基本药物指南课件

国家基本药物

临床应用指南(2009版)

2010-101

高血压概况

高血压是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症，分为原发性高血压和继发性高血压，前者占95%以上,后者不足5%。原发性高血压的病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素使血压的正常调节机制失代偿所致。它是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种常见的心血管病。2高血压的现状与流行趋势

高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。据世界卫生组织预测，至2020年，非传染性疾病将占我国死亡原因的79%，其中心血管病将占首位。为了遏制这一心血管病高峰的到来，提高高血压知晓率、治疗率及控制率（30%、25%、6%中国/70%、59%、34%美国）、降低全人群的血压水平，已刻不容缓。3血压水平的定义和分类（WHO/ISH）5病因及发病机制

遗传学说（3%、28%单亲、46%双亲）RAS钠精神神经学说血管内皮功能异常胰岛素抵抗其他：肥胖、吸烟、饮酒、低钙、低钾6血压与心血管病危险

例如，两名男性患者，血压水平同为145/90mmHg，一名65岁，同时患糖尿病，有短暂性脑缺血发作史；另一名40岁，但无糖尿病或其他心血管病史，前者一年中发生主要心血管事件的危险大于后者20倍。与此相反，另二名男子年龄相同，其他危险因素数量与程度相似，一名血压水平170/105mmHg，另一名145/90mmHg，前者发生主要心血管病危险高于后者2-3倍。因此，在临床高血压病人的处理中，危险因素的识别和干预至为重要。7高血压严重程度的判断1.血压水平2.心血管疾病危险因素：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄＞60岁、男性或绝经后女性、早发心血管疾病家族史（发病年龄男＜55岁，女＜65岁）3.靶器官损害:心.脑.肾.周围血管.视网膜8高血压的治疗总体目标：

降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症；降低病死率和病残率。总体措施：非药物治疗药物治疗10治疗策略

高危及极高危病人：无论经济条件如何，必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗；中危病人：先观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步了解情况，然后决定是否开始药物治疗；低危病人：观察患者相当一段时间，然后决定是否开始药物治疗。12药物治疗高血压原则：

1、采用最小的有效剂量2、最好使用一天一次给药3、可以采用两种或两种以上药物联合治疗（单药有效40－50%；双药有效70－80%）14降压药物六大类利尿药：双氢氯噻嗪、吲哒帕胺、螺内酯-阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔钙拮抗剂：硝苯地平、非洛地平、氨氯地平ACE抑制剂：卡托普利、依那普利、苯那普利、ARB：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦-阻滞剂：多沙唑嗪、哌唑嗪、特拉唑嗪其他：胍乙啶、利血平、可乐定、甲基多巴15有效的药物联合应用

利尿剂和β阻滞剂利尿剂和ACEI或ARB☆钙拮抗剂(二氢吡啶类)和β阻滞剂钙拮抗剂和ACE抑制剂☆α阻滞剂和β阻滞剂16国内应用的复方制剂①复方降压片（利血平＋双肼苯达嗪＋氢氯噻嗪）②复方罗布麻片（胍乙啶＋双肼苯达嗪＋氢氯噻嗪）③珍菊降压片（可乐定＋氢氯噻嗪）④降压片（可乐定＋氢氯噻嗪＋肼苯达嗪）⑤北京降压0号（利血平＋双肼屈嗪＋氢氯噻嗪＋氨苯蝶啶＋氯氮卓）⑥复方卡托普利片（氢氯噻嗪＋卡托普利）⑦海捷亚（双克＋科素亚）安搏诺（双克＋安搏维）17降压过多易中风：

高血压是脑卒中的主要危险因素，收缩压每增加10mmHg，卒中发病相对危险增加49%，舒张压每增加5mmHg，相对危险增加46%。舒张压低于70mmHg，冠心病、心梗的发病率将显著增加；收缩压低于120mmHg，卒中发病率显著增加，双侧颈动脉狭窄70%以上者收缩压最好维持在150mmHg左右。老年高血压等宜缓慢降压，可2－3个月达标。高龄患者降压目标值为150/90mmHg。

18自测血压切忌过度

测压时间：

上午6－9时，下午6－9时

测压间隔时间：

最初用药前宜连续测压一周血压稳定后宜每周测压一次20冠心病的五种临床类型

A隐匿型（又称无症状性心肌缺血）B心绞痛C心肌梗塞D缺血性心肌病E猝死冠状动脉粥样硬化性心脏病21冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病新的临床分型对于ACS（acutecoronarysyndrome）近

年受重视，其包括UA、NSTEMI、STEMIACS：UA

CADAMI（NSTEMI、STEMI）

稳定性：无症状CAD

稳定型心绞痛23经典的心绞痛的分型诊断

1劳力性心绞痛a稳定型心绞痛1-3月内无大改变者b初发型心绞痛＜1月c恶化型心绞痛近3月内进行性恶化2自发性心绞痛a卧位型心绞痛与做梦，夜间血压下降，左心衰有关b变异型心绞痛冠脉痉挛，ST段抬高c中间综合征梗死前心绞痛，30-60分钟，无AMI证据d梗死后心绞痛AMI后1月内，心肌尚未坏死部分24动脉粥样硬化的防治（１）更新理念

１防重于治（借鉴西方经验）２动脉硬化病变可以逆转或延缓总体原则

１始于青少年期（早期）２改变不良生活方式26动脉粥样硬化的防治（２）

冠状动脉粥样硬化不等于冠心病

朝鲜战争期间，研究人员对３００例平均年龄２２岁的美国阵亡士兵的尸检资料表明有

73％的士兵其冠状动脉存在动脉粥样硬化病变，提示动脉粥样硬化病变始于青少年期。因此，动脉粥样硬化的预防应从小开始。27动脉粥样硬化的防治（３）动脉粥样硬化病变特点：

１、病理变化进展缓慢，壮年以后加速，症状多在老年期后出现。（冠脉狭窄５０～７０％）２、业已证实实验动物的ＡＳ病变，经药物治疗后，病变可完全消退。在人体经造影证实控制和治疗各危险因素一段时间后，较早期的ＡＳ可部分消退。28动脉粥样硬化的防治（５）不同生活方式的影响：

中国人的传统饮食习惯以五谷为主肉食为辅，发生ＡＳ迟缓，ＣＡＤ发生率低西方人则以肉食为主，高热量、高脂肪、高胆固醇，易发生ＣＡＤ、ＡＭＩ。西方人向中国人学习，得益匪浅，中国人却反其道而行之。30动脉粥样硬化的防治（6）针对存在多种危险因素的防治策略

心内科：高血压、冠心病内分泌科：糖尿病、高脂血症变各个击破（各自为战）为全面出击31心血管病的三级预防一级预防：预防动脉粥样硬化与冠心病发生二级预防：已有冠心病与心梗者，预防再次梗死及其他心血管事件三级预防：预防心梗、冠心病基础上的心衰心律失常，缓解症状，延长寿命

32心血管病的一级预防重在防治动脉粥样硬化的各种危险因素

年龄不可逆性别不可逆高血压可逆高血脂可逆高血糖可逆吸烟可逆33代谢综合症

“三高症”的病理基础高血压、高血脂、高血糖、肥胖症均系代谢紊乱性疾病，若四种疾病中的任何三种疾病同时存在，即可诊断为代谢综合症，也称胰岛素抵抗综合症。34

把握危险因素防治总体认识

1)动脉粥样硬化的总体趋势不可逆转2)导致动脉硬化的危险因素是1+1＞23)多种危险因素间相互依存(胰岛素抵抗)4)针对危险因素的有效防治，斑块可以消退，至少可以延缓动脉粥样硬化的发展速度5)改变不良生活方式是各种心脑血管疾病防治的基础，是相当有效的治疗手段。35不稳定型心绞痛的治疗

一、治疗原则

1入院治疗(严重的、有潜在危险的疾病)2卧床休息，消除情绪负担和顾虑，保持安静3吸氧4诊治诱因5连续心电监测，反复测定心肌酶以排除心梗36

不稳定型心绞痛的治疗（续）

二、药物治疗

（一）硝酸酯类（二）ß-阻滞剂（三）钙拮抗剂（不能降低AMI发生率及死亡率）（四）抗血栓药物1、肝素和低分子肝素2、直接抗凝血酶的药物水蛭素3、抗血小板制剂1）阿斯匹林2）氯吡格雷UA不主张溶栓治疗（五）ACEI、他汀类调脂药（长期治疗不可缺少）

37稳定型心绞痛的治疗治疗原则：改善血供；减轻心脏耗氧；治疗动脉粥样硬化；（一）发作时的治疗1休息2药物治疗硝酸酯：扩冠，降低前后负荷硝酸甘油消心痛38

（二）缓解期的治疗

1硝酸酯治疗（消心痛、欣康、长效硝酸甘油）

2ß-阻滞剂（倍他乐克、阿替洛尔、卡维地洛）

3钙拮抗剂（心痛定、尼莫地平、非洛地平、氨氯地平、异搏定、氮卓酮）

4抗血小板药物阿斯匹林（抑制TXA2的形成）

ADP受体拮抗剂（噻氯吡啶、氯吡格雷）

5调脂药物（他汀类）39风湿性心脏病

系慢性风湿性心脏瓣膜病的简称，也称风心，风心病是心脏瓣膜病的主要部份。心脏瓣膜病：是指各种原因，包括炎症粘连和纤维化、粘液瘤样变性、缺血坏死、钙质沉着、先天性发育畸形，引起心脏瓣膜（瓣叶、腱索、乳头肌）解剖结构和功能上的异常。随着风湿热的减少，风心病也在减少。40风湿性心脏病风心病最常累及的瓣膜是：二尖瓣和主动脉瓣风心病的临床常见类型是：单纯二狭二狭二闭主狭主闭二尖瓣与主动脉瓣联合瓣膜病

41风湿性心脏病风心病最主要的临床体征是：心脏杂音风心病最主要的辅助检查是：

1超声心动图：意义最大2X线胸片：有助于了解心脏外形及大小3心电图：二尖瓣型P波、房颤、房室增大42风湿性心脏病风心病的治疗手段手术（瓣膜置换与修补）介入治疗药物治疗风心病药物治疗的用药原则：疾病早期以控制风湿热的反复发作为主伴有心衰者以降低心脏负荷改善症状为主伴有房颤者以防止血栓栓塞为主43风湿性心脏病风心病治疗过程中不良反应

1、单独应用排钾利尿剂可引起低钾、低镁血症，宜合用保钾利尿剂或补充钾盐。

2、长期使用地高辛者尤需防止出现低血钾，因低钾时易发生洋地黄中毒。单纯二狭若不伴快速房颤则禁用地高辛。3、美托洛尔禁用于伴支气管痉挛、心动过缓、Ⅱ度房室传导阻滞者。44系心脏静脉回流正常时，由于原发性心脏损害或心脏负荷过重→心排量下降→组织代谢减少；肺循环或体循环淤血。

特征：（1）动脉系统供血不足（2）静脉系统淤血（充血）

目前认为HF发生、发展的基本机制是心室重构，除非基础心脏病去除，HF仍将不断发展。心力衰竭45慢性心力衰竭诊治指南

病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首，高血压由8.0%上升至12.9%，而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。住院死亡率心衰（12.3%）也明显高于同期心血管病（2.6%），提示预后严重，其5年生存率与恶性肿瘤相仿。心衰死亡原因依次为泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。

46

心力衰竭

心衰的分类：左与右、急性与慢性、收缩性与舒张性心衰的诊断要点：症状：呼吸困难、乏力、食欲不振体征：心动过速、心界扩大、心脏杂音、肺部湿罗音、肝区肿痛、肝颈回流阳性、外周水肿辅助检查（UCG、BNP）47心力衰竭诱因:

1、感染：特别是肺部感染、心内膜感染等2、心律失常：Af等3、心脏负荷过重：如妊娠、分娩、输液过多等4、体力活动、情绪激动5、电解质紊乱：Na+升高等6、环境、气候变化7、洋地黄不足或过多、抗心律失常药、利尿剂8、甲亢、贫血、肺梗塞、AMI、风湿活动48心力衰竭心衰的治疗原则

去除诱因纠正病因适当限盐限水急性期（失代偿症状期）住院治疗慢性期长期药物治疗49

心力衰竭

心衰药物治疗的选择

利尿剂硝酸酯类洋地黄

ACEI与ARB

β受体阻断剂

螺内酯胺碘酮50心力衰竭

药物治疗

1、利尿剂应用

2、血管扩张剂应用、ACEI或ARB

3、正性肌力药

4、β阻滞剂51

贫血贫血的概念贫血的诊断标准

男性：血红蛋白＜120g/L红细胞＜4.5∗1012/L

血细胞比容＜0.42女性：血红蛋白＜110g/L红细胞＜4.0∗1012/L

血细胞比容＜0.37

52贫血贫血的分度

轻度：Hb＞90g/L

中度：Hb

60－90g/L

重度：Hb30－60g/L

极重度：Hb＜60g/L

53

缺铁性贫血是指体内铁缺乏导致红细胞生成障碍而发生的小细胞低色素性贫血。铁缺乏的原因：摄入不足：食物中含量过少、偏食、吸收不良丢失过多：消化道慢性失血、月经过多缺铁性贫血54缺铁性贫血缺铁性贫血的临床表现

贫血的表现：头晕、头痛、乏力、易倦、心悸、气短、眼花缺铁的特殊表现：口角炎、舌炎、舌乳头萎缩、异食癖、反甲、食欲不振、恶心、便秘、儿童可有生长发育迟缓及行为异常。55缺铁性贫血实验室检查

1血象：小细胞低色素MCV＜80flMCH＜27pgMCHC＜30%2体内铁储备：血清铁＜50ug/dl总铁结合力＞360ug/dl转铁蛋白饱和度＜15%血清铁蛋白＜12ug/L56缺铁性贫血缺铁性贫血的治疗

1病因治疗2铁剂治疗

1）口服补铁：硫酸亚铁、琥珀酸、富马酸、葡萄糖酸亚铁等；宜同服维生素C（维生素C可将三价铁还原为可吸收的二价铁）2）肠外补铁：右旋糖酐铁深部肌内注射57巨幼细胞性贫血病因：叶酸和/或维生素B12缺乏导致细胞核DNA合成障碍引起血细胞生成异常。叶酸缺乏摄入不足、需要增加、药物的影响维生素B12缺乏摄入减少、吸收减少

58巨幼细胞性贫血临床表现：贫血症状、消化道症状、神经系统症状实验室检查：1、大细胞正色素性贫血；中性粒细胞及血小板也常减少。2、血清叶酸及维生素B12水平降低59巨幼细胞性贫血病因治疗

去除导致叶酸及B12缺乏的原因，纠正偏食及不良的烹调习惯。药物治疗

补充叶酸及维生素B12

60过敏性紫癜发病机制免疫异常介导小血管炎，即毛细血管通透性和脆性增高，致组织及脏器损伤。好发年龄：

2－10岁儿童，3－7岁更多见发病高峰：冬、春季61过敏性紫癜临床表现：

1、发病前1-3周有低热、咽痛、上感等不适。2、分批出现对称分布、大小不等的斑丘疹样紫癜，可伴荨麻疹或水肿、多形性红斑。3、可有出血性肠炎或关节痛、蛋白尿和血尿。实验室检查：血小板计数正常，血小板功能和凝血时间正常。62过敏性紫癜

诊断要点：

临床表现符合非血小板减少性紫癜，有可扪及的典型皮疹，且可以除外其他类型紫癜者。治疗原则：

祛除病因，避免服用可疑致敏的食物和药物。抗组胺药：苯海拉明、扑尔敏糖皮质激素、免疫抑制剂63糖尿病的防治（1）

流行病学：

目前，我国糖尿病患者3000~4000万人，并且以每年10%的速度递增。全球则超过1.5亿人，居世界第2位。（印度第1位，美国第3位）预测2025年全球糖尿病患者将达3亿人。64糖尿病的防治（2）

概念：

糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢疾病群。1999年WHO报告建议，取消IDDM与NIDDM的命名；保留1、2型糖尿病的名称，用1、2，弃用罗马字，糖耐量减低（IGT）不作为一个亚型，而是糖尿病发展过程的一个阶段。65糖尿病的防治（3）

病理生理：

由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷导致血糖增高。66糖尿病的防治（4）

临床特征：

本病久病可引起多系统损害，导致心脏血管、肾、神经、眼等的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。

67糖尿病的防治（5）

预后：

生活质量降低病死率增高寿限缩短

发病机制：

遗传因素与环境因素共同参与

68糖尿病的防治（6）

糖尿病的分型：

1型糖尿病（T1DM）2型糖尿病（T2DM）特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病

69糖尿病的防治（7）

糖尿病诊断标准：

1、糖尿病症状＋任意时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)2、FPG≥7.0mmol/L(126mg/dl)

3、OGTT2hPG≥11.1mmol/L70糖尿病的防治（8）

T2DM临床特征：

本型糖尿病占所有各型糖尿病的95%T2DM的危险因素：

老龄化不良生活方式（高热量、活动少）肥胖71糖尿病的防治（9）糖尿病健康教育：重要性：糖尿病基本治疗措施之一对象：1）患者及家属2）公众3）糖尿病防治专业人员的培训4）医务人员的继续教育72糖尿病的防治（10）

糖尿病的治疗标准：

糖尿病的治疗标准是血糖达标，即空腹血糖≤

6.1mmHg/L餐后血糖≤7.8mmHg/L糖化血红蛋白≤6.5%73糖尿病的药物治疗口服降糖药：

磺脲类：格列苯脲（优降糖）格列吡嗪（美吡达）格列齐特（达美康）格列美脲（亚莫利，属第三代）D860(甲苯磺丁脲，属第一代)

双胍类：二甲双胍（格华止、美迪康）葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖噻唑烷二酮类：罗格列酮（文迪雅）苯甲酸衍生物：诺和龙（孚来迪）74糖尿病的药物治疗胰岛素制剂及其特点

短效制剂：普通（正规）胰岛素中效制剂：低精蛋白锌胰岛素长效制剂：精蛋白锌胰岛素预混胰岛素制剂：短效和中效胰岛素制剂按不同比例混和30/70等75糖尿病的药物治疗一、2型糖尿病的所有治疗应基于科学的饮食、运动等生活方式。二、正常体重者：根据患者情况可选择任何一种降糖药，如果3个月不达标应开始胰岛素治疗。三、超重或肥胖者：首选二甲双胍，如疗效不佳加用其他口服药，仍不理想者则使用胰岛素。76糖尿病的并发症（1）急性并发症：

1糖尿病酮症酸中毒2高渗性非酮症糖尿病昏迷3感染：皮肤疖痈、结核、尿路感染77糖尿病的并发症（2）慢性并发症：

大血管病变：动脉粥样硬化、冠心病、高血压、脑血管病、周围血管病微血管病变：DM肾病、视网膜病变、DM心肌病神经病变眼的其他病变：白内障、青光眼糖尿病足78甲状腺功能亢进症概述：

系指由多种病因导致甲状腺激素分泌过多引起的临床综合症。病因有：甲状腺性甲亢、垂体性甲亢、HCG相关性甲亢、医源性甲亢等。其中以弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进（GravesGD）最为常见，属器官特异性自身免疫病。79甲状腺功能亢进症

临床表现

症状：高代谢症候群神经精神症状心血管系统消化系统血液系统生殖内分泌肌肉骨骼系统体征：甲状腺肿、眼征、甲亢心脏病、其他表现：胫骨前粘液性水肿、骨端粗厚、指甲脆软等80甲状腺功能亢进症实验室及器械检查：

1、血清甲状腺素谱：FT3、FT4、TSH2、甲状腺自身抗体3、甲状腺吸碘率4、B超及核素扫描检查81甲状腺功能亢进症药物治疗

适应症：

1）轻症初发者；2）甲状腺轻度肿大；3）20岁以下；4）妊娠者；5）术前准备或术后复发又不适宜碘治疗者；6）碘治疗的辅助

82甲状腺功能亢进症治疗药物：1)硫脲类：丙基硫氧嘧啶、他巴唑2）β-阻断剂：心得安、氨酰心安、美多心安3）碳酸锂250mgTid4）泼尼松10mgTid83甲状腺功能减退症概述：甲减是指由于不同原因引起的甲状腺激素缺乏或生物效应不足，以机体的代谢和多系统功能减退为特征的一组代谢紊乱综合征。病因：1）甲状腺本身疾病所致原发性甲减2）垂体及下丘脑病变致中枢性甲减3）由TSH或甲状腺激素抵抗所致者称为受体性或周围性甲减。84甲状腺功能减退症治疗原则：1、一般治疗与对症治疗2、病因治疗3、甲状腺激素替代治疗甲状腺片（干甲片）左旋甲状腺素片（L-T4片）85

脑血管病

脑血管病又称脑血管意外、脑中风或者脑卒中，分二大类：缺血性中风：脑梗死、TIA出血性中风：脑溢血86

脑血管病

TIA：短暂脑缺血发作

是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，发作停止后不遗留神经功能缺损，影像学检查无责任病灶。

87

脑血管病TIA诊断要点：

1中老年人，多伴高血压、高血脂、动脉硬化等2起病突然，持续数分钟至数小时，≯24小时3反复发作，表现相似，CT或MRI无责任病灶88

脑血管病TIA急性期药物治疗

1）抗血小板药物：阿斯匹林、氯吡格雷2）抗凝药：华法令

不作常规，用于房颤、频繁发作、椎－基动脉TIA等

3）降纤药：降纤酶（非基本药物）4）钙拮抗剂：尼莫地平89

脑血管病脑梗死

又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血管阻塞、血液供应障碍，导致该区域脑组织缺血缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死约占全部脑血管病的70%。

脑梗死分为：脑血栓形成、脑栓塞、腔梗90脑血管病脑血栓形成

是脑梗塞中的最常见类型，多为动脉粥样硬化基础上的血栓栓塞。临床表现：

1）多于静态时发病2）急性起病，多在病后几小时或几天达峰3）除大面积梗塞外，大多意识清楚，而偏瘫、失语等局灶性体征明显4）临床类型91脑血管病

4）临床类型（续前）

①完全型：起病6h内病情达峰②进展型：症状渐重，病情6h至数天达峰③缓慢进展型：起病2周后病情仍在加重④可逆性神经功能缺失：指发病后神经功能缺失较轻，持续1-3天即可恢复，最长可持续3周。

92脑血管病脑血栓形成的药物治疗

（一）超早期溶栓治疗：宜在起病后3小时内进行溶栓药物：尿激酶、链激酶、rt-PA

适应症：年龄低于75岁；无意识障碍；发病在6小时内；SBP＜200mmHg或者DBP＜120mmHg；CT排除脑出血；排除TIA；无出血性疾病史；患者或者家属同意。93脑血管病脑血栓形成的药物治疗

（二）抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法令（三）脑保护治疗：钙拮抗剂、镁离子、自由基清除剂等（四）降纤治疗：降纤酶、巴曲酶（五）抗血小板聚集治疗：阿斯匹林、抵克立特94脑血管病脑栓塞：

是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。脑栓塞约占脑梗塞的15%。95脑血管病脑栓塞的分类：

根据栓子来源脑栓塞可以分为

1、心源性：最常见，占脑栓塞的60-75%,如慢性房颤，风心、心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落等是栓子的主要来源。2、非心源性：动脉粥样斑块脱落、脂肪栓、气栓、癌细胞、寄生虫及其虫卵等。3、来源不明：约30%脑栓塞不能确定病因。96脑血管病脑栓塞的诊断要点：

1病史：青壮年多见，多数病人有栓子来源的原发病如冠心、风心、手术外伤等2临床表现：突然发病，是最急的卒中,局限性神经缺失症状可在数秒钟至数分钟内达峰，且多表现为完全性卒中。大多意识清楚。3神经缺失症状与栓塞动脉供血区功能对应。97脑血管病腔隙性脑梗塞（腔梗）腔隙性脑梗塞是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗塞，因脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙，约占脑梗塞的20%。98脑血管病腔梗的发生机制：1）高血压导致小动脉及微小动脉壁的脂质透明变性，引起管腔闭塞而产生腔隙性病变。2）大脑中动脉和基底动脉的粥样硬化病变及形成的小的血栓可累及深穿支动脉而导致腔梗。3）血流动力学异常如血压突然下降导致严重狭窄的动脉远端血流明显减少而形成腔梗。4）各种类型小栓子如红细胞、胆固醇、空气、动脉粥样硬化物质阻塞小动脉。5）血液异常如红细胞增多症、血小板增多症及高凝状态。99脑血管病腔梗的诊断要点1、病史：多发生于40-60岁以上的中老年人，男性多于女性，常伴高血压。2、临床表现

1）大多为急性起病，部分渐进性或亚急性起病，少数表现为TIA样起病，多在白天活动中发病。2）临床表现多样，临床特点是症状较轻、体征单一、预后较好、无头痛颅内压增高和意识障碍。100脑血管病腔梗的治疗原则：主要是预防复发

1、有效控制高血压及脑动脉硬化。2、控制其他可干预因素如吸烟、高血脂、高血糖等。3、应用阿司匹林等，抑制血小板聚集，减少复发。4、急性期可适当使用扩血管药增加脑组织血供，促进神经功能恢复。5、应用钙拮抗剂如尼莫地平，减少血管痉挛，改善血供。6、使用活血化瘀类中药，促进神经功能恢复。

101脑血管病脑出血：

是指原发性非外伤性脑实质内出血。

诊断要点：

1中老年人，多有高血压或情绪激动时突发2迅速出现头痛呕吐或意识障碍伴有局灶性神经功能缺损的症状体征。3头颅CT有出血性改变102脑血管病脑出血治疗原则：

1、安静卧床，维持生命体征稳定和水电解质平衡2、脱水降颅压3、调整血压4、防治继续出血5、加强护理、防治感染、应急性溃疡等并发症103脑血管病

控制脑水肿降低颅内压脑出血后，脑水肿是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。脑出血3－5天，脑水肿达到高峰。20%甘露醇125－250mlivgtt4-6小时5－7天速尿20－40mgiv与甘露醇交替使用甘油果糖、白蛋白、地塞米松104脑血管病脑出血的外科治疗：小脑、丘脑出血量大于10毫升，壳核出血量大于30毫升，或颅内压明显增高，保守治疗