慢性肺源性心脏病课件

慢性肺源性心脏病

chronicpulmonary

heartdisease

1慢性肺源性心脏病

chronicpulmonary

★定义:由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病2★定义:2

流行病学我国的常见病、多发病寒冷地区、高原地区、农村多发吸烟人群中发病率高患病率随年龄增长而增高，多数>40岁急性发作以冬春季多见呼吸道感染为急性发作的诱因3流行病学3

病因

（1）支气管、肺疾病以COPD最多见（2）胸廓运动障碍性疾病

①胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲、变形，导致肺功能受损②气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化③缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加，肺动脉高压，发展成慢性肺心病4病因4（3）肺血管疾病

肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病（4）神经肌肉疾病

肺泡通气不足、低通气综合征等产生低氧血症，引起肺血管收缩，肺血管阻力增加，导致肺动脉高压，右心负荷增加，发展成慢性肺心病5（3）肺血管疾病5

病理（1）肺原发病变以COPD为主（2）肺血管病变①肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜弹性纤维增加，内膜下出现纵行肌束，弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出现明显肌层6病理6②肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、闭塞③肺泡壁毛细血管床破坏、减少（＞70％时阻力增大）④肺血管床受压：肺泡含气量过多以及肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管使其扭曲、变形⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成7②肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、闭塞7（3）心脏病变»肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝»光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少。急性病变时则有广泛组织充血、水肿、灶性或点状出血、多发性坏死»电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失8（3）心脏病变8

发病机制肺毛细血管床破坏、减少肺小动脉痉挛继发性红细胞增多症血粘稠度增加9发病机制9（一）肺动脉高压（pulmonaryarterialhypertensionPH）

»正常肺动脉压力：

收缩压：15～30mmHg舒张压：5～10mmHg平均压：10～20mmHg10（一）肺动脉高压（pulmonaryarterial»

PH定义:在海平面状态下和静息时肺动脉的：

收缩压＞30mmHg或舒张压＞15mmHg或肺动脉平均压≥20mmHg或活动时肺动脉平均压＞30mmHg

**右心导管是诊断和评价肺动脉高压

的金标准11»PH定义:11显性肺动脉高压：以海平面静息状态下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg隐性肺动脉高压：运动时PAPm＞30mmHg12显性肺动脉高压：以海平面静息状态下肺动脉平均压（PAPm）

**PH的病因：肺血管器质性改变肺血管功能性改变肺血管重建血容量增多和血液粘稠度增加13**PH的病因：13**肺动脉高压的分级：»肺动脉

收缩压评价法（最常用）正常：15～30mmHg轻度：30～40mmHg中度：40～70mmHg重度：≥70mmHg14**肺动脉高压的分级：14»（省略）肺动脉

舒张压评价法正常：5～10mmHg轻度：15～30mmHg中度：30～50mmHg重度：≥50mmHg15»（省略）肺动脉舒张压评价法15»（省略）肺动脉

平均压评价法正常：<20mmHg轻度：26～35（21～36）mmHg中度：36～45（37～67）mmHg重度：＞45（＞67）mmHg16»（省略）肺动脉平均压评价法16（1）肺血管

器质性改变

①炎症累及肺小动脉，动脉壁增厚、管腔狭窄、纤维化②长期肺循环阻力增加，使小动脉中层增生肥厚③肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或闭塞17（1）肺血管器质性改变17④阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和心脏的灌流⑤肺泡壁破裂使毛细血管网毁损⑥肺微小动脉原位血栓形成⑦肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭窄、闭塞18④阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和心脏的灌流18

（2）肺血管

功能性改变

①体液因素：缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张血管物质的含量发生变化（内皮素、组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、PGI2、PGE1)**肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例»体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位19（2）肺血管功能性改变19

②组织因素：缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强PACO2升高使局部肺血管收缩（同时也使支气管扩张，以改善V/Q比值）20②组织因素：20

③神经因素：缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神经兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管收缩占优势**缺氧是最重要的因素21③神经因素：21（3）肺血管重建①小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显肌层②大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，出现纵行肌束③弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加22（3）肺血管重建22（4）血容量增多和血液粘稠度增加①慢性缺氧使促红细胞生成素增加，引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力增加②缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留③肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多④肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降，限制了血管容积的代偿性扩大，肺血流量增加时引起肺动脉高压

23（4）血容量增多和血液粘稠度增加23

（二）右心功能改变

①右心

代偿期

肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常右室后负荷增加以后，右室壁张力增加，心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增加，右室血流减少24（二）右心功能改变24

②右心

失代偿期

肺动脉压持续升高，超过右室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭25②右心失代偿期25

③心肌损害心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常，均影响心肌功能，诱发心力衰竭

④多器官损害

由缺氧和高碳酸血症引起（肝、肾、脑、内分泌、血液）26③心肌损害26

★临床表现（一）肺、心功能代偿期（1）症状：咳嗽、咳痰、气促活动后心悸呼吸困难乏力劳动耐力下降

27★临床表现27（2）体征：发绀、颈静脉充盈干、湿性啰音和肺气肿体征剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音肝界下移下肢水肿28（2）体征：28（二）

肺、心功能失代偿期

（1）呼吸衰竭

①症状：

呼吸困难加重，夜间明显肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、谵妄29（二）肺、心功能失代偿期29

②体征：

球结膜充血、水肿、发绀视网膜血管扩张、视神经乳头水肿腱反射减弱或消失，出现病理反射皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围血管扩张）30②体征：30（2）右心功能衰竭

①症状：

气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心

②体征：

颈静脉怒张、明显发绀心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或舒张期杂音肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性腹水、下肢水肿出现肺水肿、全心衰竭31（2）右心功能衰竭31

辅助检查

（一）X线检查:

肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征：具有下列中一项即可诊断①右下肺动脉干横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；动态观察右下肺动脉干增宽2mm以上②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm③中央肺动脉扩张，外周血管纤细④肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度≥7mm⑤右心室增大32辅助检查32

（二）心电图检查：①电轴右偏、额面平均电轴≥＋90。②V1R/S≥1；V1QRS呈qR③重度顺钟向转位：V5R/S≤1

④RV1+SV5＞1.05mV⑤aVRR/S或R/Q≥1⑥V1～V3呈QS、Qr、qr（需除外心梗）⑦肺型P波*⑧右束支传导阻滞及肢导联低电压

33（二）心电图检查：33

（三）超声心动图检查（至少具备1+1条）»主要条件：①右室流出道内径≥30mm②右室内径≥20mm③右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强④左、右心室内径比值<2⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm及右心房增大⑥右室流出道/左房内径>1.4⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低平或<2mm，或有收缩中期关闭征34（三）超声心动图检查（至少具备1+1条）34

»次要条件：①室间隔厚度≥12mm，搏幅<5mm或呈矛盾运动征像②右心房增大≥25mm（剑突下区探查）③三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈高尖型，或有AC间期延长④二尖瓣前叶曲线幅度低，CE<18mm，CD段上升缓慢、延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，<90mm/s35»次要条件：35

（四）心向量图：右心增大

（五）血气分析：

肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg时，提示有呼吸衰竭36（四）心向量图：右心增大36

（六）血液检查红细胞、血红蛋白升高全血粘度及血浆粘度增加，红细胞电泳时间延长合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加部分患者有肝、肾功能改变血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化37（六）血液检查37

★诊断有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变发绀、呼吸困难、神经精神症状颈静脉怒张、P2＞A2、肝大压痛、肝颈返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象38★诊断38

鉴别诊断

»冠心病：原发性高血压、高脂血症、糖尿病及左心衰发作史有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚的征象

39鉴别诊断39

»原发性心肌病：

无慢性呼吸道疾病史咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀肝肿大、肝颈返流征阳性、下肢水肿、腹水、心界扩大、肺部啰音X线：无肺动脉高压表现，但全心增大EKG：以心肌广泛损害多见超声心动图：各心室腔明显增大，室间隔和左室后壁运动减弱40»原发性心肌病：40

»风湿性心脏病：

有风湿活动史心前区闻及病理性杂音X线：左心房扩大为主心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现肺型P波超声心动图有瓣膜病变41»风湿性心脏病：41

»

先天性心脏病无肺气肿体征发绀肺动脉高压右心增大特征性心脏杂音42»先天性心脏病42治疗（一）肺、心功能代偿期增强免疫功能延缓基础疾病的进展去除急性加重的诱因减少或避免急性加重部分恢复肺、心功能43治疗43★（二）肺、心功能失代偿期»治疗原则①积极控制感染②保持气道通畅，改善呼吸功能③纠正缺氧和二氧化碳潴留④控制呼衰和心衰⑤积极处理并发症44★（二）肺、心功能失代偿期44①积极控制感染：

合理使用抗生素至关重要②保持呼吸道通畅，改善呼吸功能：

祛痰、平喘、解除支气管痉挛、清除呼吸道分泌物③纠正低氧和二氧化碳潴留：经鼻或口鼻面罩供氧，使SaO2≥90%④控制呼衰和心衰：

有睡眠呼吸障碍、呼衰或心衰者用无创机械通气治疗⑤积极处理并发症45①积极控制感染：45

»积极控制感染，治疗呼衰

经验性治疗参考痰涂片革兰氏染色、痰菌培养和药敏试验选择抗生素常用药物：青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类防止二重感染

»氧疗

纠正缺氧和二氧化碳潴留用鼻导管吸氧或面罩给氧46»积极控制感染，治疗呼衰46

»

控制心力衰竭

**

利尿剂：

减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿**利尿剂使用原则：

宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用：①氢氯噻嗪25mg，1～3次/d；尿量多时需加用10％氯化钾10ml，3次/d，或用保钾利尿药，氨苯喋啶50～100mg，1～3次/d②重度患者可用呋塞米20mg，肌注或口服**利尿可引起低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩47»控制心力衰竭47

»强心剂：

洋地黄剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物：如毒毛旋子苷K0.125～0.25mg，或西地兰0.2～0.4mg加入葡萄糖液内缓慢静脉推注用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反应**不应以心率作为洋地黄类药物应用和疗效评估的指征48»强心剂：48**洋地黄应用指征：①无应用洋地黄的禁忌症②感染已控制、呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能仍未改善③合并室上性快速心律失常④以右心衰为主，无明显急性感染⑤合并急性左心衰49**洋地黄应用指征：49

»血管扩张药：

作用：扩张肺动脉，降低肺动脉压，可减轻右心负荷，改善右心功能，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力

*主要药物：硝酸甘油、立其丁、ACEI类、钙拮抗剂（硝苯地平）

NO：①降低低氧性肺动脉高压②减轻低氧性肺血管重建和右心肥大万艾可：能降低肺动脉压，提高患者的运动能力，增强心脏泵血功能，改善患者的生活质量50»血管扩张药：50

**血管扩张药的不良反应：在扩张肺动脉的同时扩张周围动脉，引起血压下降，冠状动脉血流减少，反射性心率加快影响V/Q比值，加重低氧血症51**血管扩张药的不良反应：51

»控制心律失常：

经抗感染、纠正缺氧后，心律失常可自行消失根据心律失常的类型选用药物

»抗凝治疗

应用普通肝素或低分子肝素钠防止肺微小动脉原位血栓形成

»加强护理

观察病情变化，加强心肺功能的监护翻身、拍背排出分泌物，改善通气功能52»控制心律失常：52

并发症

①肺性脑病

是由缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神症状的一种综合征，是慢性肺心病死亡的首要原因

②酸碱失衡及电解质紊乱

由于缺氧和二氧化碳潴留，超出机体最大代偿能力，仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使病情更为恶化53并发症53

③心律失常

多表现为房早及阵发性室上速，以紊乱性房性心动过速最具特征性

④休克

发生原因有严重感染、失血和严重心衰或心律失常

⑤消化道出血

⑥弥散性血管内凝血（DIC）

54③心律失常54

预后慢性肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良经积极治疗可延长寿命，提高患者生活质量主要是防治引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病积极采取各种措施，提倡戒烟积极防治原发病的诱发因素，做好职业防护和个人卫生宣教开展群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力

55预后55

★★总结：慢性肺心病的概念引起慢性肺心病的主要病因慢性肺心病肺血管的病变引起肺动脉高压的主要机制慢性肺心病的临床表现和诊断慢性肺心病失代偿期的治疗56★★总结：56

慢性肺源性心脏病

chronicpulmonary

heartdisease

57慢性肺源性心脏病

chronicpulmonary

★定义:由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病58★定义:2

流行病学我国的常见病、多发病寒冷地区、高原地区、农村多发吸烟人群中发病率高患病率随年龄增长而增高，多数>40岁急性发作以冬春季多见呼吸道感染为急性发作的诱因59流行病学3

病因

（1）支气管、肺疾病以COPD最多见（2）胸廓运动障碍性疾病

①胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲、变形，导致肺功能受损②气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化③缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加，肺动脉高压，发展成慢性肺心病60病因4（3）肺血管疾病

肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病（4）神经肌肉疾病

肺泡通气不足、低通气综合征等产生低氧血症，引起肺血管收缩，肺血管阻力增加，导致肺动脉高压，右心负荷增加，发展成慢性肺心病61（3）肺血管疾病5

病理（1）肺原发病变以COPD为主（2）肺血管病变①肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜弹性纤维增加，内膜下出现纵行肌束，弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出现明显肌层62病理6②肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、闭塞③肺泡壁毛细血管床破坏、减少（＞70％时阻力增大）④肺血管床受压：肺泡含气量过多以及肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管使其扭曲、变形⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成63②肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、闭塞7（3）心脏病变»肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝»光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少。急性病变时则有广泛组织充血、水肿、灶性或点状出血、多发性坏死»电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失64（3）心脏病变8

发病机制肺毛细血管床破坏、减少肺小动脉痉挛继发性红细胞增多症血粘稠度增加65发病机制9（一）肺动脉高压（pulmonaryarterialhypertensionPH）

»正常肺动脉压力：

收缩压：15～30mmHg舒张压：5～10mmHg平均压：10～20mmHg66（一）肺动脉高压（pulmonaryarterial»

PH定义:在海平面状态下和静息时肺动脉的：

收缩压＞30mmHg或舒张压＞15mmHg或肺动脉平均压≥20mmHg或活动时肺动脉平均压＞30mmHg

**右心导管是诊断和评价肺动脉高压

的金标准67»PH定义:11显性肺动脉高压：以海平面静息状态下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg隐性肺动脉高压：运动时PAPm＞30mmHg68显性肺动脉高压：以海平面静息状态下肺动脉平均压（PAPm）

**PH的病因：肺血管器质性改变肺血管功能性改变肺血管重建血容量增多和血液粘稠度增加69**PH的病因：13**肺动脉高压的分级：»肺动脉

收缩压评价法（最常用）正常：15～30mmHg轻度：30～40mmHg中度：40～70mmHg重度：≥70mmHg70**肺动脉高压的分级：14»（省略）肺动脉

舒张压评价法正常：5～10mmHg轻度：15～30mmHg中度：30～50mmHg重度：≥50mmHg71»（省略）肺动脉舒张压评价法15»（省略）肺动脉

平均压评价法正常：<20mmHg轻度：26～35（21～36）mmHg中度：36～45（37～67）mmHg重度：＞45（＞67）mmHg72»（省略）肺动脉平均压评价法16（1）肺血管

器质性改变

①炎症累及肺小动脉，动脉壁增厚、管腔狭窄、纤维化②长期肺循环阻力增加，使小动脉中层增生肥厚③肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或闭塞73（1）肺血管器质性改变17④阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和心脏的灌流⑤肺泡壁破裂使毛细血管网毁损⑥肺微小动脉原位血栓形成⑦肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭窄、闭塞74④阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和心脏的灌流18

（2）肺血管

功能性改变

①体液因素：缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张血管物质的含量发生变化（内皮素、组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、PGI2、PGE1)**肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例»体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位75（2）肺血管功能性改变19

②组织因素：缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强PACO2升高使局部肺血管收缩（同时也使支气管扩张，以改善V/Q比值）76②组织因素：20

③神经因素：缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神经兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管收缩占优势**缺氧是最重要的因素77③神经因素：21（3）肺血管重建①小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显肌层②大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，出现纵行肌束③弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加78（3）肺血管重建22（4）血容量增多和血液粘稠度增加①慢性缺氧使促红细胞生成素增加，引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力增加②缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留③肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多④肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降，限制了血管容积的代偿性扩大，肺血流量增加时引起肺动脉高压

79（4）血容量增多和血液粘稠度增加23

（二）右心功能改变

①右心

代偿期

肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常右室后负荷增加以后，右室壁张力增加，心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增加，右室血流减少80（二）右心功能改变24

②右心

失代偿期

肺动脉压持续升高，超过右室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭81②右心失代偿期25

③心肌损害心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常，均影响心肌功能，诱发心力衰竭

④多器官损害

由缺氧和高碳酸血症引起（肝、肾、脑、内分泌、血液）82③心肌损害26

★临床表现（一）肺、心功能代偿期（1）症状：咳嗽、咳痰、气促活动后心悸呼吸困难乏力劳动耐力下降

83★临床表现27（2）体征：发绀、颈静脉充盈干、湿性啰音和肺气肿体征剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音肝界下移下肢水肿84（2）体征：28（二）

肺、心功能失代偿期

（1）呼吸衰竭

①症状：

呼吸困难加重，夜间明显肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、谵妄85（二）肺、心功能失代偿期29

②体征：

球结膜充血、水肿、发绀视网膜血管扩张、视神经乳头水肿腱反射减弱或消失，出现病理反射皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围血管扩张）86②体征：30（2）右心功能衰竭

①症状：

气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心

②体征：

颈静脉怒张、明显发绀心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或舒张期杂音肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性腹水、下肢水肿出现肺水肿、全心衰竭87（2）右心功能衰竭31

辅助检查

（一）X线检查:

肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征：具有下列中一项即可诊断①右下肺动脉干横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；动态观察右下肺动脉干增宽2mm以上②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm③中央肺动脉扩张，外周血管纤细④肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度≥7mm⑤右心室增大88辅助检查32

（二）心电图检查：①电轴右偏、额面平均电轴≥＋90。②V1R/S≥1；V1QRS呈qR③重度顺钟向转位：V5R/S≤1

④RV1+SV5＞1.05mV⑤aVRR/S或R/Q≥1⑥V1～V3呈QS、Qr、qr（需除外心梗）⑦肺型P波*⑧右束支传导阻滞及肢导联低电压

89（二）心电图检查：33

（三）超声心动图检查（至少具备1+1条）»主要条件：①右室流出道内径≥30mm②右室内径≥20mm③右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强④左、右心室内径比值<2⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm及右心房增大⑥右室流出道/左房内径>1.4⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低平或<2mm，或有收缩中期关闭征90（三）超声心动图检查（至少具备1+1条）34

»次要条件：①室间隔厚度≥12mm，搏幅<5mm或呈矛盾运动征像②右心房增大≥25mm（剑突下区探查）③三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈高尖型，或有AC间期延长④二尖瓣前叶曲线幅度低，CE<18mm，CD段上升缓慢、延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，<90mm/s91»次要条件：35

（四）心向量图：右心增大

（五）血气分析：

肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg时，提示有呼吸衰竭92（四）心向量图：右心增大36

（六）血液检查红细胞、血红蛋白升高全血粘度及血浆粘度增加，红细胞电泳时间延长合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加部分患者有肝、肾功能改变血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化93（六）血液检查37

★诊断有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变发绀、呼吸困难、神经精神症状颈静脉怒张、P2＞A2、肝大压痛、肝颈返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象94★诊断38

鉴别诊断

»冠心病：原发性高血压、高脂血症、糖尿病及左心衰发作史有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚的征象

95鉴别诊断39

»原发性心肌病：

无慢性呼吸道疾病史咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀肝肿大、肝颈返流征阳性、下肢水肿、腹水、心界扩大、肺部啰音X线：无肺动脉高压表现，但全心增大EKG：以心肌广泛损害多见超声心动图：各心室腔明显增大，室间隔和左室后壁运动减弱96»原发性心肌病：40

»风湿性心脏病：

有风湿活动史心前区闻及病理性杂音X线：左心房扩大为主心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现肺型P波超声心动图有瓣膜病变97»风湿性心脏病：41

»

先天性心脏病无肺气肿体征发绀肺动脉高压右心增大特征性心脏杂音98»先天性心脏病42治疗（一）肺、心功能代偿期增强免疫功能延缓基础疾病的进展去除急性加重的诱因减少或避免急性加重部分恢复肺、心功能99治疗43★（二）肺、心功能失代偿期»治疗原则①积极控制感染②保持气道通畅，改善呼吸功能③纠正缺氧和二氧化碳潴留④控制呼衰和心衰⑤积极处理并发症100★（二）肺、心功能失代偿期44①积极控制感染：

合理使用抗生素至关重要②保持呼吸道通畅，改善呼吸功能：

祛痰、平喘、解除支气管痉挛、清除呼吸道分泌物③纠正低氧和二氧化碳潴留：经鼻或口鼻面罩供氧，使SaO2≥90%④控制呼衰和心衰：

有睡眠呼吸障碍、呼衰或心衰者用无创机械通气治疗⑤积极处理并发症101①积极控制感染：45

»积极控制感染，治疗呼衰

经验性治疗参考痰涂片革兰氏染色、痰菌培养和药敏试验选择抗生素常用药物：青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类防止二重感染

»氧疗

纠正缺氧和二氧化碳潴留用鼻导管吸氧或面罩给氧102»积极控制感染，治疗呼衰46

»

控制心力衰竭

**

利尿剂：

减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿**利尿剂使用原则：

宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用：①