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文档简介
概述感染性休克(septicshock)是发生在严重感染的基础上,由致病微生物及其产物所引起的急性循环障碍,有效循环血容量减少,组织血流灌注不足,而致的复杂综合病征。近年来对本病发病机制的研究,除微循环障碍学说继续发展外,已深入到细胞、亚细胞、分子、亚分子水平,这为本病的防治提供了新的线索。病因多种病原微生物感染均可伴发感染性休克,其中尤以G—菌所致者最多见。常见病原菌为:痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门菌属及变形杆菌等。因G—细菌能分泌内毒素,极易引起内毒素休克。严重G+细菌感染亦能引起感染性休克。本病多见于暴发型流脑、中毒型菌痢、G—杆菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性肠炎患儿。另外,在有全身免疫功能缺陷时,如患有慢性病、白血病、淋巴瘤等,器官移植,长期应用免疫抑制剂,抗癌药物、放射治疗和放置静脉插管和导尿管等,极易诱发G—菌感染而导致感染性休克。发病机制1.微循环障碍从微循环障碍的观点看,在休克发生发展过程中,微血管经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段。有效循环血量减少,回心血量进一步降低,血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。发病机制2.免疫炎症反应失控免疫炎症反应失控是感染性休克的始动机制。全身或局部感染时,病原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核—巨噬细胞)产生多种促炎和抗炎介质,由于促炎肮炎平衡失调,产生全身炎症反应综合征(SIRS),或代偿性抗炎反应综合征(Compensatedanti—inflammatoryresponsesyndrome,CARS)。这是感染性休克的始动机制。微循环障碍、神经内分泌和体液因子紊乱,并互相影响形成恶性循环,是发生休克的重要病理生理机制。发病机制3.神经体液、内分泌机制和其他体液介质神经—体液因子的调节紊乱是休克微循环功能障碍的基础。儿茶酚胺肾素释放继而形成血管紧张素II、Ⅲ,在垂体、肾上腺轴的作用下,肾上腺皮质激素、胰高血糖素等应激激素分泌的增加。近年来,前列腺素类物质与休克关系受到重视,血栓素是强列的血管收缩物质,它促进血小板凝集,增加细胞内游离钙离子使血管收缩,前列腺素作用则相反。内皮素合成和释放增加,其与存在于各器官组织内的ET受体结合使血管强烈收缩。临床表现(一)感染性休克的临床分期1.休克代偿期以脏器低灌注为主要表现。患者神志尚清,但烦躁焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷。因缺氧代偿性呼吸、心率增快,血压正常或略低,眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。实验室检查可出现高乳酸血症和低氧血症。2,休克失代偿期随着休克发展,患者烦躁或意识不清,面色青灰,四肢厥冷,肛指温差>6C,唇、指(趾)端明显发绀,皮肤毛细血管再充盈时>3秒,由于心肌缺氧、中毒致心音低钝。血压下降,收缩压降至80mmHg(10.64kPa)以下。原有高血压者降低20%以上,脉压<30mmHg(4kPa)。尿量更少,甚至无尿。3.休克不可逆期此期指由于基础疾病的加重,或常规抗休克治疗难以纠正,或反复发生的临床阶段,患儿表现为血压明显下降,心音极度低钝,常合并肺水肿或ARDS、DIC、肾衰、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭(多脏器功能衰竭诊断标准附后)。[实验室检查]
血常规病原学尿常规肾功能血气分析。血清酶的测定ALT,CPK,LDH可反映组织脏器的损害情况。血液流变学和有关DIC的检查。其他心电图、X线检查等可按需进行。治疗液体复苏:
1.第1小时:补充血容量生理盐水20ml/kg.h第2剂第3剂总量最多可达40-60ml/kg.h注意心肺功能维持血糖在正常范围2.继续和维持输液1/22/36-8小时5-10ml/kg.h维持2-4ml/kg.h可适当补充胶体液3.纠正酸中毒:PH7.25
2.血管活性药物的应用
1)多巴胺:常用剂量5~10µg/(kg·min),根据血压调整剂量,最大量不超过20µg/(kg·min)。2)肾上腺素:0.05-2µg/(kg·min)冷休克或有多巴胺抵抗时首选。3)去甲肾上腺素:0.05-0.3µg/(kg·min)暖休克或有多巴胺抵抗时首选。4)莨宕碱类5)正性肌力药物:多巴酚丁胺:5-10µg/(kg·min)米力农6)硝普钠0.5-8
µg/(kg·min)
3.控制感染:广谱高效抗生素静点,同时注意保护肾功能,及时清除病灶。
4.糖皮质激素重症休克多主张应用,目前主张小剂量、中疗程,常用制剂甲基泼尼松龙,2-3mg/(kg·d),。氢化考的松3-5mg/(kg·d),分2-3次给予。其机制系糖皮质激素能稳定细胞膜与溶酶体膜,减少酶的释放与组织破坏,有非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用,减轻和抑制毛细血管渗漏;稳定补体系统,抑制中性粒细胞等的活化;维护肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能;抑制花生四烯酸代谢;抑制炎症介质和细胞
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