感染性休克PPT医学课件

概述感染性休克(septicshock)是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性循环障碍，有效循环血容量减少，组织血流灌注不足，而致的复杂综合病征。近年来对本病发病机制的研究，除微循环障碍学说继续发展外，已深入到细胞、亚细胞、分子、亚分子水平，这为本病的防治提供了新的线索。病因多种病原微生物感染均可伴发感染性休克，其中尤以G—菌所致者最多见。常见病原菌为：痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门菌属及变形杆菌等。因G—细菌能分泌内毒素，极易引起内毒素休克。严重G+细菌感染亦能引起感染性休克。本病多见于暴发型流脑、中毒型菌痢、G—杆菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性肠炎患儿。另外，在有全身免疫功能缺陷时，如患有慢性病、白血病、淋巴瘤等，器官移植，长期应用免疫抑制剂，抗癌药物、放射治疗和放置静脉插管和导尿管等，极易诱发G—菌感染而导致感染性休克。发病机制1．微循环障碍从微循环障碍的观点看，在休克发生发展过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段。有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。发病机制2.免疫炎症反应失控免疫炎症反应失控是感染性休克的始动机制。全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核—巨噬细胞)产生多种促炎和抗炎介质，由于促炎肮炎平衡失调，产生全身炎症反应综合征(SIRS)，或代偿性抗炎反应综合征(Compensatedanti—inflammatoryresponsesyndrome，CARS)。这是感染性休克的始动机制。微循环障碍、神经内分泌和体液因子紊乱，并互相影响形成恶性循环，是发生休克的重要病理生理机制。发病机制3．神经体液、内分泌机制和其他体液介质神经—体液因子的调节紊乱是休克微循环功能障碍的基础。儿茶酚胺肾素释放继而形成血管紧张素II、Ⅲ，在垂体、肾上腺轴的作用下，肾上腺皮质激素、胰高血糖素等应激激素分泌的增加。近年来，前列腺素类物质与休克关系受到重视，血栓素是强列的血管收缩物质，它促进血小板凝集，增加细胞内游离钙离子使血管收缩，前列腺素作用则相反。内皮素合成和释放增加，其与存在于各器官组织内的ET受体结合使血管强烈收缩。临床表现(一)感染性休克的临床分期1．休克代偿期以脏器低灌注为主要表现。患者神志尚清，但烦躁焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。因缺氧代偿性呼吸、心率增快，血压正常或略低，眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。实验室检查可出现高乳酸血症和低氧血症。2，休克失代偿期随着休克发展，患者烦躁或意识不清，面色青灰，四肢厥冷，肛指温差>6C，唇、指(趾)端明显发绀，皮肤毛细血管再充盈时>3秒，由于心肌缺氧、中毒致心音低钝。血压下降，收缩压降至80mmHg(10．64kPa)以下。原有高血压者降低20％以上，脉压<30mmHg(4kPa)。尿量更少，甚至无尿。3．休克不可逆期此期指由于基础疾病的加重，或常规抗休克治疗难以纠正，或反复发生的临床阶段，患儿表现为血压明显下降，心音极度低钝，常合并肺水肿或ARDS、DIC、肾衰、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭(多脏器功能衰竭诊断标准附后)。[实验室检查]

血常规病原学尿常规肾功能血气分析。血清酶的测定ALT，CPK，LDH可反映组织脏器的损害情况。血液流变学和有关DIC的检查。其他心电图、X线检查等可按需进行。治疗液体复苏：

1．第1小时：补充血容量生理盐水20ml/kg.h第2剂第3剂总量最多可达40-60ml/kg.h注意心肺功能维持血糖在正常范围2.继续和维持输液1/22/36-8小时5-10ml/kg.h维持2-4ml/kg.h可适当补充胶体液3.纠正酸中毒：PH7.25

2．血管活性药物的应用

1）多巴胺：常用剂量5～10µg／(kg·min)，根据血压调整剂量，最大量不超过20µg／(kg·min)。2）肾上腺素：0.05-2µg／(kg·min)冷休克或有多巴胺抵抗时首选。3）去甲肾上腺素：0.05-0.3µg／(kg·min)暖休克或有多巴胺抵抗时首选。4）莨宕碱类5）正性肌力药物：多巴酚丁胺：5-10µg／(kg·min)米力农6）硝普钠0.5-8

µg／(kg·min)

3.控制感染：广谱高效抗生素静点，同时注意保护肾功能，及时清除病灶。

4.糖皮质激素重症休克多主张应用，目前主张小剂量、中疗程，常用制剂甲基泼尼松龙，2-3mg／(kg·d)，。氢化考的松3-5mg／(kg·d)，分2-3次给予。其机制系糖皮质激素能稳定细胞膜与溶酶体膜，减少酶的释放与组织破坏，有非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用，减轻和抑制毛细血管渗漏；稳定补体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维护肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制炎症介质和细胞