冠状动脉痉挛综合征的诊断及治疗课件

冠状动脉痉挛综合征的诊断及治疗病例男患,43岁,农民主诉：突发持续胸痛6小时既往史：有高血压病史、否认糖尿病史个人史：长期吸烟史30年，20支/天辅查：ECG:急性下壁心肌梗死；CK-MB：164U/L；TNT：5720ng/L;TC5.96mmol/L；LDL-C3.9mmol/L急诊ECGCAGCAG冠状动脉痉挛综合征的概念

冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm，CAS)引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征(coronaryarteryspasmsyndrome，CASS)冠状动脉痉挛研究的历史1845年，Latham提出冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm，CAS)可导致心绞痛。1959年，Prinzmetal等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。2008年，日本循环学会联合日本冠状动脉疾病学会发布“冠脉痉挛性心绞痛(CSA)诊疗指南”,并于2013年更新。2015年6月，EHJ杂志在线发布了血管痉挛性心绞痛的国际诊断标准（Internationalstandardizationofdiagnosticcriteriaforvasospasticangina）2015年4月，我国发布«冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识»冠状动脉痉挛相关指南流行病学（高发病率）日本一项多中心研究显示，在CAG显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。国内研究静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。冠状动脉痉挛发生部位心外膜冠状动脉痉挛—变异性心绞痛冠状动脉微血管痉挛—微血管痉挛与心肌微血管功能障碍冠状动脉痉挛的类型危险因素肯定的危险因素：吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍。诱发CASS的重要危险因素：使用含可卡因的毒品、吸烟、酗酒。冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素。冠状动脉粥样硬化相关的危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。发病机制血管内皮细胞结构和功能紊乱血管平滑肌细胞的收缩反应性增高自主神经功能障碍遗传易感性典型CAS性心绞痛（变异型心绞痛）非典型CAS性心绞痛CAS诱发AMICAS诱发心律失常CAS诱发心力衰竭CAS诱发无症状性心肌缺血临床表现典型CAS性心绞痛(变异型心绞痛)病理基础：CAS导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞。胸痛特点：心前区或胸骨后压榨性疼痛，伴有呼吸困难及濒死感。心电图特点：一过性ST段抬高，T波高耸，或T波假性正常化。冠状动脉造影：可见动脉硬化斑块，激发试验多诱发出局限性或节段性痉挛。非典型CAS性心绞痛病理基础为冠状动脉痉挛导致不完全闭塞、或弥漫性痉挛、或完全闭塞但有侧支循环形成，产生非透壁性心肌缺血。胸闷较轻，伴有心电图ST段下移和(或)T波倒置，多数持续时间相对较长。冠状动脉造影常无显著狭窄，乙酰胆碱激发试验可诱发弥漫性CAS，少数为局限性痉挛。CAS诱发AMI完全闭塞性痉挛持续不能缓解即导致AMI临床表现类似ST段抬高AMI。在症状缓解后或在冠状动脉内注射硝酸甘油后，造影显示无显著狭窄，若痉挛持续时间长可继发血栓形成，但抽吸血栓后多无显著残余狭窄。CAS与ACSCAS是ACS的重要诱因不稳定斑块破裂与CAS挛密切相关斑块破裂：CAS致纤维帽应力不均匀交感神经应激性增高斑块炎性细胞激活ACS防治中斑块的稳定性与CAS防治有重要临床意义CAS的OCT影像的形态学特征该研究纳入69例痉挛性心绞痛患者，OCT检查发现超过1/4（21例）在血管痉挛位置存在斑块侵蚀，近2/3（49例）为血管腔不规则，3例发现斑块破裂。研究结果显示对于血管痉挛性心绞痛患者需要抗血小板治疗。乙酰胆碱硝酸甘油JAmCollCardiolImg2015;8:1059–67CAS诱发心律失常严重而持久的CAS可诱发各种心律失常。左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常，严重者可发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死。右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞。若猝死前有大量吸烟、吸毒或大量饮酒病史，更应高度怀疑CAS诱发严重心律失常所致。病例--变异心绞痛伴三度AVB变异心绞痛伴三度AVB门诊随访2月未再发心绞痛CAS诱发心力衰竭反复发作的弥漫性CAS可导致缺血性心肌病与一般心力衰竭患者不同的是，钙通道阻滞剂在改善症状的同时能显著逆转心功能及室壁运动。诱发无症状性心肌缺血CAS引起的无症状性心肌缺血较常见，动态心电图监测可表现为ST段抬高或压低而无明显症状。危险分层（JCSA评分）JAmCollCardiol2013;62:1144–53主要终点MACE心源性死亡非致死性心梗因不稳定性心绞痛住院情况心衰ICD电击MACE预测因子(7)院外心脏骤停病史（4分）；吸烟（2分）静息型心绞痛（2分）器质性冠脉狭窄（2分）多血管痉挛（2分）心绞痛ST段抬高（1分）β受体阻滞剂（1分）

危险分层（JCSA评分）多中心注册研究，纳入1429例VSA患者3个MACE风险等级：低危（0-2分），中危（3-5分），高危（≥6分）MACE在低危、中危、高危患者中的平均发生率分别为2.5%、7.0%和13.0%危险分层（JCSA评分）辅助检查心电图或动态心电图心电图运动试验联合负荷试验诊断方案非创伤性激发试验创伤性药物激发试验心电图或动态心电图变异型心绞痛：一过性ST段抬高0.1mV和(或)T波高耸(包括T波假性正常化)，伴对应导联ST段压低。非典型CAS性心绞痛：ST段压低，部分患者甚至无ST段改变而仅有T波倒置。无症状性心肌缺血患者仅有上述ST-T改变而无胸痛症状。伴随上述缺血性ST-T改变可出现各种类型心律失常。单纯ST段抬高ST段抬高伴室性心律失常ST段抬高伴房室传导阻滞变异型心绞痛发作时三大心电图表现单纯ST段抬高ST段抬高伴室性心律失常ST段抬高伴三度房室传导阻滞心电图运动试验心电图运动试验的显著特点：清晨易诱发缺血而午后(11点以后)不易诱发。缺血性ST-T改变常在运动之后的恢复期而不是运动过程中，这是CASS的特征性表现。联合负荷试验诊断方案近年来国内研究发现，核素灌注心肌显像负荷试验中的反向再分布可能是CASS的显著特征之一。（反向再分布是与心肌缺血完全相反的一种影像学表现，指患者在静息状态下进行核素灌注心肌显像时存在灌注缺损，但负荷显像时恢复正常，或原有的灌注缺损得到不同程度改善。）目前主要来自单中心的经验，尚需进一步验证。非创伤性激发试验冷加压试验过度换气试验清晨运动试验非创伤性激发试验因敏感性太低难以满足诊断要求创伤性药物激发试验麦角新碱激发试验乙酰胆碱激发试验目前诊断CASS的“金标准”乙酰胆碱激发试验方法：每隔3min向冠状动脉内依次注射10μg、30μg、60μg，每次均在15s内注射完毕。阳性标准：注射后出现局限性或弥漫性痉挛，使血管狭窄程度达到90%以上出现与平时性质相同或类似的胸痛或胸闷发作，伴或不伴有心电图的缺血性改变，数分钟后自动或冠状动脉内注射硝酸甘油解除血管痉挛后症状缓解。冠状动脉痉挛性心绞痛的国际诊断标准冠状动脉痉挛的诱发实验推荐TheCoronaryVasomotionDisordersInternationalStudyGroup(COVADIS）冠状动脉痉挛性心绞痛的国际诊断标准临床诊断冠状动脉痉挛的治疗急性发作期的治疗稳定期治疗硝酸甘油；（含服、持续泵入、冠脉内注入）CCB：硝酸甘油无效、耐药（短效CCB或两者联合应用，特别顽固的患者可持续静脉输注或冠状动脉内注射地尔硫卓）镇静镇痛药物抗血小板治疗急性发作期的治疗CAS导致的心原性休克：主动脉内球囊反搏+扩血管药解除CASCAS导致的室颤和心脏骤停：除颤+扩血管药解除CAS冠状动脉痉挛性心律失常：单独使用抗心律失常药物作用较小急性发作期严重并发症的治疗原则减少CAS心绞痛的发作，避免CAS诱发急性心脏实际控制危险因素和诱发因素：吸烟是我国CASS最重要的危险因子。稳定期的治疗CCB：疗效最肯定的治疗（地尔硫卓、硝苯地平、氨氯地平、贝尼地平）硝酸酯类药物：CCB替代或CCB疗效不佳时联用钾通道开放剂：尼可地尔他汀类药物抗血小板治疗β-阻滞剂药物治疗PCI：中重度冠状动脉狭窄基础上合并CAS者可能从介入治疗中获益。ICD：对于因CAS诱发的持续性室性心动过速或心室颤