(完整word版)内科学重点

考试时间：考试时间：2018/01/22 15:00-17:00 教室2303 15信管《内科学》重点 标记［］为名解第第页共31页考试时间：2018/01/22 15:00-17:00教室2303 15信管《内科学》重点标记【】为名解缺铁性贫血是贫血中最常见的类型。多见于婴幼儿、青少年、哺乳期妇女。每天从食物中摄取铁 1-1.5mg即可维持体内铁的平衡。铁的吸收部位主要在十二指肠和空肠上段。缺铁性贫血的病因：①铁摄入不足②铁吸收障碍 ③慢性失血（主要病因）④H憾染治疗缺铁性贫血的首选方法： 口服铁剂补铁治疗：1W网织红细胞T、2W血红蛋白浓度（Hb）T、2M恢复正常、6M铁剂维持至铁蛋白正常缺铁性贫血的临床表现：一般表现：皮肤粘膜逐渐苍白，以口唇、口腔粘膜较为明显。消化系统：常有食欲减退、消化不良，严重时出现吸收不良综合征。神经精神改变：烦躁不安或精神不振，注意力不集中，理解力下降或智力减退。免疫功能低下：易合并感染。常见体征：口唇、眼结膜苍白，肝、脾和淋巴结轻度肿大。第五章再生障碍性贫血【再生障碍性贫血 （AA）】简称再障，是由骨髓血细胞生成显著减少引起的一种临床综合征。表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫治疗有效。再障的主要临床表现为1.重型再生障碍性贫血（ SSA）2.非重型再生障碍性贫血 （NSAA）两者的表现均为贫血、出血及感染。再障的诊断标准：（全一骨除一）①全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01,淋巴细胞比例增高②一般无肝、脾大③骨髓多部位增生减低或重度减低，造血细胞减少，非造血细胞增加，骨髓小粒空虚④除外引起全血细胞减少的其他疾病⑤一般抗贫血治疗无效四、雄激素：适用于全部AA为治疗慢性再障的首选药物。司坦唾醇（康力龙）、十一酸睾酮（安雄）、达那唑、丙酸睾酮 。五、再障的治疗（一）支持治疗预防感染避免出血对症治疗 ①纠正贫血 ②控制出血 ③控制感染 ④护肝治疗（二）针对发病机制的治疗免疫抑制治疗①抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（ALG/ATG②环抱素（适用于全部AA③CDM克隆抗体促造血治疗①雄激素（适用于全部AA为首选药物）②造血生长因子（适用于全部AA特别是SAA@15信管《内科学》重点标记【】为名解考试时间：2018/01/22 15:00-17:00教室15信管《内科学》重点标记【】为名解型再障））造血干细胞移植第九章白血病一、【白血病】是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生积累，使正常造血抑制并浸润其他组织和器官。二、白血病的病因：①生物因素②物理因素③化学因素④遗传因素⑤其他血液病三、正常骨髓造血功能受抑制的表现：①贫血②发热③出血四、急性白血病主要诊断依据：骨髓象（FAB分型原始细胞》骨髓有核细胞（ANC的30%诱导缓解后原早幼粒05%血中白细胞 >100x109/L时：使用血细胞分离机，单采清除过高的白细胞，水、化疗。慢性粒细胞白血病治疗：伊马替尼七、白血病完全缓解（CR）的标准：所谓CR即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值》1.5x109/L,血小板》100x109/L,白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始细胞I型+II型05%M3型原粒+早幼粒05%无Auer小体，红细胞及巨核细胞系正常；无髓外白血病。八、诱导缓解治疗：急性淋巴细胞白血病（ALL）的基础用药：VP方案（长春新碱（VCR和波尼松（P））九、复发和难治性急性淋巴细胞白血病（ALL）的治疗：①无交叉耐药的新药组成联合化疗方案②中、大剂量阿糖胞甘组成的联合治疗方案③骨髓移植 HSCT④临床试验：如耐药逆转剂、新的靶向药物、生物治疗等，再诱导 HSCTB尽快进行HSCT第十五章紫癜性疾病【特发性血小板减少性紫癜（ ITP）】是自身免疫性疾病，因免疫机制使血小板过度破坏，引起广泛出血。ITP治疗首选：糖皮质激素三、ITP急症处理的指征及措施：指征：①血小板低于20X109/L者②出血严重、广泛者③怀疑或已发生颅内出血者④近期将实施手术或分娩者措施：①血小板输注：成人10-20单位/次②丙种球蛋白静注：同上③大剂量甲泼尼龙：1g/d，静脉注射，3-5次一疗程考试时间：2018/01/22 15:00-17:00教室2303 15信管《内科学》重点标记【】为名解④血浆置换四、ITP的一线治疗肾上腺糖皮质激素:首选药物，常用泼尼松剂量从1mg/（kg?d）开始，分次口服，待血小板升至正常或接近正常后，一个月快速减至 5-10mg/（kg?d），无效者4周后停药。应用时注意监测血压、血糖的变化及胃肠道反应，防止感染。静脉输注丙种免疫球蛋白治疗第七篇内分泌系统和营养代谢性疾病第九章甲状腺功能亢进症【甲状腺功能亢进症】简称甲亢，指甲状腺体本身产生过多的甲状腺激素而引起的甲状腺毒症。其病因包括①弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）②多结节性毒性甲状腺肿③甲状腺自主高功能腺瘤等。Graves病：弥漫性毒性甲状腺肿，是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫疾病。（甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿）Graves眼病的临床表现：高代谢症候群，甲状腺肿、 Graves眼征P686【甲状腺危象】又称甲亢危象，各种原因导致甲状腺激素急剧增高，临床表现为高热、心动过速等。甲亢危象治疗首选：丙硫嘧啶PTU甲亢治疗（填空选择）：抗甲状腺药物（ ATD）、131I（放射碘）、手术治疗抗甲状腺药物副作用（填空选择）：粒细胞缺乏症、皮疹、肝功能损伤、血管炎甲状腺症状改善，唯甲状腺肿大明显加剧（填空）：服L-T4放射碘治疗（多选） ：大于25岁、可使用第二次、引起甲减、有禁忌症第十八章甲状旁腺功能减退症甲状旁腺功能减退症的病因：①PTH生成减少②PTH分泌受抑制：严重低镁血症可暂时性抑制PTH分泌，引起可逆性的甲旁减③PTH乍用障碍甲旁减的病理生理：低血钙和高血磷是甲旁减的临床生化特征。由于 PTH缺乏，可导致：①破骨作用减弱，骨吸收降低②肾脏合成1,25-（OH2Q减少二肠道钙吸收减少③肾小管钙吸收降低而尿钙排除增加④肾排磷减少，血清磷增高甲旁减的临床表现：甲旁减的症状取决于血钙降低的程度与持续时间以及下降的速度。低钙血症增加神经肌肉应激性考试时间：2018/01/22 15:00-17:00教室2303 15信管《内科学》重点标记【】为名解神经精神表现：儿童出现惊厥或癫痫样全身抽搐外胚层组织营养变性：低血钙引起 白内障最常见转移性钙化第二十一章 糖尿病【糖尿病】是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由胰岛素分泌和作用缺陷所引起。糖尿病的分型：型糖尿病（T1DM：B细胞破坏，胰岛素绝对不足①免疫介导（急性型、缓发型）②特发性2.2型糖尿病（T2DM）:胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足其他特殊类型糖尿病：胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足妊娠（期）糖尿病（ GDM）糖尿病的病因T1DM:①遗传因素②环境因素③自身免疫有关T2DM:①遗传因素②胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷③胰岛a细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌缺陷糖尿病的临床表现：1、代谢紊乱症状群：糖尿病典型症状“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。乏力、皮肤瘙痒、视物模糊2、反应性低血糖糖尿病的并发症：（1）急性并发症：酮症酸中毒、高血糖高渗状态及乳酸酸中毒（2）感染①皮肤化脓性感染，可致败血症②皮肤真菌感染③肺结核发病率增高，表现不典型④尿路感染：肾盂肾炎、膀胱炎、肾乳头坏死慢性并发症1）微血管病变：主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织。糖尿病肾病是T1DMB者的主要死亡原因2）大血管病变：大、中动脉粥样硬化，引起心、脑、肾、肢体动脉硬化。3）神经病变：主要为①周围神经（最常见、下肢重、对称、感觉异常、麻木、针刺）②自主神经（腹泻、直立性低血压、尿失禁）注：糖尿病性脑血管病变 ：大血管损伤、微血管损伤糖尿病性神经病变 ：周围神经病变、自主神经病变【糖尿病足】 ：与下肢远端神经异常和周围血管病变相关的足部感染、溃疡和深层组织破坏。考试时间：2018/01/22 15:00-17:00教室2303 15信管《内科学》重点标记【】为名解【黎明现象】：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致。空腹高血糖的原因：黎明现象、Somogyi效应糖尿病的诊断标准：糖尿病诊断是基于空腹（FPG、任意时间段或OGTfr2小时血糖值（2hPG。FP隹7.0mmol/L（126mg/dl）应该考虑糖尿病；OGTT2hPG11.1mmol/L（126mg/dl）应该考虑糖尿病；糖化血红蛋白（GHbAIC测定（选择填空）：可反映取血前8〜12周的平均血糖状况。血糖控制的金标准是： HbA1c糖尿病治疗的五要点糖尿病健康教育：是重要的基础管理措施，是决定糖尿病管理长效的关键饮食控制运动治疗病情检测高血糖的药物治疗十、糖尿病酮症酸中毒（最常见的糖尿病急症）治疗补液：输液：最关键、最重要，首选 生理盐水2）胰岛素治疗：小剂量3）慎重补碱 积极补钾4）处理诱发病和防治并发症十一、治疗高血糖的