原发型肺结核课件

结核性脑膜炎

tuberculousmeningitis

泸州医学院附属医院儿科

结核性脑膜炎

结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病。

可累及全身各个器官，以肺结核最为多见。

随着HIV的流行和AIDS的出现，多耐药性

结核菌株的产生，加之对结核病人管理不善，

防治措施不力，结核的发病有所回升。

概述概述

概述全球结核感染人数20亿，约占三分之一每年新发现结核病人数为800万-1000万每年死于结核病人数为300万结核感染高发区:南亚、中国、印度、

非洲、拉丁美洲

（WHO资料）全世界概述全球结核感染人数20亿，约占三分之一全世界

概述中国目前结核感染人数＞4亿现有活动性结核病人数451万每年因结核病死亡人数13万

0～14岁儿童结核感染率6％～9％

（全国第４次结核病流行病学调查）

概述中国目前结核感染人数＞4亿原发型肺结核课件

1995年WHO首次提出新的“WHO结核病控制战略”即“控制传染源”和“直接督导治疗+短程化疗”(directlyobservedtherapyshort

course，DOTS）

DOTS(直接督导治疗加短程化疗）机制：快速杀灭体内处于不同繁殖速度的细胞内外结核菌群,使痰菌早期转阴并持久阴性，且病变吸收消散快,远期复发少。常用：2HRZ/4HR2SHRZ/4HR

2EHRZ/4HR原发型肺结核课件DOTS——即直接面视下短程督导化疗，对病人

来说，就是每次服药都要在医护人员

的直接观察下进行。

DOTS是一种策略，它包括：给病人提供最有效的药物，医生“送药到手，看服到口，服下再走”，病人坚持“定期随防，定期取药，定期查痰”，确保按规定服药，直至痊愈。

DOTS——即直接面视下短程督导化疗，对病人

来说，1997年将3月24日定为

世界结核病日1997年将3月24日定为原发型肺结核课件原发型肺结核课件原发型肺结核课件原发型肺结核课件2002年WHO认定全世界22个国家为结核病高发国家，我国即在其中。2002年WHO认定全世界22个国家为结核病高发国家，我国即

在结核原发感染后一年内发生，尤其初染结核3-6月最易发生，3岁内婴幼儿占60%，是小儿结核病中最严重类型。早期诊断和合理治疗是改善本病预后的关键。结核性脑膜炎在结核原发感染后一年内发生，尤其初染结核3-6月最易发1、全身粟粒性结核病的一部分，通过血行播散。2、脑实质或脑膜的结核病灶破溃入蛛网膜下腔。3、极少数见于脊椎，颅骨或中耳与乳突的结核

病灶直接蔓延。

发病机理1、全身粟粒性结核病的一部分，通过血行播散。＊脑膜病变：弥漫充血，水肿，炎性渗出，形成

结核结节；大量炎性渗出物聚集；＊颅神经损害：炎性渗出物包绕颅神经，导致

ⅡⅢⅣⅥⅦ对颅神经障碍的症状。

病理＊脑膜病变：弥漫充血，水肿，炎性渗出，形成

ⅡⅢⅣⅥⅦⅡⅢⅣⅥⅦ＊脑部血管病变：早期为急性动脉炎，晚期为

栓塞性动脉内膜炎；脑梗塞，缺血致偏瘫＊脑实质：脑炎，局灶性症状

病理＊脑部血管病变：早期为急性动脉炎，晚期为

原发型肺结核课件＊脊髓，脊膜，脊神经根被炎性渗出物包围，出现截瘫或括约肌功能障碍等。＊室管膜，脉络丛：脑室管膜炎，脑室扩张，

脑积水

病理＊脊髓，脊膜，脊神经根被炎性渗出物包围，病理原发型肺结核课件侧脑室室间孔第Ⅲ脑室第Ⅳ脑室中脑水管脑脊液产生、循环途径脉络丛正中孔外侧孔蛛网膜粒上矢状窦【蛛网膜下腔】脉络丛脉络丛侧脑室室间孔第Ⅲ脑室第Ⅳ脑室中脑脉络丛正中孔外侧孔蛛网膜粒上

起病缓慢，以下为未经治疗的自然发展，分三期：

1、早期（前驱期）:历时1-2周

性格改变是特征。如少言、懒动、烦躁、易怒。有结核中毒症状。年长儿述头痛，婴儿表现皱眉，凝视，嗜睡等。

临床表现临床表现2、中期（脑膜刺激期）:历时1-2周

颅内高压：头痛，喷射性呕吐，烦躁或嗜睡，

惊厥等。

脑膜刺激征，小婴儿前囟膨隆，颅缝裂开。

颅神经障碍：眼球活动障碍，面瘫等。

脑炎体征：定向障碍，运动、语言障碍等。

脊髓受累症状：截瘫，感觉障碍，括约肌障碍等。2、中期（脑膜刺激期）:历时1-2周3、晚期（昏迷期）历时1-3周上述症状加重，频繁惊厥，进入昏迷，出现水、电解质紊乱，终因颅内高压，脑疝死亡。3、晚期（昏迷期）历时1-3周不典型性结脑（占6.2%）

1.起病急，进展快，以惊厥为首发症状；

2.早期出现脑实质损害：舞蹈症或精神障碍；

3.早期出现脑血管损害：肢体瘫痪；

4.脑结核瘤类似颅内肿瘤表现；

5.颅外表现极重，掩盖脑膜炎症状；

6.治疗过程中发生结脑表现为顿挫型。不典型性结脑（占6.2%）1.浆液型：渗出物局限脑底两颅两脑症状不明显脑脊液变化轻早期，病情轻2.脑底脑膜炎型：渗出物弥散脑底

(最常见）两颅一脑症状,无脑炎症状脑脊液典型中期，病情重

临床分型1.浆液型：渗出物局限脑底临床分型3.脑膜脑炎型：脑膜脑实质均受累两颅两脑症状，脑局灶症状明显脑脊液轻，恢复快

病程长，预后差４.脊髓型：病变蔓延累及脊髓两颅两脑症状，脊髓神经根障碍脑脊液蛋白细胞分离病程长，见于年长儿

临床分型3.脑膜脑炎型：脑膜脑实质均受累临床分型最可靠诊断依据是从脑脊液中查见结核杆菌。

(一)病史

1、结核接触史：63%有.尤其家中开放性结核

2、卡介苗接种史:92%未接种卡介苗

3、既往结核病史

4、近期急性传染病史为结核恶化的诱因。

(二)临床表现

(三)脑脊液检查

诊断最可靠诊断依据是从脑脊液中查见结核杆菌。诊断

几种脑膜炎的脑脊液改变

压力

KPa外观白细胞数

×106/L蛋白定量

g/L糖mmol/L氯化物mmol/L其他

新生儿0.29-0.78

儿童0.69-1.96清亮

婴儿

0-20

儿童

0-10

新生儿

0.2-1.2

儿童

0.2-0.4

婴儿3.9-5.0

儿童2.8-4.5

婴儿110-122

儿童117-127化脓性脑膜炎增高浑浊到

脓样数百-数千多核为主

增高

降低降低涂片，培养证实细菌结核性脑膜炎增高微浑毛玻璃样数十-数百淋巴为主明显增高降低

降低抗酸染色培养或接种病毒性脑膜炎轻度增高

清亮正常-数百淋巴为主轻度增高

正常

正常分离出病毒隐球菌脑膜炎增高微浑毛玻璃样数十-数百淋巴为主

增高降低

降低墨汁染色培养项目正常值几种脑膜炎的脑脊液改变压力

KPa外观白细胞

CSF蜘蛛网状薄膜CSF蜘蛛网状薄膜(四)Ｘ线检查

85%的结脑患儿有结核病变，其中90%为活动性，呈粟粒型肺结核者占48%，胸片证明有血行播散性结核对确诊有意义。(五)脑CT或磁共振（MRI）扫描

晚期出现基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、钙化、脑室扩大、脑水肿或脑梗塞。(六)PPD试验

阳性有意义，50%的患儿阴性。

(四)Ｘ线检查

粟粒性肺结核粟粒性肺结核（一）化脑：急性起病,发热、反复惊厥、意识丧失、颅压增高、脑膜刺激征；（二）病脑：急性起病,感染中毒症状不突出，病程自限，<2周.

※除结核接触史、结核菌素反应及肺部X线检查外，重要的是脑脊液检查及细菌学检查。

鉴别诊断（一）化脑：急性起病,发热、反复惊厥、鉴别诊断

起病更慢，病程更长多长期使用广谱抗生素或免疫抑制剂

颅内高压为主，头痛剧烈

常有视力障碍和视乳头水肿墨汁染色可找到厚荚膜圆形发亮菌体

（三）隐球菌脑膜炎：起病更慢，病程更长（三）隐球菌脑膜炎：两个重点环节：抗结核

降颅压（一）一般治疗：

营养，休息，环境，避免传染病.

治疗两个重点环节：抗结核治疗

常用抗结核药

1.全杀菌药:异烟肼(INH),利福平(RFP)

对细胞内外处于生长繁殖期的细

菌和干酪病灶内代谢缓慢的细菌均有

杀灭作用.不受环境影响。

2.半杀菌药:链霉素(SM):在碱性环境中起作用.

吡嗪酰胺(PZA):在酸性环境中起作用.

乙胺丁醇（EMB）：延迟耐药性。杀菌药:抑菌药:（二）抗结核治疗：常用抗结核药

1.全杀菌药:异烟肼(INH),利福平（二）抗结核治疗：

1.强化治疗阶段：

INH15～25mg/kg/日；RFP10～15mg/kg/日

PZA20～30mg/kg/日；SM15～20mg/kg/日

（疗程：3-4月）

2.巩固治疗阶段：INH，RFP或EMB

总疗程大于12个月或脑脊液恢复正常

后继续治疗6个月。(3HRZS/6HR)（二）抗结核治疗：(3HRZS/6HR)（三）降颅压治疗：

1.脱水剂：20%甘露醇0.5-1g/kg/次,30min用完，

q4-6h

。2～3天逐渐减量，7~10天停用。

2.利尿剂：乙酰唑胺一般于停用甘露醇前1~2天

加用。（三）降颅压治疗：

（三）降颅压治疗：3.侧脑室穿刺引流4.腰穿减压和鞘内注射5.小脑延髓池分流术（三）降颅压治疗：3.侧脑室穿刺引流4.腰穿减压和鞘内腰穿减压和鞘内注射：适应症：①颅压高，应用甘露醇和激素效果差，不急需侧脑室穿刺者。②脑膜炎症状重，颅内压难于控制者。③脑脊液蛋白量超过3g/L。

方法：适量放脑脊液后，鞘内注射

N.S2～3mlINH20～50mg（＜3岁，剂量减半）地米2mg

2～4周为1疗程腰穿减压和鞘内注射：(四)糖皮质激素

控制炎症渗出降低颅内压；减轻中毒症状和脑膜刺激征；有利于脑脊液循环，减少粘连，减轻脑积水。

强的松：1-2mg/kg/d(小于45mg/d)1月后减量，疗程8-12周。(四)糖皮质激素

(五)对症治疗

1、惊厥处理：

2、水、电解质紊乱的处理稀释性低钠血症：脑性失盐综合征：低钾血症：(五)对症治疗治愈标准：停药后随访观察3-5年，临床症状消失，

脑脊液正常，疗程结束后2年无复发。并发症：脑积水，脑实质损害，脑出血，颅N障碍影响预后的因素：治疗早晚;年龄大小;

进展快慢;病期和病型；结核耐药性;治疗方法

随访观察治愈标准：停药后随访观察3-5年，临床症状消失，

最常见的神经系统后遗症:developingretardation/发育迟缓

cranialnervepalsies/颅神经瘫痪

hydrocephalus/脑积水

opticatrophy/视神经萎缩

deafness/耳聋

palsies/瘫痪

coma/昏迷

convulsion/惊厥，抽搐

pituitarydisturbances/垂体功能紊乱最常见的神经系统后遗症:developingretardaThankyou!Thankyou!

结核性脑膜炎

tuberculousmeningitis

泸州医学院附属医院儿科

结核性脑膜炎

结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病。

可累及全身各个器官，以肺结核最为多见。

随着HIV的流行和AIDS的出现，多耐药性

结核菌株的产生，加之对结核病人管理不善，

防治措施不力，结核的发病有所回升。

概述概述

概述全球结核感染人数20亿，约占三分之一每年新发现结核病人数为800万-1000万每年死于结核病人数为300万结核感染高发区:南亚、中国、印度、

非洲、拉丁美洲

（WHO资料）全世界概述全球结核感染人数20亿，约占三分之一全世界

概述中国目前结核感染人数＞4亿现有活动性结核病人数451万每年因结核病死亡人数13万

0～14岁儿童结核感染率6％～9％

（全国第４次结核病流行病学调查）

概述中国目前结核感染人数＞4亿原发型肺结核课件

1995年WHO首次提出新的“WHO结核病控制战略”即“控制传染源”和“直接督导治疗+短程化疗”(directlyobservedtherapyshort

course，DOTS）

DOTS(直接督导治疗加短程化疗）机制：快速杀灭体内处于不同繁殖速度的细胞内外结核菌群,使痰菌早期转阴并持久阴性，且病变吸收消散快,远期复发少。常用：2HRZ/4HR2SHRZ/4HR

2EHRZ/4HR原发型肺结核课件DOTS——即直接面视下短程督导化疗，对病人

来说，就是每次服药都要在医护人员

的直接观察下进行。

DOTS是一种策略，它包括：给病人提供最有效的药物，医生“送药到手，看服到口，服下再走”，病人坚持“定期随防，定期取药，定期查痰”，确保按规定服药，直至痊愈。

DOTS——即直接面视下短程督导化疗，对病人

来说，1997年将3月24日定为

世界结核病日1997年将3月24日定为原发型肺结核课件原发型肺结核课件原发型肺结核课件原发型肺结核课件2002年WHO认定全世界22个国家为结核病高发国家，我国即在其中。2002年WHO认定全世界22个国家为结核病高发国家，我国即

在结核原发感染后一年内发生，尤其初染结核3-6月最易发生，3岁内婴幼儿占60%，是小儿结核病中最严重类型。早期诊断和合理治疗是改善本病预后的关键。结核性脑膜炎在结核原发感染后一年内发生，尤其初染结核3-6月最易发1、全身粟粒性结核病的一部分，通过血行播散。2、脑实质或脑膜的结核病灶破溃入蛛网膜下腔。3、极少数见于脊椎，颅骨或中耳与乳突的结核

病灶直接蔓延。

发病机理1、全身粟粒性结核病的一部分，通过血行播散。＊脑膜病变：弥漫充血，水肿，炎性渗出，形成

结核结节；大量炎性渗出物聚集；＊颅神经损害：炎性渗出物包绕颅神经，导致

ⅡⅢⅣⅥⅦ对颅神经障碍的症状。

病理＊脑膜病变：弥漫充血，水肿，炎性渗出，形成

ⅡⅢⅣⅥⅦⅡⅢⅣⅥⅦ＊脑部血管病变：早期为急性动脉炎，晚期为

栓塞性动脉内膜炎；脑梗塞，缺血致偏瘫＊脑实质：脑炎，局灶性症状

病理＊脑部血管病变：早期为急性动脉炎，晚期为

原发型肺结核课件＊脊髓，脊膜，脊神经根被炎性渗出物包围，出现截瘫或括约肌功能障碍等。＊室管膜，脉络丛：脑室管膜炎，脑室扩张，

脑积水

病理＊脊髓，脊膜，脊神经根被炎性渗出物包围，病理原发型肺结核课件侧脑室室间孔第Ⅲ脑室第Ⅳ脑室中脑水管脑脊液产生、循环途径脉络丛正中孔外侧孔蛛网膜粒上矢状窦【蛛网膜下腔】脉络丛脉络丛侧脑室室间孔第Ⅲ脑室第Ⅳ脑室中脑脉络丛正中孔外侧孔蛛网膜粒上

起病缓慢，以下为未经治疗的自然发展，分三期：

1、早期（前驱期）:历时1-2周

性格改变是特征。如少言、懒动、烦躁、易怒。有结核中毒症状。年长儿述头痛，婴儿表现皱眉，凝视，嗜睡等。

临床表现临床表现2、中期（脑膜刺激期）:历时1-2周

颅内高压：头痛，喷射性呕吐，烦躁或嗜睡，

惊厥等。

脑膜刺激征，小婴儿前囟膨隆，颅缝裂开。

颅神经障碍：眼球活动障碍，面瘫等。

脑炎体征：定向障碍，运动、语言障碍等。

脊髓受累症状：截瘫，感觉障碍，括约肌障碍等。2、中期（脑膜刺激期）:历时1-2周3、晚期（昏迷期）历时1-3周上述症状加重，频繁惊厥，进入昏迷，出现水、电解质紊乱，终因颅内高压，脑疝死亡。3、晚期（昏迷期）历时1-3周不典型性结脑（占6.2%）

1.起病急，进展快，以惊厥为首发症状；

2.早期出现脑实质损害：舞蹈症或精神障碍；

3.早期出现脑血管损害：肢体瘫痪；

4.脑结核瘤类似颅内肿瘤表现；

5.颅外表现极重，掩盖脑膜炎症状；

6.治疗过程中发生结脑表现为顿挫型。不典型性结脑（占6.2%）1.浆液型：渗出物局限脑底两颅两脑症状不明显脑脊液变化轻早期，病情轻2.脑底脑膜炎型：渗出物弥散脑底

(最常见）两颅一脑症状,无脑炎症状脑脊液典型中期，病情重

临床分型1.浆液型：渗出物局限脑底临床分型3.脑膜脑炎型：脑膜脑实质均受累两颅两脑症状，脑局灶症状明显脑脊液轻，恢复快

病程长，预后差４.脊髓型：病变蔓延累及脊髓两颅两脑症状，脊髓神经根障碍脑脊液蛋白细胞分离病程长，见于年长儿

临床分型3.脑膜脑炎型：脑膜脑实质均受累临床分型最可靠诊断依据是从脑脊液中查见结核杆菌。

(一)病史

1、结核接触史：63%有.尤其家中开放性结核

2、卡介苗接种史:92%未接种卡介苗

3、既往结核病史

4、近期急性传染病史为结核恶化的诱因。

(二)临床表现

(三)脑脊液检查

诊断最可靠诊断依据是从脑脊液中查见结核杆菌。诊断

几种脑膜炎的脑脊液改变

压力

KPa外观白细胞数

×106/L蛋白定量

g/L糖mmol/L氯化物mmol/L其他

新生儿0.29-0.78

儿童0.69-1.96清亮

婴儿

0-20

儿童

0-10

新生儿

0.2-1.2

儿童

0.2-0.4

婴儿3.9-5.0

儿童2.8-4.5

婴儿110-122

儿童117-127化脓性脑膜炎增高浑浊到

脓样数百-数千多核为主

增高

降低降低涂片，培养证实细菌结核性脑膜炎增高微浑毛玻璃样数十-数百淋巴为主明显增高降低

降低抗酸染色培养或接种病毒性脑膜炎轻度增高

清亮正常-数百淋巴为主轻度增高

正常

正常分离出病毒隐球菌脑膜炎增高微浑毛玻璃样数十-数百淋巴为主

增高降低

降低墨汁染色培养项目正常值几种脑膜炎的脑脊液改变压力

KPa外观白细胞

CSF蜘蛛网状薄膜CSF蜘蛛网状薄膜(四)Ｘ线检查

85%的结脑患儿有结核病变，其中90%为活动性，呈粟粒型肺结核者占48%，胸片证明有血行播散性结核对确诊有意义。(五)脑CT或磁共振（MRI）扫描

晚期出现基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、钙化、脑室扩大、脑水肿或脑梗塞。(六)PPD试验

阳性有意义，50%的患儿阴性。

(四)Ｘ线检查

粟粒性肺结核粟粒性肺结核（一）化脑：急性起病,发热、反复惊厥、意识丧失、颅压增高、脑膜刺激征；（二）病脑：急性起病,感染中毒症状不突出，病程自限，<2周.

※除结核接触史、结核菌素反应及肺部X线检查外，重要的是脑脊液检查及细菌学检查。

鉴别诊断（一）化脑：急性起病,发热、反复惊厥、鉴别诊断

起病更慢，病程更长多长期使用广谱抗生素或免疫抑制剂

颅内高压为主，头痛剧烈

常有视力障碍和视乳头水肿墨汁染色可找到厚荚膜圆形发亮菌体

（三）隐球菌脑膜炎：起病更慢，病程更长（三）隐球菌脑膜炎：两个重点环节：抗结核

降颅压（一）一般治疗：

营养，休息，环境，避免传染病.

治疗两个重点环节：抗结核治疗

常用抗结核药

1.全杀菌药:异烟肼(INH),利福平(RFP)

对细胞内外处于生长繁殖期的细

菌和干酪病灶内代谢缓慢的细菌均有

杀灭作用.不受环境影响。

2.半杀菌药:链霉素(SM):在碱性环境中起作用.

吡嗪酰胺(PZA):在酸性环境中起作用.

乙胺丁醇（EMB）：延迟耐药性。杀菌药:抑菌药:（二）抗结核治疗：常用抗结核药

1.全杀菌药:异烟肼(INH),利福平（二）抗结核治疗：

1.强化治疗阶段：

INH15～25mg/kg/日；RFP10～15mg/kg/日

PZA20～30mg/kg/日；SM15～20mg/kg/日

（疗程：3-4月）

2.巩固治疗阶段：INH，RFP或EMB

总疗程大于12个月或脑脊液恢复正常

后继续治疗6个月。(3HRZS/6HR)（二）抗结核治疗：(3HRZS/6HR)（三）降颅压治疗