aki的预防和非替代治疗课件资料

南方医科大学珠江医院波布力克AKI的预防和非替代治疗南方医科大学珠江医院波布力克AKI的预防和非替代治疗

AKI病例青年女性，30岁主诉：双下肢水肿5天。既往史、个人史及家族史：无特殊。入院检查：尿常规：pro3+，24hpro3.7g。生化：BUN7.8mmol/L，Cr153umol/L，Alb29g/L。肾活检：膜性肾病。AKI病例青年女性，30岁

目录二、AKI的预防一、AKI的现状三、AKI非替代治疗目录二、AKI的预防一、AKI的现状三、AKI非替代治疗

AKI的现状1.2AKI的定义1.1AKI的流行病学情况1.3AKI的分期AKI的现状1.2AKI的定义1.1AKI的流行病学情况11.1AKI的流行病学情况患病率：1%（社区）~7.1%（医院）人群发病率：486~630pmp/yAKI需要RRT发病率：22~203pmp/y医院获得AKI死亡率：10~80%合并多脏器功能衰竭死亡率：>50%需要RRT治疗者死亡率：高达80%1.1AKI的流行病学情况患病率：1%（社区）~7.1%（1.1AKI的流行病学情况发病率：5－10％的住院病人

30－50％的ICU病人AKI病人院内死亡率增加4倍41％的AKI病人发展至CKD10％的存活者血液透析治疗Morgeraetal.,AmJKidneyDis2019Methaetal.,KidneyInt2019Chertowetal.,JAmSocNephrol2019Uchinoetal.,JAMA2019Liangosetal.,ClinJAmSocNephrol20191.1AKI的流行病学情况发病率：5－10％的住院病人Mo1.1AKI的流行病学情况CritCare.2019;11(3):R68.ChangesintheincidenceandoutcomeforearlyacutekidneyinjuryinacohortofAustralianintensivecareunits.1.1AKI的流行病学情况CritCare.2019;11.2AKI定义符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：①

48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3

mg/dl)；②

Scr

升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生；③

尿量＜0.5

ml/（kg·h），且持续6小时以上。单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因采用KDIGO推荐的定义和分期标准1.2AKI定义符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：采用K1.3AKI的分级1.3AKI的分级AKI的分期和生存率的关系AKI的分期和生存率的关系CKD患者合并AKI生存率CKD患者合并AKI生存率

目录二、AKI的预防一、AKI的现状三、AKI非替代治疗目录二、AKI的预防一、AKI的现状三、AKI非替代治疗

2.AKI的预防2.2常见肾毒性药物或毒物2.1肾脏生理特点2.3AKI高风险管理2.AKI的预防2.2常见肾毒性药物或毒物2.1肾脏生理特

2.1.1肾脏对药物不良反应有高度易感性2.1.1肾脏对药物不良反应有高度易感性

2.1.2肾脏的浓缩功能2.1.2肾脏的浓缩功能2.2.1常见导致肾损害的中药植物类（1）含生物碱类：雷公藤、草乌、麻黄等（2）含蛋白类：巴豆、黑豆等（3）含甙类：洋地黄、土牛膝、芦荟等（4）含酸/醇类：马兜铃、关木通、广防己等（5）含酮、酚、糖、酶类：棉花籽等（6）含挥发油类：土荆芥等动物类含蛇毒类、鱼胆、斑蝥类、胆酸类矿物类含砷、汞类（砒霜、朱砂、雄黄等）2.2.1常见导致肾损害的中药植物类（1）含生物碱类：雷公藤2.2.2药物或毒物引起AKI

抗菌药氨基糖甙类（丁卡、庆大、链）多肽类（万古、多粘菌素）头孢类（一代）磺胺两性霉素B

解热镇痛药化疗药、免疫抑制药：顺铂、环孢A

利尿剂、麻醉药、甘露醇、明胶2.2.2药物或毒物引起AKI抗菌药2.2.3预防药物肾毒性避免使用具有明确肾毒性药物药物的正确使用方法和和适当剂量改善肾毒性药物的剂型增加细胞外液的容量和尿量监测血药浓度2.2.3预防药物肾毒性避免使用具有明确肾毒性药物2.3AKI的风险管理2.3AKI的风险管理2.3.1风险评估暴露情况易感因素脓毒血症脱水状态或容量不足危重疾病高龄循环性休克女性烧伤黑种人创伤CKD(慢性肾脏疾病)心脏外科手术(尤其是CPB*)慢性疾病(心脏,肺和肝脏)非心脏大手术糖尿病肾毒性药物癌症放射对比剂贫血植物和动物毒素具有AKI暴露情况和/或易感因素的患者为高风险患者通过测定Scr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI2.3.1风险评估暴露情况易感因素脓毒血症脱水状态或容量不足2.3.2高风险患者管理原则2.3.2高风险患者管理原则aki的预防和非替代治疗课件资料2.3.3造影剂肾病2.3.3造影剂肾病2.3.3造影剂肾病危险因素2.3.3造影剂肾病危险因素CKD+造影剂肾病无CKD的造影剂肾病P<0.0001Dangasetal.,AmJCardiol2019;95:13-19.CKD+造影剂肾病无CKD的造影剂肾病P<0.0001Dan造影剂肾病的预防对具CI-AKI高风险者：建议采用等渗或低渗低剂量的碘化造影剂（1B）建议口服N

-乙酰半胱氨酸（NAC）联合静脉使用等渗晶体预防CI-AKI（2D）推荐使用等渗氯化钠或碳酸氢钠静脉扩容以预防CI-AKI（1A）造影剂肾病的预防对具CI-AKI高风险者：

目录二、AKI的预防一、AKI的现状三、AKI非替代治疗目录二、AKI的预防一、AKI的现状三、AKI非替代治疗3.非替代治疗3.非替代治疗肾小球疾病、肾间质疾病及梗阻性肾病引起的AKI：

--如不及早诊断则失去治疗时机

肾小管坏死引起的AKI：

--至今尚无特效治疗措施，早期去除致病因素、合理支持治疗十分重要AKI早期诊治的重要性肾小球疾病、肾间质疾病及梗阻性肾病AKI早期诊治的重要性临床典型表现急性肾小管坏死

或肾活检缺血、毒物临床典型表现急性小管-间质肾炎或肾活检 寻找致病药物临床典型表现肾小球，小血管（+）肾活检 炎症病变肾内梗阻

影像学检查肾后性AKI

尿浓缩功能、尿钠补液实验肾前性AKI

肾实质性AKI急性肾损伤ACEINSAID高危人群

AKI病因临床典型表现急性肾小管坏死渗透性肾病渗透性肾病急性间质性肾炎急性间质性肾炎1.具有收缩入球小动脉作用 如：去甲肾上腺素、内皮素、

非固醇类消炎药（NSAIDs）2.血管紧张素AII抑制剂（ACEI/ARB）发生条件：易发生于肾脏低灌注状态药物导致肾前性氮质血症1.具有收缩入球小动脉作用药物导致肾前性氮质血症3.1血流动力学监测和支持治疗

3.1.1在没有失血性休克的情况下，建议使用等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）作为AKI高危患者或AKI患者扩容治疗的初始选择。（2B）3.1.2对于血管舒张性休克合并AKI或AKI高危患者，推荐联合使用升压药物和输液治疗。（1C）3.1.3对于围手术期高危患者或感染性休克患者，建议根据治疗方案纠正血流动力学和氧合指标，以防止发生AKI或导致AKI恶化。（2C）3.1血流动力学监测和支持治疗

3.1.1在没有失血性休克的生理盐水与平衡盐

From:AssociationBetweenaChloride-LiberalvsChloride-RestrictiveIntravenousFluidAdministrationStrategyandKidneyInjuryinCriticallyIllAdultsJAMA.2019;308(15):1566-1572.doi:10.1001/jama.2019.13356生理盐水与平衡盐

From:AssociationBet生理盐水与平衡盐

From:AssociationBetweenaChloride-LiberalvsChloride-RestrictiveIntravenousFluidAdministrationStrategyandKidneyInjuryinCriticallyIllAdultsJAMA.2019;308(15):1566-1572.doi:10.1001/jama.2019.13356生理盐水与平衡盐

From:AssociationBet生理盐水与平衡盐

From:AssociationBetweenaChloride-LiberalvsChloride-RestrictiveIntravenousFluidAdministrationStrategyandKidneyInjuryinCriticallyIllAdultsJAMA.2019;308(15):1566-1572.doi:10.1001/jama.2019.13356生理盐水与平衡盐

From:AssociationBet

3.2血糖控制与营养治疗3.2.1对于危重患者建议血糖控制6.1-8.3mmol/l（2C）3.2.2AKI任何分期的病人总能量摄入达到20-30kcal/kg/d。(2C)3.2.3不要为了避免或延迟开始RRT限制蛋白质的摄入。(2D)3.2.4非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白质0.8-1.0g/kg/d(2D),发生AKI并行RRT治疗的病人为1.0-1.5g/kg/d(2D),行持续性肾脏替代治疗（CRRT）及高分解状态的病人最高达到1.7g/kg/d。(2D)3.2.5优先使用胃肠方式对AKI病人提供营养。(2C)3.2血糖控制与营养治疗3.2.1对于危重患者建议血糖控制3.3血管活性药物3.3.1建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI。（1A）3.3.2建议不使用非诺多泮来预防或治疗AKI。(2C)3.3.3建议不使用心房钠尿肽(ANP)来预防（2C）或治疗（2B）AKI。3.3血管活性药物3.3.1建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗利尿剂1、推荐不要使用利尿剂来预防AKI。(1B)2、建议不要使用利尿剂来治疗AKI，除非是在治疗高容量负荷时。(2C)（1）MehtaRL,PascualMT,SorokoSetal.Diuretics,mortality,andnonrecoveryofrenalfunctioninacuterenalfailure.JAMA2019;288:2547-2553（2）HoKM,SheridanDJ.Meta-analysisoffrusemidetopreventortreatacuterenalfailure.BMJ2019;333(7565):420-425利尿剂1、推荐不要使用利尿剂来预防AKI。(1B)利尿剂不增加GFR利尿剂不增加GFREffectoffurosemidevs.controlonneedforRRT.ReprintedfromHoKM,PowerBM.Benefitsandrisksoffurosemideinacutekidneyinjury.Anaesthesia2019;65:283–293withpermissionfromJohnWileyandSons193;利尿剂对AKI替代治疗的影响Effectoffurosemidevs.contrEffectoffurosemidevs.controlonall-causemortality.ReprintedfromHoKM,PowerBM.Benefitsandrisksoffurosemideinacutekidneyinjury.Anaesthesia2019;65:283–293withpermissionfromJohnWileyandSons193;利尿剂对AKI全因死亡率的影响Effectoffurosemidevs.contrUchinoS,KellumJ,BellomoR,etal.:Acuterenalfailureincriticallyillpatients:Amultinational,multicenterstudy.JAMA2019;294:813-818.TaberSS,MuellerBA.Drug-associatedrenaldysfunction.CritCareClin2019;22:357–374.各种原因所致AKI比例UchinoS,KellumJ,BellomoR,脓毒症休克导致AKI机制Shock.2019Dec;26(6):551-7.Amodifiedgoal-directedprotocolimprovesclinicaloutcomesinintensivecareunitpatientswithsepticshock:arandomizedcontrolledtrial.Earlygoal-directedtherapy可降低脓毒症休克患者AKI发生率脓毒症休克导致AKI机制Shock.2019Dec;26aki的预防和非替代治疗课件资料Early—Goal—Directed—Therapy—要求一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状况，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注。目标应达到稳定血流动力学、改善组织灌注、重建氧平衡。在血流动力学监测下指导的液体复苏，包括压力监测、容量监测及组织灌注监测。输注不同液体（晶体、胶体），使用血管活性药物或正性肌力药物，以及提升血液携氧能力的措施。早期目标导向治疗要求一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状况，即应开始积极补充液体围手术期液体管理

围手术期液体管理

围术期目标导向液体治疗（GDFT)

定义：以血液动力学指标(如SV)为目标，通过液体负荷，维持围术期SV最大化的方案特点：输液个体化目的：使机体组织器官获得最好的灌注和氧供围术期目标导向液体治疗（GDFT)

定义：以血液动力学指标(GDFT的临床实施方案

液体冲击法以测定的SV对液体冲击的反应决定输液量10min内给予200ml液体冲击5min后测定SVSV迅速↑＞10%前负荷过低，重复液体冲击＜10%前负荷/SV达到Starling曲线的平台，停止液体反应法机械通气时胸内压变化引起动脉压的变化（△PP)

△PP变化大，病人的容量状态处于Staring曲线的上升段；如△PP的变化小，容量状态接近或达到Staring曲线的平台。维持术中PP最小化也可达到每博量的最大化，实现围术期的GDFT液体负荷时使△PP减少10%以下GDFT的临床实施方案

液体冲击法早期发现和干预可降低病死率

AmJMed2019;113:456P<0.01Mortality[%]ICU（n=39）1期（n=11，28%）

n=00%

2期（n=9，23%）n=555.6%3期（n=19，49%）n=1473.7%AKI分期死亡例数死亡率早期发现和干预可降低病死率AmJMed2019;

大部分的AKI是可以预防的。早期防治明显改变预后。

大部分的AKI是可以预防的。谢谢！谢谢！谢谢！谢谢！54南方医科大学珠江医院波布力克AKI的预防和非替代治疗南方医科大学珠江医院波布力克AKI的预防和非替代治疗

AKI病例青年女性，30岁主诉：双下肢水肿5天。既往史、个人史及家族史：无特殊。入院检查：尿常规：pro3+，24hpro3.7g。生化：BUN7.8mmol/L，Cr153umol/L，Alb29g/L。肾活检：膜性肾病。AKI病例青年女性，30岁

目录二、AKI的预防一、AKI的现状三、AKI非替代治疗目录二、AKI的预防一、AKI的现状三、AKI非替代治疗

AKI的现状1.2AKI的定义1.1AKI的流行病学情况1.3AKI的分期AKI的现状1.2AKI的定义1.1AKI的流行病学情况11.1AKI的流行病学情况患病率：1%（社区）~7.1%（医院）人群发病率：486~630pmp/yAKI需要RRT发病率：22~203pmp/y医院获得AKI死亡率：10~80%合并多脏器功能衰竭死亡率：>50%需要RRT治疗者死亡率：高达80%1.1AKI的流行病学情况患病率：1%（社区）~7.1%（1.1AKI的流行病学情况发病率：5－10％的住院病人

30－50％的ICU病人AKI病人院内死亡率增加4倍41％的AKI病人发展至CKD10％的存活者血液透析治疗Morgeraetal.,AmJKidneyDis2019Methaetal.,KidneyInt2019Chertowetal.,JAmSocNephrol2019Uchinoetal.,JAMA2019Liangosetal.,ClinJAmSocNephrol20191.1AKI的流行病学情况发病率：5－10％的住院病人Mo1.1AKI的流行病学情况CritCare.2019;11(3):R68.ChangesintheincidenceandoutcomeforearlyacutekidneyinjuryinacohortofAustralianintensivecareunits.1.1AKI的流行病学情况CritCare.2019;11.2AKI定义符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：①

48小时内Scr升高超过26.5μmol/L(0.3

mg/dl)；②

Scr

升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生；③

尿量＜0.5

ml/（kg·h），且持续6小时以上。单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因采用KDIGO推荐的定义和分期标准1.2AKI定义符合以下情况之一者即可被诊断为AKI：采用K1.3AKI的分级1.3AKI的分级AKI的分期和生存率的关系AKI的分期和生存率的关系CKD患者合并AKI生存率CKD患者合并AKI生存率

目录二、AKI的预防一、AKI的现状三、AKI非替代治疗目录二、AKI的预防一、AKI的现状三、AKI非替代治疗

2.AKI的预防2.2常见肾毒性药物或毒物2.1肾脏生理特点2.3AKI高风险管理2.AKI的预防2.2常见肾毒性药物或毒物2.1肾脏生理特

2.1.1肾脏对药物不良反应有高度易感性2.1.1肾脏对药物不良反应有高度易感性

2.1.2肾脏的浓缩功能2.1.2肾脏的浓缩功能2.2.1常见导致肾损害的中药植物类（1）含生物碱类：雷公藤、草乌、麻黄等（2）含蛋白类：巴豆、黑豆等（3）含甙类：洋地黄、土牛膝、芦荟等（4）含酸/醇类：马兜铃、关木通、广防己等（5）含酮、酚、糖、酶类：棉花籽等（6）含挥发油类：土荆芥等动物类含蛇毒类、鱼胆、斑蝥类、胆酸类矿物类含砷、汞类（砒霜、朱砂、雄黄等）2.2.1常见导致肾损害的中药植物类（1）含生物碱类：雷公藤2.2.2药物或毒物引起AKI

抗菌药氨基糖甙类（丁卡、庆大、链）多肽类（万古、多粘菌素）头孢类（一代）磺胺两性霉素B

解热镇痛药化疗药、免疫抑制药：顺铂、环孢A

利尿剂、麻醉药、甘露醇、明胶2.2.2药物或毒物引起AKI抗菌药2.2.3预防药物肾毒性避免使用具有明确肾毒性药物药物的正确使用方法和和适当剂量改善肾毒性药物的剂型增加细胞外液的容量和尿量监测血药浓度2.2.3预防药物肾毒性避免使用具有明确肾毒性药物2.3AKI的风险管理2.3AKI的风险管理2.3.1风险评估暴露情况易感因素脓毒血症脱水状态或容量不足危重疾病高龄循环性休克女性烧伤黑种人创伤CKD(慢性肾脏疾病)心脏外科手术(尤其是CPB*)慢性疾病(心脏,肺和肝脏)非心脏大手术糖尿病肾毒性药物癌症放射对比剂贫血植物和动物毒素具有AKI暴露情况和/或易感因素的患者为高风险患者通过测定Scr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI2.3.1风险评估暴露情况易感因素脓毒血症脱水状态或容量不足2.3.2高风险患者管理原则2.3.2高风险患者管理原则aki的预防和非替代治疗课件资料2.3.3造影剂肾病2.3.3造影剂肾病2.3.3造影剂肾病危险因素2.3.3造影剂肾病危险因素CKD+造影剂肾病无CKD的造影剂肾病P<0.0001Dangasetal.,AmJCardiol2019;95:13-19.CKD+造影剂肾病无CKD的造影剂肾病P<0.0001Dan造影剂肾病的预防对具CI-AKI高风险者：建议采用等渗或低渗低剂量的碘化造影剂（1B）建议口服N

-乙酰半胱氨酸（NAC）联合静脉使用等渗晶体预防CI-AKI（2D）推荐使用等渗氯化钠或碳酸氢钠静脉扩容以预防CI-AKI（1A）造影剂肾病的预防对具CI-AKI高风险者：

目录二、AKI的预防一、AKI的现状三、AKI非替代治疗目录二、AKI的预防一、AKI的现状三、AKI非替代治疗3.非替代治疗3.非替代治疗肾小球疾病、肾间质疾病及梗阻性肾病引起的AKI：

--如不及早诊断则失去治疗时机

肾小管坏死引起的AKI：

--至今尚无特效治疗措施，早期去除致病因素、合理支持治疗十分重要AKI早期诊治的重要性肾小球疾病、肾间质疾病及梗阻性肾病AKI早期诊治的重要性临床典型表现急性肾小管坏死

或肾活检缺血、毒物临床典型表现急性小管-间质肾炎或肾活检 寻找致病药物临床典型表现肾小球，小血管（+）肾活检 炎症病变肾内梗阻

影像学检查肾后性AKI

尿浓缩功能、尿钠补液实验肾前性AKI

肾实质性AKI急性肾损伤ACEINSAID高危人群

AKI病因临床典型表现急性肾小管坏死渗透性肾病渗透性肾病急性间质性肾炎急性间质性肾炎1.具有收缩入球小动脉作用 如：去甲肾上腺素、内皮素、

非固醇类消炎药（NSAIDs）2.血管紧张素AII抑制剂（ACEI/ARB）发生条件：易发生于肾脏低灌注状态药物导致肾前性氮质血症1.具有收缩入球小动脉作用药物导致肾前性氮质血症3.1血流动力学监测和支持治疗

3.1.1在没有失血性休克的情况下，建议使用等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）作为AKI高危患者或AKI患者扩容治疗的初始选择。（2B）3.1.2对于血管舒张性休克合并AKI或AKI高危患者，推荐联合使用升压药物和输液治疗。（1C）3.1.3对于围手术期高危患者或感染性休克患者，建议根据治疗方案纠正血流动力学和氧合指标，以防止发生AKI或导致AKI恶化。（2C）3.1血流动力学监测和支持治疗

3.1.1在没有失血性休克的生理盐水与平衡盐

From:AssociationBetweenaChloride-LiberalvsChloride-RestrictiveIntravenousFluidAdministrationStrategyandKidneyInjuryinCriticallyIllAdultsJAMA.2019;308(15):1566-1572.doi:10.1001/jama.2019.13356生理盐水与平衡盐

From:AssociationBet生理盐水与平衡盐

From:AssociationBetweenaChloride-LiberalvsChloride-RestrictiveIntravenousFluidAdministrationStrategyandKidneyInjuryinCriticallyIllAdultsJAMA.2019;308(15):1566-1572.doi:10.1001/jama.2019.13356生理盐水与平衡盐

From:AssociationBet生理盐水与平衡盐

From:AssociationBetweenaChloride-LiberalvsChloride-RestrictiveIntravenousFluidAdministrationStrategyandKidneyInjuryinCriticallyIllAdultsJAMA.2019;308(15):1566-1572.doi:10.1001/jama.2019.13356生理盐水与平衡盐

From:AssociationBet

3.2血糖控制与营养治疗3.2.1对于危重患者建议血糖控制6.1-8.3mmol/l（2C）3.2.2AKI任何分期的病人总能量摄入达到20-30kcal/kg/d。(2C)3.2.3不要为了避免或延迟开始RRT限制蛋白质的摄入。(2D)3.2.4非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白质0.8-1.0g/kg/d(2D),发生AKI并行RRT治疗的病人为1.0-1.5g/kg/d(2D),行持续性肾脏替代治疗（CRRT）及高分解状态的病人最高达到1.7g/kg/d。(2D)3.2.5优先使用胃肠方式对AKI病人提供营养。(2C)3.2血糖控制与营养治疗3.2.1对于危重患者建议血糖控制3.3血管活性药物3.3.1建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI。（1A）3.3.2建议不使用非诺多泮来预防或治疗AKI。(2C)3.3.3建议不使用心房钠尿肽(ANP)来预防（2C）或治疗（2B）AKI。3.3血管活性药物3.3.1建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗利尿剂1、推荐不要使用利尿剂来预防AKI。(1B)2、建议不要使用利尿剂来治疗AKI，除非是在治疗高容量负荷时。(2C)（1）MehtaRL,PascualMT,SorokoSetal.Diuretics,mortality,andnonrecoveryofrenalfunctioninacuterenalfailure.JAMA2019;288:2547-2553（2）HoKM,SheridanDJ.Meta-analysisoffrusemidetopreventortreatacuterenalfailure.BMJ2019;333(7565):420-425利尿剂1、推荐不要使用利尿剂来预防AKI。(1B)利尿剂不增加GFR利尿剂不增加GFREffectoffurosemidevs.controlonneedforRRT.ReprintedfromHoKM,PowerBM.Benefitsandrisksoffurosemideinacutekidneyinjury.Anaesthesia2019;65:283–293withpermissionfromJohnWileyandSons193;利尿剂对AKI替代治疗的影响Effectoffurosemidevs.contrEffectoffurosemidevs.controlonall-causemortality.ReprintedfromHoKM,PowerBM.Benefitsandrisksoffurosemideinacutekidneyinjury.Anaesthesia2019;65:283–293withpermissionfromJohnWileyandSons193;利尿剂对AKI全因死亡率的影响Effectoffurosemidevs.contrUchinoS,KellumJ,BellomoR,etal.:Acuterenalfailureincriticallyillpatients:Amultinational