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文档简介

血管低反应定义：名称多，NO公认Pubmed检索条：

vasoplegicsyndrome[Title/Abstract]ORvascularhyporeactivity

[Title/Abstract]ORvascularhyporesponsiveness[Title/Abstract]374血管低反应特征：全身血管对舒、缩血管的药物反应性减弱或不反应病因：缺氧、创伤、感染、休克、SIRS等表现：血管舒缩功能障碍低血压为主，顽固第三军医大学刘良明教授可能机制：三种学说出现疑问：休克晚期VSMC多钙、钙超载，但仍存在血管反应性降低--不能解释3、钙失敏学说

诸多诱因下血管平滑肌细胞肌肉收缩蛋白可能存在钙失敏，即力/钙比率下降。可能机制：NO涉及较多的是NO（NitricOxide）机制如下：NO+ROS=OONO-

(过氧化硝酸根)→

激活KATP

↓cGMP-PKC途径↓

激活

BKCa（大电导钙激活钾通道）→VSMC膜超极化激活多聚ADP核酶（PARP）引起血管反应性降低

可能机制：内源性阿片肽内源性阿片肽(β内啡肽)诱导VS的主要机制（1）抑制肾上腺素能受体（2）通过阿片受体(?)激活VSMC的BKCa通道，↓Ca2+通道↓哪个受体治疗：常规药物和手段-有效性？补充血容量+体温钙剂：钙失敏状态AVP：钙增敏剂儿茶酚胺：去甲肾5ug/kg/min，可用数天直至症状消失NaHCO3：纠正酸中毒，恢复肌钙蛋白与Ca2+亲合力Dexamethasone：预处理有效，早期促进cNOS（生理性调节的NO）；后期延迟iNOS（1000倍，参与病理反应）

↓NONaloxone(10μM)down-regulatedtheactivityofBKCaTheseresultssuggestthat

δ

and

κopioidreceptors,butnotμ-receptors,maybeinvolvedintheregulationofBKCainvascularhyporesponsestageKaiL，etal.OpioidreceptorantagonistsmodulateCa2+-activatedK+channelsinmesentericarterialsmoothmusclecellsofratsinhemorrhagicshock.Shock.2003,19(1):85-90.依据VSMC膜超极化学说-纳洛酮1、药物组+安慰剂组，80mgfor4ds，第4天予LPS2ng/Kg,测前臂血压，观察对NE的反应性机制：非降血脂，抗炎抗氧化，未明确机制2、极微量（1-5ng/Kg）内毒素就能引起体温上升

致死量200-400ug另：AtorvastatinattenuationofoverproductionofNOaswellasimprovedα1D-adrenocept

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