提高依从性。联合治疗:

——降压达标的有效途径70ESH/ESC:

合理的降压联合治疗方案ESH/ESC:

合理的降压联合治疗方案71对于单纯收缩期高血压的老年人在类似的处理后，收缩压不能控制在160mmHg以下[1]。积极全面防治所有可以防治的危险因素和可能同时存在的糖代谢异常或糖尿病，高脂血症，高尿酸血症，动脉粥样硬化和冠心病等同时存在的疾病，就会进一步改善预后。我国社区高血压防治的现状高血压病治疗中

常见的一些误区不要使用具有内源性拟交感作用的β－受体阻断剂。积极全面防治所有可以防治的危险因素和可能同时存在的糖代谢异常或糖尿病，高脂血症，高尿酸血症，动脉粥样硬化和冠心病等同时存在的疾病，就会进一步改善预后。选用药物应不影响心排血量、肾血流量及子宫-胎盘灌注量为宜，把舒张压降到90～100mmHg，平均动脉压降到106～140mmHg即可。医学研究证明,认真服药是治疗高血压的最好方法,什么都不能代替服药。外周性二氢吡啶类CCB（如硝苯地平）主要作用于心脏和外周血管，降压作用明确，并兼具心脏保护作用。二氢吡啶类钙拮抗剂

（CCB）培哚普利3~10754~8mg,qd1~2mg,qd难治性高血压原因有如下几种：治疗不当，药物治疗不能耐受，继发性高血压，白大衣高血压，精神心理因素，大量吸烟、酗酒，睡眠呼吸暂停综合征，药物相互作用等。过度降压可加重子宫-胎盘灌注不足，危及胎儿。2007年欧洲高血压指南：应将血压治疗目标值设为140/90mmHg以下，如患者可耐受，可进一步降低血压。缬沙坦(代文)高血压、糖尿病肾病、心肌梗死后、心力衰竭众多中、短效制剂的降压效果是肯定的。8亿高血压患者的血压未控制。25~5mg,qd**改善生活方式在任何时候对任何病人（包括血压为正常高值和需要药物治疗的病人）都是一种合理的治疗，其目的是降低血压、控制其它危险因素和并存临床情况。观察的内容包括主观症状，物理体检，治疗效果，副作用，监测危险因素和心脑肾等靶器官功能演变等。刺激肾脏分泌前列腺素↓钙拮抗剂用于各种程度的高血压，适用于老年高血压或合并稳定型心绞痛时.已被证实的临床

有效的降压组合

证据！

ACCOMPLISH

ASCOTACEI/ARB+CCB

PROGRESS

HYVET

ACEI/ARB+利尿剂

HOTCCB+β阻滞剂

FEVERCCB+利尿剂

从中我们能找到最佳组合吗？对于单纯收缩期高血压的老年人在类似的处理后，收缩压不能控制在72联合治疗方案及适应症

CCB+利尿剂ISH（单纯收缩期高血压）CCB+-阻滞剂CHD(冠心病)

CCB+-阻滞剂+利尿剂重度或急进型高血压CCB+ACEI/ARB+利尿剂ISH,DM(糖尿病)CCB+-阻滞剂+ACEICHD(冠心病)联合治疗方案及适应症 73高血压的个体化治疗

高血压的治疗不仅要将血压降至靶目标水平，还要合理控制并存临床情况，治疗已明确的可逆的危险因素，包括吸烟、血脂异常和糖尿病，预防和逆转靶器官不良重塑，最大限度降低心血管发病和和死亡。高血压的个体化治疗74高血压的个体化治疗

在高血压的治疗中要注重个体化治疗原则，患者合并的心血管危险因素不同，存在的靶器官损害和其它心血管疾病各异，治疗药物自然有别，因此提倡个体化治疗原则。高血压的个体化治疗75高血压的个体化治疗为了更好的进行高血压的个体化治疗，根据高血压病人的血压节律类型、高血压的严重程度、有无合并症、病人经济承受能力、依从性及所用药物种类、药动学性质区别对待，采取个体化的时间治疗学，安全有效的降低血压，降低心血管病的发病和死亡危险。高血压的个体化治疗为了更好的进行高血压的个体化治疗，根据高血76高血压的个体化治疗

著名的Framingham(弗拉明汉)心脏研究发现心脑血管疾病发病率和死亡率不但与血压水平直接有关，而且还取决于伴随的危险因素和并存的其他疾病，包括年龄、男性、吸烟、心脑血管病家族史、血脂紊乱、超重肥胖、糖尿病、房颤、心率过快、左室肥厚等。超过80%的高血压病人合并有一种或多种危险因素,而危险因素越多，并发症发生的危险就越高，控制这些危险因素的力度应越大。针对不同的危险因素就该采取相应有区别的治疗方法。高血压的个体化治疗著名的Framingham(弗拉明汉)心771、老年高血压患者

根据1999年《WHO/国际高血压学会高血压防治指南》,年龄≥60岁、血压持续或3次以上非同日坐位收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg者定义为老年高血压。若收缩压≥140mmHg、舒张压<90mmHg,则定义为老年单纯收缩期高血压(ISH)。

1、老年高血压患者

根据1999年《WHO/国78老年高血压的临床特点1.

收缩压增高为主2.

脉压增大

3.血压波动大

4.容易发生体位性低血压

5.

常见血压昼夜节律异常

6.

常与多种疾病并存，并发症多

老年高血压的临床特点79老年高血压的治疗目标治疗老年高血压的主要目标是保护靶器官，最大限度地降低心血管事件和死亡的总风险2005年我国高血压防治指南中将降压目标确定为收缩压降至150mmHg以下，如能耐受可进一步降低。老年人降压治疗应强调收缩压达标，不应过分关注或强调舒张压变化的意义。老年高血压的治疗目标80老年高血压的药物治疗

治疗老年高血压的理想降压药物应符合以下条件：①平稳、有效；②安全，不良反应少；③服药简单、方便，易于提高依从性。老年人使用利尿剂和钙拮抗剂降压疗效好、副作用较少。对于部分存在前列腺肥大的老年男性患者或其他降压药物不能理想控制血压的患者，α-受体阻滞剂亦可用于降压治疗。ACEI、ARB与β-受体阻滞剂均可用于老年高血压的治疗。老年高血压的药物治疗

81单纯收缩期高血压一般多见于老年人，是心血管病独立的危险因素，脉压差过大，更易出现脑血管病和心肌梗死，首选小剂量利尿剂，如双氢克尿噻或寿比山等，注意低钾副作用，可同时选用保钾利尿剂螺内酯（安体舒通）或者阿米洛利联合使用，如效果不理想，可合并钙拮抗剂。单纯收缩期高血压82单纯舒张期高血压：

由于舒张期高血压周围血管张力增高,早期表现为左室收缩功能减退,所以应选择对周围血管有高度选择性、能够改善左室收缩功能的药物。长效CCB具有良好的这方面功能。如尼索地平、拉西地平、伊拉地平、氨氯地平等。

α1受体阻滞剂(如特拉唑嗪、压宁定、乌拉地尔等)直接阻滞α1受体,使容量血管和阻力血管扩张,降低心脏前后负荷，与CCB合用对降舒张压效果较为理想。由于ACEI同时扩张动、静脉,与CCB合用可取得明显效果。代谢综合征肥胖者体内儿茶酚胺水平增高，β受体阻滞剂为首选，利尿剂效果差。单纯舒张期高血压：83为了预防或延缓肾动脉硬化，阻断肾素－血管紧张素系统是重要的。外周性二氢吡啶类CCB（如硝苯地平）主要作用于心脏和外周血管，降压作用明确，并兼具心脏保护作用。医生和患者之间应保持良好的交流和沟通关系,包括及时介绍高血压常识、危害性,治疗的重要性和副作用等。二氢吡啶类CCB具有降压及抗动脉粥样硬化的双重作用，此类药物按主要作用靶点的不同可分为中枢性和外周性两大类（表1）。血压变异指一定时间内血压波动的程度。心血管事件风险增幅(%)钙拮抗剂用于各种程度的高血压，适用于老年高血压或合并稳定型心绞痛时.血管紧张素原（α2球蛋白）→血管紧张素Ⅰ（10肽）→血管紧张素Ⅱ（8肽）适用于各种病因引起的高血压急症，且降压作用迅速。血管紧张素受体

拮抗剂（ARB）高血压急症指血压明显升高：BP＞180/120mmHg并伴发靶器官损害的表现，高血压急症患者应进入加强监护室，持续监测血压和尽快应用适合的降压药。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质，在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。痛风患者禁用!!!糖尿病、高血脂患者慎用!①双氢氯噻嗪12.我国高血压指南提出，成年人的正常血压值为小于140/90毫米汞柱，理想血压值为小于120/80毫米汞柱。肾功能衰竭等严重的并发症，威胁人的生命。“沙坦”家族中，以替米沙坦的半衰期(药物在体内的浓度下降一半所需要的时间)最长，达24小时，谷峰值最高，达95%，对全天血压控制尤其是晨间血压的控制具有优势。二氢吡啶类钙拮抗剂

（CCB）选用药物应不影响心排血量、肾血流量及子宫-胎盘灌注量为宜，把舒张压降到90～100mmHg，平均动脉压降到106～140mmHg即可。5~10mg,qd**1.钙拮抗剂可降低脑卒中发生。宁可忘了饭也不能忘了药中枢性二氢吡啶类CCB（如尼莫地平）主要作用于脑血管，在脑血管疾病治疗中发挥了重要作用；2、高血压合并脑血管病

控制高血压是脑卒中二级预防