口腔《内科学》简答

慢性支气管炎的诊断标准(掌握)、临床表现(熟悉)及治疗(了解)诊断标准：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。1、咳嗽:晨间咳嗽，睡眠时有阵咳或排痰；2、咳痰:白色黏液和浆液泡沫性；3、喘息或气急体征：急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失.如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长治疗：1.急性发作期的治疗(1)控制感染；(2)祛痰镇咳；(3)平喘；2.缓解期6疗:戒烟，加强锻炼,增强体质，免疫调节或中医中药COPD的肺功能检查(掌握)是判断气流受限的主要客观指标①使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<0.70可确定为持续气流受限；②肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气COPD的临床表现(掌握)(1)慢性咳嗽:随病程发展可终身不愈.常晨间咳嗽明显(2)咳痰:一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰(3)气短或呼吸困难:是COPD的标志性症状(4)喘息和胸闷:部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息(5)其他:晚期患者有体重下降，食欲减退支气管哮喘的诊断依据(掌握)1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因。2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼吸相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5、临床症状不典型者(如无明显喘息或体征)应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发实验或运动试验阳性②支气管舒张试验阳性。③昼夜PEF变异率>=20%.符合1~4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。简述支气管哮喘治疗药物的分类及代表药物(掌握)治疗哮喘药物主要分为两类,缓解性药物:缓解哮喘发作.此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。(1)短效W肾上腺素受体激动剂(SABA):沙丁胺醇、特布他林(2)短效吸入型抗胆碱药(SAMA):异丙托溪胺(3)短效茶碱类药物：氨茶碱(4)全身用糖皮质激素.控制性药物:控制或预防哮喘发作.此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药.(1)吸入型糖皮质激素(ICS):倍氯米松(BDP)、布地奈德、氟替卡松、莫米松(2)白三烯调节剂：孟鲁司特(3)长效P2肾上腺素受体激动剂(LABA):不单独使用，沙美特罗，福莫特罗。(4)缓释茶碱(5)肥大细胞稳定剂:色甘酸钠⑹抗IgE抗体(7)联合药物:ICS/LABA肺结核的分类I型，原发勖市结核；II型，血行播散型肺结核(急性粟粒型，亚急性)；m型，继发勖市结核(浸润型M结核、空洞型肺结核、纤维空洞型M结核、干酪样肺炎、结核球)；IV型，结核性胸膜炎；v型，其他肺外结核.VI型，菌阳性1市结核肺结核化学治疗的原则和主要作用(1)原则1、早期:早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律:严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生.3、全程:保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。4、适量:严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合:联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生.(2)主要作用：杀菌作用、防止耐药菌产生、灭菌肺动脉高血压的发病机制：(1)肺动脉高压形成机制：1.功能性因素：缺氧，高碳酸血症和呼吸性酸中毒椒市动脉收缩、痉挛，阻力增加.解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍.血流量的增加和血液黏稠度的增加(2)心脏病变和心力衰竭(3)其他重要脏器损害肺心病的治疗：(-)急性加重期：.控制感染.控制呼吸衰竭：通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留.控制心衰：①利尿剂；②强心剂；③血管扩张剂；④控制心'律失常；⑤加强护理.(二)缓解期：增强免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性发作期的发生.胸腔积液的常见病因：1)胸膜毛细血管内静水压增高；2)胸膜毛细血管内渗透压降低；3)胸膜通透性增加；4)壁层胸膜淋巴引流障碍；5)损伤；6)医源性区别渗出液和漏出液:饕别要点.出液■出藏非炎症所致炎症、肿■.化学或物理性刎鼻富清麻透明淡黄色混浊.可*黄色.加性、除性、乳・性<1.018>1.018凝固性不日凝能自凝出第白定性阴性阳性蛋白定量<25g/L>30g/L积液/血清蛋白比值<0.5>0.5LDH活性<2001U>2002积液/血清LDH比值<0.626有核细总计数V100X10*/L>500X10*/L有核细胞分类以淋巴、间皮细胞为主以中性粒细胞为主,结核或风整以淋巴为至细前检查阴性可找到病原■ LIGHT标准（符合任一项即为渗出液，①胸腔积液/血清蛋白比例＞0.5;②胸腔积液/血清LDH比例＞0.6③胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二）气胸排气疗法：1）胸腔穿刺抽气：适用于小量气胸，呼吸困难轻，心肺功能稍好的闭合性气胸。穿刺点取患侧胸部锁骨中线与第2肋的交点.一次不宜超过1000ml.2）胸腔闭式引流：适用于不稳定气胸，呼困明显，肺压缩较重，交通性或张力性气胸、反复发生气胸者.取锁骨中线夕Hffl第二肋间，或腋前4〜5肋间。急性加重期呼衰低氧血症和高碳酸血症的发生机制：肺通气不足、弥散障碍、肺内动静脉解剖分流增加、通气/血流比例失调、耗氧增加急慢性呼衰的治疗原则：加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等等；呼吸衰竭病因和诱因的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的检测与支持.氧疗方法：I型呼衰，应用较高浓度（＞35%）的给氧；n型和慢性呼衰，低浓度给氧.高碳酸血症患者呼吸中枢对二氧化碳的反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的支持来维持.弱吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况的进一步恶化。典型心绞痛的症状特点1）发作性胸痛.2）部位：胸骨体之后，波及心前区，界限不很清楚.）性质：压迫、发闷或紧缩感.诱因：体力劳动或情绪激动等。）持续时间：3-5分钟，很少超过半小时.）缓解方式:休息或舌下含用硝酸甘油.不稳定型心绞痛：）原为稳心，1月内发作频率增加、程度加重、时限延长、诱发因素变化、硝酸酯类物质缓解作用减I©；）1月内新发的心绞痛，并因较轻的负荷产生；）休息或轻微活动即可产生，发作时ST段抬高的变异性心绞痛也属此列；）由于贫血、感染、甲亢、心'律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛；心肌梗死的临床表现及诊断依据：临床表现i）ms；2）全身症状：发热、心动过速、WBC增高、血沉快；3）胃肠道症状：与迷走受坏死物刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关；4）心、律失常：室早最常见；5）低血压和休克：心排血量急剧下降所致；6）心力衰竭：大多在疼痛、休克好转后出现，为梗死后心肌舒缩力显著减弱所致诊断根据①缺血性胸痛的临床病史+②心电图的动态改变+③心肌坏死标记物升高心绞痛和心梗的鉴别：P291"痛气心血坏化"胸痛、气喘或肺气肿、心包摩擦音、血压、坏死物质吸收表现、心电图变化心梗并发症：①乳头肌功能失调或断裂；②心脏破裂；③心室壁瘤；④栓塞；⑤心肌梗死后综合征AMI的处理原则：及早发现，及早住院.尽快恢复缺血心肌的血液灌注，以挽救濒殉心肌、防止梗死扩大和缩小心肌缺血范围，保持和维持心脏功能，及时处理各种心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止心脏猝死，使患者不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌.心梗溶栓治疗⑴适应证：）2个或2个以上的相邻导联的ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，年龄＜75岁；）ST段显著抬高的心、梗患者，年龄＞75岁，可慎重权衡利弊仍可考虑；）ST段抬高性MI,发病时间已达12-24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，或广泛ST段抬高者也可考虑；（2）禁忌证）有出血性脑卒中史，1年内有缺血性脑卒中或脑血管事件；2）颅内肿瘤；）近期（＜2~4周）有活动性内脏出血；）近期（＜2~4周）有创J伤史;）近期（＜3周）有外科大手术；）近期（＜2周）有不能uw压迫止血部位的穿刺；）未排除主动脉夹层；）入院时有严未控制的高血压（＞180/110mmHg）;）目前正在使用抗凝药物或已知有出血倾向.溶栓再通的判断标准：1）心电图抬高的ST段于2h内回降》50%;）胸痛2h内基本消失；）2h内出现再灌注性心律失常；）血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内\二尖瓣狭窄临床表现：㈠症状：1）呼吸困难：最常见的早期症状；2）咯血：可为肺静脉突然升高，支气管静脉破裂引起大咯血；阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时血性痰或带血丝痰；急性M水肿时咯粉红色泡沫痰；肺梗死伴咯血为晚期症状。3）咳嗽；4）声嘶。㈡体征：1）二狭的心脏体征：闻及第一心音亢进和开瓣音，提示瓣叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；心尖去有舒张中晚期隆隆样杂音，局限，不传导，伴震颤.2）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：P2亢，伴分裂，GrahamSteell杂音㈢并发症：心房颤动、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染、急性I市水肿心超"城墙样”改变确诊.鉴别诊断：主动脉关闭不全，左心房粘液瘤，经二尖瓣口血流量增加p300.二尖瓣关闭不全鉴别诊断：三尖瓣关闭不全，室间隔缺损，主动脉狭窄，其他p305常见的心衰诱因：①感染；②心律失常；③血容量过多；④情绪激动、过度劳累；⑤原有的心脏疾病加重或伴发其他疾病；⑥治疗不当心力衰竭的NYHY分级：I级：患者患有心脏病，但日常活动不受限制，一设舌动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；II级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般的活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；m级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般的活动即引起上述的症状；w级：心脏病患者不能从事任何体力活动.休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。ACEI的副作用：低血压、高血钾、肾功能一过性恶化、干咳洋地黄1）药理作用：正性肌力（抑制钠钾泵，胞内钙多1抑制心脏传导系统、兴奋迷走从而拮抗交感；2）适应症：对心腔扩大舒张期容积增加的慢性充血性心力衰竭效果较好，如伴房颤则是最佳适应症；风湿性心脏病伴发的心衰；对高排量心衰效果欠佳；3）禁忌症：SSS、房室传导阻滞、肥厚性心脏病（主要是扩张障碍I肺心病心衰、心包缩窄导致的心衰;4）中毒反应：各类心、律失常，室早最多见，多表现为二联律；胃肠道反应（厌食、恶心、呕吐）以及中枢神经症状（视力模糊、黄视、倦怠）；应立即停用，补钾或苯妥英钠，禁用电复律慢性收缩性心衰的治疗：I级：控制危险因素；ACEI.II级：ACEI;利尿剂；郃且；用或不用地高辛。m级：ACEI;利尿剂邛阻；地高辛；IV级：ACEI;利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用B阻舒张性心力衰竭：1邛阻；2）钙通道阻滞剂;3）ACEI;4）尽量维持窦性心、律，保持房室传导，保证心室舒张期充分的容量；5）如肺淤血严重，可使用静脉扩张剂或利尿剂，但不能过度应用；6）在无收缩功能障碍的情况下，禁止应用正性肌力药急性左心衰的临表和治疗：突发严重的呼吸困难，达30~40/分，强迫坐位、面色苍白、发绢、大汗、烦躁、同时频繁咳嗽咳粉红色泡沫样痰.①取坐位；②吸氧；③快速利尿；④血管扩张剂；⑤吗啡；⑥洋地黄类药物；⑦正性肌力药物；⑧机械辅助通气左心衰竭的临床表现症状：1）不同程度的呼吸困难2）咳嗽咳痰咯血3）乏力、疲倦、头晕等器官组织灌注不足及代谢性心率加快的症状4）少尿及肾功能损害症状体征：1）肺部湿性啰音2）心脏体征右心衰竭的临床表现堂二a.消化道症状b.劳力性呼吸困难体征：a.水肿b.颈静脉征c.肝脏肿大d.心脏体征心力衰竭鉴别诊断1）支气管哮喘2）心包积液、缩窄性心包炎3）肝硬化腹水伴下肢水肿室性心动过速发作时应如何救治？p2011）终止蒯发作:无明显血流动力学障碍时，首先给予静注利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注.静脉注射普罗帕酮亦十分有效但不宜用于心肌梗死或心率衰竭的患者，其他药物治疗无效时可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复率.如患者已发生低血压休克心绞痛，充血性心力衰竭或脑血流量灌注不足等症状，迅速使用电复律.洋地黄引起的室速，不宜使用电复律，应给予药物治疗。持续性室速患者.如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右心室.应用超速起搏终止心动过速.但应注意有时会使心率加快’室速恶化转变为心室扑动或颤动.2）预防复发应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变如缺血.低血压及低血钾等房颤治疗原则？P1891）㈱治疗:华蝴2）转复并维持窦性心、律:药物转复，电转复，导管消融转复，前三后四服用华法林抗凝3）控制心室率:B受体拮抗剂，钙通道阻滞剂或地高辛.如何诊断原发性高血压？261在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压,收缩压N140mmHg和/或舒张压290mmHg。收缩压2140mmHg和舒张压＜90mmHg为单纯性收缩期高血压.患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg,也诊断为高血压.鉴别是原发性还是继发性.常见的继发性高血压，临床特点？2701）肾实质性高压2）原发性醛固酮增多症3）嗜铝细胞瘤4）皮质醇增多症5）主动脉缩窄6）肾血管性高血压常用降压药，作用特点副作用？详见2641）利尿药2）B受体阻滞剂3）钙通道阻滞剂4）血管紧张素转换酶抑制剂5）血管紧张素二受体拮抗剂高血压急症如何处理？详见2681）及时降低血压2）控制性降压3）合理选择降压药4）避免使用的药物慢性胃炎的病因）HP感染）十二指肠-胃反流）自身免疫（针对壁细胞或内因子的抗体时出现VB12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血）4）年龄和胃粘膜营养因子缺乏（老年人可出现小动脉壁玻变，管腔狭窄可使粘膜营养不良，分泌功能下降）HP感染机制：HP首先感染胃窦部.1）有鞭毛，能穿透粘液层移向胃粘膜.）有尿素酶，既能分解尿素产生NH3,又能保持周围中性环境又能损伤上皮细胞膜；）分泌空泡毒素（VacA）引起细胞损害；）其细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；5）其菌体胞壁还可以作为抗原产生免疫反应.HP根除适于：1）伴有胃粘膜糜烂、萎缩、肠化生；2）有消化不良症状；3）有胃癌家族史；慢性胃炎的临床表现和治疗原则临床表现大部分患者无明显症状。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、暧气、泛酸、恶心等消化不良症状.体征多不明显，有时有上腹部轻压痛。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状少.治疗原则大多数成人胃粘膜均有慢性浅表性胃炎，不需要药物治疗.如慢性胃炎波及粘膜全层或呈活动性，出现癌前病变或癌前状态可予以短期或长期的间歇治疗.消化性溃疡临床表现'上腹部不适为主要症状，性质可有钝痛、灼痛、剧痛、饥饿样不适.特点：1）慢性过程，可达数年或数十年2）周期性发作，发作期可有数周或数月，多在秋冬和冬春之交3）部分患者有与进食相关的节律性上腹部痛，如饥饿痛或餐后痛。4）腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解部分病人无上述典型症状，仅表现为消化道不良症状。溃疡的诊断和鉴别诊断.并发症：慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛、且上腹痛可为进食或抗酸药所缓解的临床表现是重要的临床线索，确诊有赖胃镜检查。1）与胃癌鉴别：年龄、胃酸（无真性缺酸、真性）溃疡直径（2.5cm）内镜表现（良性：溃疡呈圆形或椭圆形、也可呈线形，边缘光整，底部有灰黄色或灰白色渗出物，周围粘膜充血、水肿，可见皱寰向溃疡集中1活检2）与胃泌素瘤鉴别：发生部位不典型、过高胃酸分泌、难治性、高空腹血清胃泌素。3）并发症：有出血、穿孔、幽门梗阻、癌变本病的病因和发病机制病因：1）hp感染）药物长期NSAlDs（最常见1糖皮质激素、氯叱格雷、化疗药物等）遗传易感性部分有家族史，壁细胞可达19亿（正常10亿），分泌盐酸42mmol/h（正常22）4）胃排空障碍（十二指肠胃反流））其他血供不足（休克，肝硬化） 手术后状态机制：是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间的失平衡,胃酸和胃蛋白酶对粘膜的自我消化导致。特殊类型的消化性溃疡复合溃疡幽门管溃疡球后溃疡巨大溃疡老年人溃疡儿童期溃疡无症状性溃疡难治性溃疡实验室和其它检查1.胃镜及粘膜活检是诊断消化性溃疡的首选方法.目的：1）确定有无病变、部位及分期2）鉴别良恶性3）治疗效果评估4）对合并出血给予止血治疗.X线钢餐：观察胃运动.hp检测1）侵入性：快速尿素酶试验2）13C尿素呼气试验4.粪便隐血：了解有无合并出血HP与消化性溃疡的关系及根治方案：L关系：）消化性溃疡患者其HP检出率显著高于普通人群；）成功根除HP后溃疡复发率明显下降。2根治方案,1）目前比较推荐PP1或胶体锄再加两种抗生素的三联治疗方案（+克拉霉素+阿莫西林或甲硝陛根除率最高），治疗失败后再治疗I：檄困难，可换用另外两种抗生素，或采用PPL胶体锁合用两种抗生素的四联;亍;去.2:根除HP后，应再使用该方案中所含抗溃疡药物剂量一个疗程最理想；）根除HP至少4w后应进行复直.胃癌的癌前状态：1）癌前疾病：与胃癌相关的胃良性疾病。包括慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡.残胃炎.2）癌前病变：较易转变成癌组织的病理变化，包括肠型化生和异型增生。内镜检查及并发症：.早期胃癌：好发于小弯侧可表现为小息肉，平坦样但粗糙易出血。疑诊者可用美蓝染色，癌变处着色。.进展期胃癌：表面凹凸不平，糜烂，活检时易出血。累及胃窦时可造成胃流出道狭窄；累及全胃可成皮革胃。并发症：1.出血2幽门或贲门梗阻3穿孔胃癌的病因和发病机制、侵袭扩散的方式、临床表现、X线检查、治疗下列情况应及早和定期胃镜检查：“谁为良贵切肉”1）40岁以上,特别是男性，近期有消化不良、呕血或黑粪；2）慢性萎缩性胃炎胃酸缺乏，有长肠化或异型增生；3）良性溃疡但胃酸缺乏者；4）胃溃疡经正规治疗2月无效，X线显示溃疡增大者；5）胃切除10年者6）直径＞2cm的胃息肉者；门静脉高压形成机制：门静脉压随门静脉阻力增高和门静脉血流量而增高。1）起始动因是肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫致使门静脉阻力升高。2）重要因素：肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，使机体处于高心输出量和低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏充血进而导致门静脉血流量增多。后果：1）门体侧支循环开放：食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张；2）脾大：长期淤血肿大，导致外周血象减少；3）腹水；腹水形成机制：1）门静脉压力增高：血管内静水压升高，促使液体进入组织间隙；淋巴液生成增多漏入腹腔；2）血浆胶体渗透压下降：肝脏合成白蛋白的能力下降而发生低蛋白血症；3）有效血容量不足:机体处于高心输出量和低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏血管扩张，血液滞留；4）其他：抗利尿激素分泌过多导致水钠潴留。肝硬化临表（1）症状：1）全身症状：一般与营养交叉有关，消瘦乏力、发热等等2）消化道症状：3）出血倾向：4）与内分泌紊乱的相关症状：5）门脉高压症状（2）体征：肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉以脐周为中心显露至曲张、黄疸等等。肝硬化并发症：1）肝性脑病；2）上消化道出血①使馆胃底静脉曲张出血②消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎③门静脉高压性胃病；）感染（SBP常见）;）肝肾综合征（有效港环血量下降激活了RAAS和交感神经系统，导致肾皮质血管强烈收缩，表现为自发性的无尿少尿、氮质血症和血肌酊升高、稀释性低钠血症）；）水电解质平衡紊乱（低钠、低钾低氯、呼碱代碱）；）肝肺综合征（肺内血管扩张导致通气/血流比例失调产生低氧血症）；）门静脉血栓形成；）原发性肝细胞癌：病毒性和酒精性危险性高）胆石症肝硬化的诊断：①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③B超或CT提示肝硬化，内镜检查发现食管胃底静脉曲张；④肝功能检查发现白蛋白减少、胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；⑤肝活检见假小叶形成是诊断本病的金标准.child-pugh分级:表4-1-1肝功Child-Pugh评分观测指标分数分级评分1~2年存活率（%）123A 5~6100-85肝性肺病（期）无I~nm-ivB 7-980-60腹水无少多C10-1545-35胆红素<3434-51>51白蛋白（ML）>3528-35<28口（＞对照秒）<44~6>6肝硬化治疗：本病目前无特效疗法，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症,及至终末期则只能有赖于肝移植。一般治疗、抗纤维化治疗、腹水治疗、并发症治疗、门体高压症的手术治疗、肝移植肝硬化鉴别诊断：1）引起腹水和腹部膨隆的疾病：结核性腹膜炎，腹腔内肿瘤，肾病综合征等2）肝大：原发性肝癌，慢性肝炎，血吸虫病等3）肝硬化并西实验室检查和其他检查①上消化道出血与消化性溃疡，胃癌等②肝性脑病与低血糖，尿毒症等③肝肾综合征与慢性肾小球肾炎等④肝肺综合征与肺部感染等肝性脑病的病因.发病机理：病因：主要由肝硬化引起，其他包括重症肝炎，爆发性肝衰竭，原发性肝癌，严重胆道疾病及妊娠急恒旨肪机理：目前有如下假说：①氨中毒②神经递质变化③镒离子神经毒性肝性脑病的诱因：1）药物：抑制大脑和呼吸中枢，导致缺氧。如苯二氮卓类、麻醉剂、酒精；2）增加氨的产生、吸收迸入大脑：蛋白质摄入过多、消化道出血、感染、便秘；3）低血容量：导致肾前性氮质血症，使血氨增多。如利尿、腹泻、大量放腹水等等；4）门体分流和血管阻塞：肠源性氨进入脑循环；5）原发性肝癌：对氨的代谢能力下降.肝性脑病的临床表现及分期。HE发生在严重肝病和（或）门体静脉分流的基础上，临床上主要表现为高级神经中枢功能紊乱以及运动和反射异常.0期（潜伏期）：又称轻微肝性脑病属于肝性脑病，无行为、性格的异常，无神经系统病理征，脑电图正常，只有心理测试和智力测试时有轻微异常。1期（前驱期）：焦虑、欣快激动、淡漠、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常；2期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍、定向障碍。有扑翼样震颤、腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及病理征阳性。脑电图有特征性异常.3期（昏睡期）：昏睡，但可唤醒.各种神经体征持续或加重.脑电图异常波形.4期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒，扑翼样震颤无法引出.脑电图明显异常肝性脑病的诊断：有严重的肝病和（或）广泛的门体侧支循环形成的基础；出现精神紊乱和行为异常，可引出扑翼样震颤③有肝性脑病的诱因；④反应肝功能的血生化指标明显异常及（或）血氨增高；⑤脑电图异常肝性脑病的治疗：@去除诱因’：慎用镇静药和损伤肝脏的药、纠正电解质和酸碱平衡紊乱、止血和清除肠道内积血、预防和控制感染；②减少肠由氮质性毒物的生成和吸收：限制蛋白质摄入、清洁肠道、乳果糖或乳梨醇、口服抗生素、益生菌制剂；③促进氨体内的代谢：OA（L-鸟氨酸-L-门冬氨酸）、鸟氨酸-a-酮戊二酸、谷氨酸钠、精氨酸；®调节神经递质：氟马西尼、支链氨基酸；⑤人工肝；⑥肝移植；⑦重症监护；溃疡性结肠炎临床表现：一、消化系统表现.腹泻和粘液血便：见于绝大多数患者。腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍和结肠运动功能失常有关.粘液血便为本病活动期重要表现。轻者排便2-4次/月,便血轻或无,重者10次/月,大量血便偶见便秘02.腹痛：着下腹或者右下腹阵痛。里急后重，便后缓解.轻者无明显症状，重者如并发中毒性结肠炎或炎症累计腹膜有剧烈腹痛。.其他：腹胀、食欲不正、恶心呕吐..体征：轻中型：左下腹轻压痛；重型和暴发型：明显压痛甚至肠型；中毒性巨结肠、肠穿孔：腹膜炎体征.二、全身反应.发热：中重者活动期，提示严重感染或病情急性进展。.营养不良：重症或病情持续活动者衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质平衡紊乱.三、肠外表现.外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔溃疡等..既能关节炎、强直性脊柱炎.溃疡性结肠炎临床分型：一、临床类型：.初发型：首次发作.慢性复发型：多见，发作期与缓解期交替。.慢性持续型：症状持续，间歇急性发作.急性型：急性起病，全身症状明显。二、临床严重程度：.轻度：腹泻＜4次/月，便血轻或无，无发热贫血，血沉正常..重度腹泻＞6次/月明显粘液脓血便体温＞37.5脉搏＞90血红蛋白＜100血沉＞30mm/h.三、病变范围：直肠炎、左半结肠炎、全结肠炎。四：病变分期：活动期、缓解期。缓解期可因饮食失调等因素转为活动期。溃疡性结肠炎诊断、鉴别诊断：诊断：持续或反复发作腹泻、粘液血便、腹痛、里急后重，伴或不伴不同程度全身症状，排除急性自限性结肠炎、阿米巴疟疾等基础上，具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及粘膜组织活检课确诊。完整诊断包括临床类型、临床严重晨读、病变范围和分期及并发症.鉴别诊断：.急性细菌性结肠炎：粪便分离致病菌。.阿米巴肠炎：右侧结肠，粪便检查发现阿米巴滋养体..血吸虫病：役水接触史，肝脾肿大。4.CD,详见表格.UC与结肠CD的鉴别：UC结肠CD症状脓血便多见脓血便较少见病变分布连续、弥漫性节段性直肠受累绝大多数少见（回肠末端多见）肠腔狭窄少见，中心性少见，偏心性溃痛及粘膜溃疡前，黏膜弥漫性充血水肿，颗粒状，脆性增加纵行溃疡，黏膜呈卵石样，病变间的黏膜正常组织病理固有膜全层弥漫性炎症，隐窝脓肿，隐窝结构明显异常，杯状细胞减少裂隙状溃疡，非干酪性肉芽肿，粘膜下层淋巴细胞聚集溃痛性结肠炎治疗：一、控制炎症反应氨基水杨酸（5-ASA）（缓解期控制炎症）：柳氮磺叱理（SASP\奥沙拉秦、美沙拉嗪2.糖皮质激素（重症急性发作首选）:用于5-ASA不佳的轻中度患者，口服泼尼松。3.免疫抑制剂：激素治疗不佳或激素依赖者，硫嘤噤吟、疏瞟吟.二、对症治疗：输血、补充白蛋白、禁食、完全肠外营养.三、患者教育：活动期充分休息.急性活动期控制饮食、按医嘱服药。四、手术治疗结核性腹膜炎的诊断1、中青年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据2、长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹壁柔韧感或腹部包块3、腹水为渗出液性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性4、X线胃肠钢餐检查发现肠粘连等征象5、PPD试验呈强阳性结核性腹膜炎临床表现：.全身：结核毒血症，低热与中等热，呈弛张热或稽留热，盗汗..腹痛：脐周下腹痛、偶见急腹症，系因肠系膜淋巴结结核的病灶破溃引起..腹部触诊：揉面感.压痛轻，若压痛重，提示为干酪型结核性腹膜炎..腹胀、腹水：常有腹胀，腹部膨隆。少有腹水..腹部肿块：多见于黏连型和干酪型，以脐周为主。.其他：糊样腹泻结核性腹膜炎鉴别诊断：一、以腹水为主要表现者：.腹腔恶性M瘤：腹膜转移癌、恶性淋巴瘤.腹水可见癌细胞。.肝硬化腹水：漏出液，合并感染时为渗出液.注意两者可合并出现..其他：Meigs综合征、Budd-Chiari综合征.二.以腹部肿块为主要表现者：肿瘤、克罗恩病。有时需剖腹探查。三、以发热为主要表现者：伤寒、败血症。四、以急性腹痛为主要表现者：肠梗阻、其他脏器疾病引起的急性腹膜炎。急性胰腺炎的病因1、胆石症和胆道疾病2、大量饮酒和暴饮暴食3、胰管阻塞4.手术与创伤5、代谢障碍6、感染；7、药物；8、十二指肠降段疾病急性胰腺炎临床表现：.轻症急性胰腺炎（MAP）:急性腹痛，中上腹或全腹，向背部放射。.重症急性胰腺炎（SAP）:上述基础上腹痛持续不缓解,并逐渐加重，早起器官功能障碍。.中重症急性胰腺炎（MSAP）:介于MAP与SAP之间，器官衰竭48h内恢复。.局部并发症:胰整,可形成假性囊肿；胰腺脓肿。急性胰腺炎治疗：（①寻找并去除病因；②控制炎症）一、监护：动态了解病情..器官支持：1.流体复苏；2.呼吸功能支持；3.肠功能维护；4.连续性血液;物匕.减少胰液分泌：1.禁食；2.抑制胃酸；3.生长抑素及类似物.四、镇痛：可用哌替碇。吗啡、阿托品不宜使用。五.急诊内科或外科手术治疗去除病因：ERCP.六'预防和控制感染：L导泻清洁肠道；2.尽早恢复肠内营养；3.抗生素.七'营养支持：初期肠夕卜营养，缓解时尽早恢复肠内营养。八、择期内镜、腹腔镜或手术去除病因：急性胰腺炎恢复后择期手术，尽可能微创.九,胰腺局部并发症：1.周围组织感染；2.腹腔间隔综合征；3.胰腺假性囊肿。十、患者教育上消化道出血的临床表现1、呕血与黑粪：少量出血呕血呈咖啡渣样，大量呈鲜红或血块；少量血黑粪呈柏油样，大量时为鲜2、失血性周围循环衰竭3、贫血和血象变化：早期无明显变化，3~4小时后出现贫血，2~5小时白细胞升高4、发热：24小时内出现《氐热不超过38.5度5、氟质血症如何判断出血是否停止1、反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进2、周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化3、血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高4、补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续中再次增高出血程度的评估和周围循环状态的判断.出血程度的评估1）粪便潜血试验阳性，提示成人消化道出血＞5ml/B）黑便，提示出血量＞50ml/B,）呕血，提示胃内积血＞250ml）一次出血量＜400ml时，多不引起全身症状）头昏、心悸、乏力，提示一次出血量＞400ml）休克，提示短时间出血＞1000ml2.循环状态的判断出血程度1）体位性彳氏血压常提示早期血容量不足2）若收缩压＜90mmHg、心率＞120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，表明有严重大出血导致的休克消化道出血的治疗1.一般急救措施1）5M立，保持呼吸道通畅，防止误吸，活动性出血时应禁食2）监测生命体征3）观察呕血与、黑粪、血便的情况4）定期复查红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容和血尿素氮5）必要时测定中心静脉压，对老年患者根据情况进行心电监护.积极补充血容量立即查血型和配型，尽快建立有效的静脉输液通道补充血容量.止血措施1）食管胃底静脉曲张出血①药物：生长抑素，奥曲肽，垂体加压素②内镜治疗：适用于出血量中等以下③TIPS:对于出血量大和估计内镜治疗成功率低的患者应在72小时内行TIPS④气囊压迫止血:在药物治疗无效的大出血时暂时使用，为后续有效治疗起"桥梁"作用2）非静脉曲张出血①抑制胃酸分泌：PPI或H2受体拮抗剂，大出血时用前者,并静脉给药②内镜治疗：包括注射药物、电凝及使用止血夹③介入治疗：内镜治疗不成功时，可通过血管介入栓塞胃十二指肠动脉④手术治疗：上述治疗无效时使用3）中下消化道出血肾脏疾病防治原则据病因、发病机制、病变部位、病理诊断和功能诊断的不同选择治疗方案。具体原则：去除诱因，一般治疗，抑制免疫和炎症反应,防治并西，延缓肾脏疾病进展及肾脏替代治疗肾脏疾病常见的临床表现及实验室检查。常见的表现包括:浮肿，高血压，尿量改变，尿液性状改变及肾功能异常。实验室检直：1.尿液检直2.肾功能检直3.影像学检查4.肾活检5其他检查：常规及生化检查，免疫学检查原发性肾小球疾病的病理分型及临床分型；病理分型：L轻微性肾小球病变；2、局灶性节段性病变；3、弥漫性肾小球肾炎；4、未分类的肾小球肾炎临床分型：L急性肾小球肾炎；2、急进性肾小球肾炎；3、慢性肾小球肾炎；4、无症状性血尿或（和）蛋白尿；5、肾病综合征肾小球病的临床表现（如果真考大题还要细节化，书上有）L蛋白尿；2、血尿；3、水肿；4、高血压;5、肾功能损害肾性高血压的发生机理；①钠、水潴留：钠水潴留，血容量增加，引起容量依赖性高血压；②肾素分泌增多：肾实质缺血刺激肾素-血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素等生成减少血尿的定义和如何区分血尿的来源。血尿：离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿，1L尿含1ml血即呈肉眼血尿。区分血尿来源：①新鲜尿沉渣相差显微镜检查：变形红细胞血尿为肾小球源性，均一正常红细胞尿为非肾小球源性②尿红细胞容积分布曲线：肾小球源性血尿呈非对称曲线，其峰红细胞窖小于静脉峰值红细胞容积；非肾小球源性血尿常呈对称性曲线，其峰值红细胞容积大于静脉峰值红细胞容积慢性肾小球肾炎的临床表现特点。可发生于任^年龄，以青中年为主，男性多见，起病缓慢、隐袭临床表现呈多样性，基本表现为：蛋白尿、血尿、高血压、水肿，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展.慢性肾小球肾炎的治疗原则。以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标.1、积极控制高血压和减少尿蛋白2、限制食物中蛋白及磷入量3、应用抗血小板解聚药4、糖皮质激素和细胞毒药物5、避免加重肾脏损害的因素慢性肾小球肾炎的鉴别诊断：-继发性肾小球疾病如狼疮肾炎、过敏性紫藏肾炎、糖尿病肾病等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查,一般不难鉴别。.Alport综合征常起病于青少年，患者有眼（球型晶状体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）..其他原发性肾小球病（1）症状性血尿和/或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎：尿蛋白＜lg/d,无水肿、高血压和肾功能减退.（2）急性肾炎：有的慢性肾炎起病时较急，很像急性肾炎，但大多没有急性肾炎的特征表现：前驱感染距肾炎1~3周、一过性补体C3下降、自愈倾向，有助于鉴别..原发性高血压肾损害呈血压明显增高的慢性肾炎需与原发性高血压继发肾损害（即良性小动脉性肾硬化症）鉴别，后者先有较长期高血压,其后再出现肾损害，尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型），常有高血压的其他靶器官（心、脑）并发症..慢性肾盂肾炎多有反复发作的泌尿系感染史、并有影像学及肾功能异常者，尿沉渣中常有白细胞，尿细菌学检查阳性可资区别.肾病综合征诊断标准？①尿蛋白＞3.5g/g;②血浆白蛋白＜30g/L;③水肿；④血脂升高。其中①②两项为诊断必需肾病综合征可发生哪些常见并发症？为什么？①感染：与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关，常感染部位：呼吸道、泌尿道、皮肤②血栓、栓塞并发症：L血液浓缩（有效血容量减少）及高脂血症造成血液黏稠度增加；2、某些蛋白质从尿中丢失，及肝代偿性合成蛋白增加，引起机会凝血、抗凝和纤溶系统失衡；3、NS时血小板功能亢进、应用利尿剂和糖皮质激素等均进一步加重高凝状态。（肾静脉血栓最常见）③急性肾衰竭：因有效血容量不足而致肾血流量下降,诱发肾前性氮质血症。以微小病变型肾病者居多.④蛋白质及脂肪代谢紊乱肾病综合征的主要病理奏理的临床表现有何不同？为什么？微小病变肾病，系膜增生性肾小球肾炎，膜增生性肾小球肾炎，膜性肾病，局灶性节段性肾小球硬化各型的临床表现：（1）微小病变肾病（诱因：上感，劳累，过敏，药物/无诱因.水肿：出现快、程度重。低白蛋白血症：重。血尿极少.可自发缓解，但易反复复发。激素治疗相对敏感）（2）系膜增生性肾小球肾炎（多见于青壮年。多因前驱感染发现此病.血尿：70-90%,感染后加重。蛋白尿：程度不一，部分为NS.肾功能：轻度增生多正常，中重度肾功能不全进展快.高血压：IgA肾病常见）（3）膜增殖性肾小球肾炎（50%上感后其病，表现为急性肾炎综合征.蛋白尿：50%为肾病综合征.血尿：显著.高血压：80-90%.肾功能不全：50%,可出现RPGN.贫血：较常见，与肾功能不平行.低补体血症：30-50%.可有CIC和冷球蛋白血症）（4）膜性肾病（70-80%表现为肾病综合征.血尿。高血压：13-55%.血栓合并症：肾静脉9-44%,肾静脉5-63% 肺动脉.ARF:极少.原发病所致。双侧肾静脉血栓形成.药物引起小管间质病变）（5）局灶节段性肾小球硬化）好发于青少年，隐匿起病，部分微小病变转变而来）NS为主，3/4有血尿，20%可见肉眼血尿）本病确诊时常有高血压及肾功能减退）多数可有糖尿、氨基酸尿及磷酸盐尿等小管（近曲管）损伤5.激素及CTX治疗反应差-CRF肾病综合征的的诊断及鉴别诊断。P481

肾病综合征糖皮质激素治疗的基本原则。①起始足量:泼尼松lmg/kgd，口服8周;②缓慢减药:足量治疗后每2~3周减原用量10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，就更加缓慢减量；③长期维持：最后以最小有效剂量10mg/d再维持半年左右。简述尿路感染的易患因素:1）尿路有复杂情况而导致尿流不通畅：常见于尿路有器质性或功能性梗阻，如尿结石，膀胱输尿管反流2）泌尿系统畸形和结构异常3）尿路器械的使用4）尿路内或尿道口周围有炎症病灶5）集体免疫力差6）局部使用避孕药使阴道菌群改变等。尿感抗感染治疗的用药原则？①选用致病菌敏感的抗生素，一般首选G-杆菌有效的抗生素；②抗生素在尿和肾内的浓度要高③选用肾毒性小，副作用少的抗生素④单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药⑤对不同类型的尿路感染给予不同治疗时间尿路感染感染途径：上行感染，血行感染，直接感染，淋巴道感染机体防御功能：1）尿流冲刷2）尿道和膀胱粘膜的抗菌能力3）输尿管膀胱连接处的活瓣4）尿液中高浓度尿素、高渗透压和低PH值5）前列腺分泌物中含抗菌成分6）白细胞的除菌作用尿感的定位诊断上尿路感染 下尿路感染症状 多有发热、寒战，甚至毒血症，腰痛明显 以膀胱刺激征为主，可有低热，无腰痛体征 尿路压痛 膀胱区压痛性有常高差

阳可异升效性常性有常高差

阳可异升效性常常佳无阴正正效白细胞管型肾小管功能血白细胞单剂或三天抗菌疗法防止尿毒症发生的基本对策和主要防治措施.基本也：①坚持病因治疗；②避免或消除CRF急剧恶化的危险因素；②阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径.主要防治措施：①及时、有效发控制高血压：血压120~130/75~80mmHg;②ACEI和ARB的应用；③严格控制血糖；④控制蛋白尿：＜0.5g/hr;⑤饮食治疗：应用低蛋低磷饮食⑥其他：积极纠正贫血.减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等。衰急性加重的危险因素主要有哪些？①累及肾脏的疾病复发或加重；②血容量不足；③肾脏局部血供急剧减少；④严重高血压未能控制；⑤肾毒性药物；⑥泌尿道梗阻；⑦严重感染；⑧其他：高钙血症、严重肝功不全等甲亢的诊断1）高代谢症状和体征2）甲状腺肿大）血清TT4,FT4增高，TSH减低.具备以上三项诊断即成立GD的临表及诊断：临床表现：1）甲状腺毒症表现2）甲状腺弥漫性»大3）眼症包括单纯性和浸润性突眼4）胫前粘液性水肿诊断：1）甲亢诊断成立2）甲状腺肿大呈弥漫性3）眼球突出和其他浸润性眼征4）TRAb、TSAb、TPOAb阳性5）胫前粘液性水肿，1、2项为必备条件3、4、5项为诊断条件ATD治疗的适应证：）轻中度病情2）甲状腺轻中度肿大3）孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者4）术前和1131治疗的准备5）术后复发和不适宜1131治疗者碘131治疗的适应症：1）甲状腺肿大n度以上2）对ATD过敏3）ATD治疗或手术治疗后复发4）甲亢合并心脏病5）甲亢伴白细胞减少、血小板或全血细胞减少6）甲亢等合并肝、肾等脏器功能损害7）拒绝手术治疗或者有手术禁忌证者8）浸润性突眼腺危象的治疗：1）针对诱因治疗2）ATD:抑制甲状腺激素合成3）碘剂：抑制甲状腺激素释放4）普奈洛尔：阻断甲状腺素对心脏的刺激作用和抑制外周组织T4向T3转换5）糖皮质激素：防止肾上腺皮质底功）腹膜透析血液透析血浆置换）降温8）其他支持治疗Cushing综合征的临床表现。1、向心性I巴胖、满月脸、多血质2、全身及神经系统：肌无力，下蹲后起立困难，不同程度的精神、情绪变化3、皮肤表现：皮肤薄，微血管脆性增加，下腹两侧、大腿夕外出现紫纹，皮肤色素沉着4、心血管表现：高血压，伴动脉硬化和肾小球动脉硬化，易发生动静脉栓塞5、对感染抵抗力减6、性功能障碍：女性月经减少、不规则，座疮,男性化；男性性欲减退等7、代谢障碍：出现类固醇性糖尿病，低血钾性碱中毒，低血钾，潴钠性水肿，儿童生长发育抑制简述引起Cushing综合征的病因分类。（1）依赖ACTH的Cushing综合征：①Cushing病;@AC