口组-第12章牙周组织疾病

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第十二章

Chapter12

牙周组织病

PeriodontalDisease

2正常牙周组织3概述1、命名牙周组织病根据发病部位可分为：牙龈病和牙周病牙周组织病（periodontaldisease）广义泛指牙龈病和牙周炎；狭义指牙周炎（periodontitis）4牙周组织病根据病理变化可有：炎症营养不良萎缩肿瘤52、牙周组织病发病情况

口腔健康与全身健康关系密切。牙周病是某些疾病的危险因素如：糖尿病、心血管疾病等某些疾病可以加重牙周病的发展。如：骨质疏松、艾滋病等63、牙周组织病病因牙面沉积物菌斑软垢着色牙石软性硬性74、牙周组织病分类分类：根据临床特点和组织病理学变化（本教材）牙龈病慢性龈炎龈增生急性坏死溃疡性龈炎浆细胞龈炎剥脱性龈病损牙周炎发生在牙周组织的其他病理改变牙周变性牙周创伤牙周萎缩8牙周组织病新分类

（美国牙周病学会，1999）牙周炎：慢性牙周炎—成人牙周炎侵袭性牙周炎—早发性牙周炎反应全身疾病的牙周炎坏死性牙周病牙周脓肿伴有牙髓病变的牙周炎发育性或获得性异常及其状况9第一节牙龈病分类：牙菌斑性牙龈病非菌斑性牙龈病损牙菌斑性牙龈病：病变部位只局限在牙龈组织内，无深部牙周组织的破坏，主要是以炎症为主的一组病变。临床最多见的为慢性龈炎。10

牙菌斑性牙龈病临床表现常受以下因素影响：

1、全身性因素：如内分泌紊乱

2、药物性因素

3、营养不良非菌斑性牙龈病损:

并非独立疾病，许多疾病在牙龈上的表征，如剥脱性龈病损等牙龈病11一、慢性龈炎(ChronicGingivitis)慢性龈炎是局限于龈缘及龈乳头的慢性非特异性炎症。炎症主要局限于边缘部牙龈时称边缘性龈炎(Marginalgingivitis)。炎症主要局限于龈乳头时称龈乳头炎(Papillarygingivitis)。慢性龈炎是局限于牙龈组织内的炎症，它可以长期单独存在，也可成为牙周炎的先驱，或与牙周炎并存。12ChronicGingivitis[病因]主要是菌斑及其毒性产物引起牙龈组织的慢性非特异性炎症。

粘性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌局部刺激因素会促进和加重龈炎的发生和发展。软垢(softmucinousdeposits)牙石(calculus)食物嵌塞(foodimpaction)不良修复体剔牙习惯13ChronicGingivitis[临床表现]1、炎症水肿型

2、纤维增生型炎症水肿型14ChronicGingivitis纤维增生型15ChronicGingivitis[病理]1

、炎症局限于游离龈及龈沟壁，深部牙周组织未受累；2

、沟内上皮糜烂或溃疡,上皮向结缔组织增生,钉突呈网状,上皮的直接下方有一层中性粒细胞反应区；3

、结缔组织有大量淋巴细胞浸润，主要为T淋巴细胞；4、固有层毛细血管扩张、充血；5

、炎细胞浸润区成纤维细胞变性，胶原丧失，但其下方有纤维结缔组织反应性增生。16ChronicGingivitis[根据病理变化分型]1、炎症水肿型：类似于炎性肉芽组织牙龈的纤维结缔组织水肿明显，大量淋巴细胞、中性粒细胞；少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血。

2、纤维增生型：类似于瘢痕组织上皮下纤维结缔组织增生成束，束间可见淋巴细胞、浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，炎性成分比水肿型少。17ChronicGingivitis18ChronicGingivitis19二、龈增生(Gingivalhyperplasia)[病因]多种原因主要由全身因素引起，常合并有局部菌斑感染，而呈现炎性增生。内分泌因素：激素性龈炎、青春期龈炎妊娠期龈炎药物因素：药物性龈炎、苯妥英钠、环孢菌素、心痛定蛋白质，叶酸、维生素C、锌元素缺乏：遗传因素：牙龈纤维瘤病20Gingivalhyperplasia[临床表现]青春期龈炎21Gingivalhyperplasia妊娠期龈炎22Gingivalhyperplasia苯妥英钠引起牙龈增生23Gingivalhyperplasia苯妥英钠引起牙龈增生24Gingivalhyperplasia苯妥英钠引起牙龈增生25Gingivalhyperplasia维生素C缺乏引起牙龈增生26Gingivalhyperplasia[病理]1、龈增生主要改变：纤维结缔组织增生，似瘢痕组织2、由内分泌、VitC引起者：胶原纤维水肿变性、毛细血管扩张充血3、合并菌斑感染时：出现炎症的一系列改变2728Gingivalhyperplasia29Gingivalhyperplasia龈增生合并炎症30维生素C缺乏性龈炎（课下自学）伴白血病性龈炎（课下自学）31三、急性坏死溃疡性龈炎(ANUG)Vincent于1898年首次报告此病，称为奋森龈炎(Vincentgingivitis)。第一次世界大战前线战士流行此病，又称战壕口炎(trenchmouth)。同义名：急性坏死性龈炎

(acutenecrotizinggingivitis)

梭螺菌龈炎

(fusospirochetalgingivitis)32Acutenecrotizingulcerativegingivitis[病因]主要发生于营养不良及口腔不洁的儿童。疲劳、紧张、吸烟也可能是诱因。病原体：梭形杆菌(Fusobacteriumnucleatum，Fn)

奋森螺旋体(Treponmavincentii,Tv)

中间型产黑素拟杆菌(Becteroidesmelaninogenicus)

宿主抵抗力低下---是本病发病的主要内因33[临床表现]特征：①龈缘及龈乳头坏死—龈缘蚕蚀状缺失，表面覆以灰白色假膜；②严重的腐败性口臭；③极易出血；④发病急，局部病损区可有灼痛及木胀感，伴颌下淋巴结肿大、发热等，易复发。⑤严重导致坏疽性口炎（走马疳）34ANUG35AcutenecrotizingulcerativegingivitisANUG36Acutenecrotizingulcerativegingivitis走马疳37Acutenecrotizingulcerativegingivitis[病理]非特异性炎症变化

1、病变表面：假膜--纤维素性渗出及变性、坏死组织

2、结缔组织：密集的炎症及组织坏死区--纤维水肿，大量中性粒细胞浸润

3、病变最表层：细菌螺旋体

4、龈沟液涂片：大量梭形杆菌及奋森螺旋体38Acutenecrotizingulcerativegingivitis39四、遗传性牙龈纤维瘤病常染色体显性遗传病。如伴全身多毛症、巨乳症及智力低下构成遗传性综合征。牙龈粉红色、坚韧，弥漫性增生，可呈结节状。40Gingivalhyperplasia遗传性牙龈纤维瘤病41五、浆细胞龈炎

(Plasmacellgingivitis)同义名：浆细胞龈口炎变态反应性龈炎特发性浆细胞龈口炎：弥漫性龈炎+舌炎+唇炎又称浆细胞浸润综合症42Plasmacellgingivitis[病因]可能为一种过敏反应性疾病：牙膏、口香糖有人认为与口腔真菌感染有关：白念菌感染祛除病因可逐渐恢复、自愈43Plasmacellgingivitis[临床表现]

年轻女性多见部位不同，表现有异：牙龈：红肿、光亮唇粘膜：鳞状脱屑舌：舌背红肿、光亮口角：口角炎44Plasmacellgingivitis[病理]浆细胞密集浸润45六、剥脱性龈病损

(Desquamativelesionofgingiva)[临床表现]1、多见于女性，特别是绝经期的女性。2、主要表现为牙龈鲜红、光亮及上皮表层剥脱。上皮分离后未脱落，而形成灰白色。创面对各种刺激极为敏感，患者有烧灼感，如剥脱面较大，则可出现剧烈疼痛等症状。3、病程长、可自行缓解、可反复发作。46Desquamativelesionofgingiva[病理]镜下可分为疱型和苔藓型：1、疱型：上皮下疱：良性粘膜类天疱疮上皮内疱：天疱疮2、苔藓型：

类天疱疮样扁平苔藓或萎缩性扁平苔藓47第二节牙周炎(periodontitis）牙周炎是由菌斑微生物引起牙周组织炎症性破坏疾病。主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动，是破坏人类咀嚼器官的最主要疾病。概述：48牙周炎主要病理变化：龈牙结合上皮破坏致使牙周袋形成，牙槽骨吸收。牙周炎的发生、发展过程是细菌微生物与宿主之间相互作用的结果—目前研究热点问题。牙周炎的发展过程为活动期和静止期交替出现。晚期牙齿松动、脱落。概述：491、牙菌斑为牙周炎发病的始动因子细菌及其毒性产物破坏牙周组织方式：直接侵入破坏通过宿主的防御系统引发免疫反应，间接损害牙周组织因此：抗菌为牙周炎基本疗法牙周炎502、牙菌斑的形成及固着牙菌斑生物膜构成：细菌微生物、菌体蛋白质、基质多糖、脂肪、钙与磷等无机物后天获得性薄膜（唾液黏蛋白）：与细菌微生物之间相互存在高度选择性—特异选择及吸附细菌的粘附、聚集、共聚及繁殖牙周炎51牙龈卟啉单胞菌(porphyromonasgingivilisP.g)放线共生放线杆菌(Antinobacillusitans,Aa)溶二氧化碳纤维菌(Capnocytophagaorchracea)颗粒二氧化碳噬纤维菌(Capnocytophagagranulosa)噬麦芽糖密螺旋体(Treponemamaltophylum)中间密螺旋体(Treponemamedium)牙周炎致病菌：无定论多种联合作用52Periodontitis牙龈卟啉单胞菌(porphyromonasgingivilisP.g)

♣

Pg的表面结构：周边纤毛、荚膜、外膜、膜泡等与细菌能附着于牙周袋上皮有关。Pg的一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起着粘聚分子的作用。♣分泌大量的毒力因子：内毒素，磷酸酶、胶原酶、胰酶样蛋白酶、吲哚、有机酸等，均可对牙周组织产生破坏作用。

♣宿主缺乏对Pg有效的先天性免疫。53Periodontitis放线共生放线杆菌(Antinobacillusitans,Aa)♣为G-厌氧球杆菌♣表面菌毛能附着于牙周袋上皮。♣降低宿主抵抗力：白细胞毒素，中性白细胞趋化抑制因子；淋巴细胞抑制因子，杀上皮毒素♣骨吸收作用：内毒素；破骨细胞激活因子♣组织破坏作用：成纤维细胞抑制因子；胶原酶54[发病机制]极其复杂、有待于进一步探讨1、菌斑微生物及其毒性产物对牙周组织的直接损伤。2、宿主防御反应引起牙周组织的继发性损伤。3、宿主内在因素：先天易感性、体内激素水平的改变、遗传基因55一、菌斑微生物及其毒性产物对牙周组织的

直接损伤561、牙菌斑的作用—主要通过菌体内毒素、细菌酶、外毒素与细胞因子和代谢产物等直接破坏牙周组织，并激发炎症反应，引发免疫反应，导致牙周组织继发性损伤。（1）细菌内毒素（LPS）的破坏

---损伤细胞成分：抑制成纤维细胞的生长、繁殖活化破骨细胞增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤、促进炎症反应。现把LPS作为检测牙周炎细菌作用的重要标志57（2）细菌酶的损伤：胶原酶，蛋白酶，硫酸软骨素酶A、B、C，透明质酸酶作用：破坏牙周组织的基质成分及细胞之间的基质

—通过结合上皮，破坏沟内上皮的细胞间质，致使细胞间隙扩大，通透性增强，为菌斑微生物及其毒性产物的侵入开辟了通道，并进一步破坏结缔组织中的胶原纤维与基质成分。58（3）细菌的直接入侵细菌代谢产物对牙周组织的破坏

H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂肪酸等对牙周炎的发生、发展有促进作用，并对牙周组织有潜在的损伤作用59二、宿主对疾病的易感性是牙周炎发展、加重的决定性因素。601、全身因素与环境因素的综合作用决定宿主的易感性。（1）遗传诱因：侵袭性牙周炎有家族聚集倾向。白细胞数目、功能及粘附缺陷与异常-增加牙周炎的易感性HLA的表型与牙周炎易感性有关：（2）全身性疾病：糖尿病、骨质疏松、艾滋病等促进和加重牙周炎的发展。（3）其他：内分泌功能紊乱、吸烟、口腔卫生不良、高度紧张等—促进牙周炎发展的危险因素612、宿主防御机制的双重性

------防御反应与破坏的作用宿主的免疫炎症反应宿主防御机制的双重作用621）中性粒细胞的作用：中性粒细胞被激活

--宿主抵抗外界病原微生物的第一道防线N的作用：PMN上有Fc受体，能结合抗体抵御和吞噬细菌。

——防御PMN释放多种酶，对组织有破坏作用，产生胶原酶，破坏牙周组织中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原，引起基质降解。

——损伤1、宿主的免疫炎症反应63（1）细菌及其产物—激活PMN、单核细胞—使其进入牙周组织—在抗体及补体协助下吞噬细菌；

（2）PMN聚集的同时释放多种酶（如胶原酶）—破坏牙周组织。因此，测量龈沟中胶原酶的浓度，可反映进入沟内的PMN的数量。

PMN数目或功能降低—加速牙周组织的破坏过程。642）细胞粘附分子(cellularadhesionmolecules，CAM)

CAM参与了牙周炎的发生、发展，主要通过参与细胞信息传导、炎症反应、免疫反应以及创伤的愈合等发挥作用。结合上皮内的特异性CAM可协助中性粒细胞进入龈沟或牙周袋内，发挥其杀菌的作用。

CAMs的水平与炎症的程度成正比。PMN在牙周炎的病理发生中不仅是第一道防线，而且起中心的作用。653）细胞因子的作用：导致组织的继发性损伤（1）白细胞介素：IL-1α、1β、4、6、8是牙周炎及其牙槽骨吸收重要致炎因子。IL-1诱导产生金属蛋白酶—促进基质中胶原的降解破坏。IL-4抑制牙槽骨吸收IL-6介导破骨细胞性骨吸收IL-8强力趋化因子尤其PMN,对牙周组织炎症发生发展起了至关重要作用66（2）TNF-α:

主要由G-（LPS）激活的巨噬细胞产生对白细胞、血管内皮细胞及结缔组织中各种细胞具有广泛的生物学效应；可激活前破骨细胞成熟为破骨细胞，促进骨吸收；增强血管通透性，促炎作用。（3）PGE2：强力促进骨吸收的介质

—检测PGE2水平可作为牙周炎炎症程度及判断疗效的客观标志。67（4）基质金属蛋白酶（MP）：

包括胶原酶、弹力酶、酸性蛋白酶直接破坏降解Ⅰ--Ⅳ型及Ⅶ胶原、明胶、黏蛋白、纤维蛋白与层黏连蛋白通过产生细胞因子，增进结缔组织降解—是牙周组织最主要侵袭者MP也是判断牙周炎的活动期或静止期的客观指标之一。（5）护骨因子（OPG）及破骨细胞分化因子(ODF)：调控骨及牙槽骨的吸收682、宿主防御机制的双重性

------防御反应与破坏的作用唾液牙龈沟及龈沟液结合上皮龈谷防御细胞69综上所述，口腔菌斑及其毒性产物是牙周炎的主要致病因子，不仅直接损伤牙周组织；且菌斑抗原又激活了T-淋巴细胞、B-淋巴细胞，引发机体细胞免疫和体液免疫及补体系统等，导致牙周组织的继发损伤。宿主的免疫状态以及遗传因素，是牙周炎发生、发展的内因。70[临床表现]主要临床症状：牙周溢脓、牙齿松动。X线表现：牙槽嵴顶消失，硬骨板不同程度的吸收，牙周间隙增宽。严重的牙槽嵴部分或全部吸收、破坏、消失。7172牙槽嵴水平吸收73[病理]根据菌斑形成的时间，牙周炎有一个发展过程。宿主防御能力以及治疗措施又直接影响牙周炎的发展过程。病变分为活动性的进展期和静止性的修复期。74牙面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积。沟内上皮出现糜烂或溃疡。75牙周袋内有大量炎性渗出物。76沟内上皮出现糜烂或溃疡。上皮增生呈条索状或网状。77结合上皮向根方增殖、延伸形成牙周袋，其周围有密集的炎细胞。78沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部分已被炎症细胞取代。79牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶的固有牙槽骨吸收、消失。8081病理深的牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石牢固地附着。82牙周膜的基质及胶原纤维变性、降解，由于牙槽骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽。831、活动期牙周炎的病理变化牙面上可见不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆积。牙周袋内有大量炎性渗出物。沟内上皮出现糜烂或溃疡。结合上皮向根方增殖、延伸形成牙周袋，其周围有密集的炎细胞。沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部分已被炎症细胞取代。炎症中心区84牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶的固有牙槽骨吸收、消失。牙周膜的基质及胶原纤维变性、降解，由于牙槽骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽。深的牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石牢固地附着。852、静止期牙周炎的病理变化沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少，在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的纤维结缔组织，或见粗大的胶原纤维束增生，其间可见少量的慢性炎细胞浸润，还可见一部分新生的毛细血管。8687静止期牙周炎的病理变化牙槽骨的吸收呈静止状态，一般看不到破骨细胞。常可见原有的吸收陷窝区有新的类骨形成。牙槽嵴部位的吸收亦可见有新骨形成。88静止期牙周炎的病理变化牙根面被吸收的牙骨质也出现新生现象。增生的粗大纤维束附着在根面的牙骨质上，常形成棘状增生像，被吸收的牙骨质也见类骨质或新形成的牙骨质。89病理90[牙槽骨吸收与牙周袋形成]牙周袋形成：由于牙龈的冠方增殖或结合上皮向根方增殖，并自牙面上剥离，使牙龈沟加深（﹥3mm），形成的病理性的袋状结构。牙槽骨吸收水平吸收——慢性炎症垂直吸收——咬合创伤91牙周炎的主要病理变化龈袋骨上袋骨下袋92第三节发生在牙周组织的

其他病理改变一、牙周变性