心血管系统疾病的药物治疗整理讲稿讲课稿课件

心血管系统疾病的药物治疗整理讲稿心血管系统疾病的药物治疗整理讲稿第一节

冠状动脉粥样硬化性心脏病

（冠心病）（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）第一节

冠状动脉粥样硬化性心脏病

（冠心病）（Coro冠心病（coronaryheartdisease）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心肌病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）冠心病（coronaryheartdisease）定病因及发病机制多因素共同作用危险因素（riskfactor）：血脂异常吸烟高血压糖尿病体力活动减少遗传因素年龄性别病因及发病机制多因素共同作用发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜→降解→释出各种脂质，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL发病机制血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成发病机制血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血病理改变动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性→扩张受限斑块→血管腔堵塞→绝对缩小病理改变动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性→扩张受限泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂质中间阶动脉粥样硬化纤维复合病变破裂从十几岁开始动脉粥样硬化血栓形成—是许多疾病的共同病理基础，其进展性过程如下：正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病动脉粥样硬化血栓形成—是许多疾病的共同病理基础，其进展性过程稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽脂核外膜内皮细胞中层平滑肌细胞外斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中新平滑肌冠心病临床表现：稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心肌梗死冠心病临床表现：稳定型心绞痛一、稳定型心绞痛（stableanginapectoris）一、稳定型心绞痛（stableanginapectori一、稳定型心绞痛劳累→心肌缺血胸部及附近部位发作性胸痛伴心肌功能障碍无心肌坏死一、稳定型心绞痛劳累→心肌缺血冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉固定狭窄冠脉痉挛

供血不能满足心肌代谢的需要急剧、暂时性缺血缺氧心绞痛(AP)病因及发病机制：冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减临床表现：发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，超过30min少见缓解方法：停止原来活动或含服硝酸甘油体征：可伴奔马律、冷汗，血压升高、心率增快

临床表现：发作性胸痛的特点：稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上运动心电图运动前运动中动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的减低心肌耗氧量增加心肌供血防止血小板凝集促使冠脉侧支循环心绞痛的治疗原则减低心肌耗氧量心绞痛的治疗原则冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛

β受体阻滞剂硝酸酯钙拮抗剂抗血小板药物调脂药物冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减心绞痛的药物治疗—发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓心绞痛的药物治疗—发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂心绞痛的药物治疗—缓解期

1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用：硝酸甘油，硝酸异山梨酯2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓：普萘洛尔，阿替洛尔，美托洛尔3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管，降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；维拉帕米，硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，地尔硫卓心绞痛的药物治疗—缓解期1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩4.抗凝、抑制血小板聚集：改善微循环，预防血栓形成：aspirin，氯吡格雷5.调脂治疗：降低LDL、TC(总固醇）、TG（甘油三酯），升高HDL—稳定粥样斑块：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀4.抗凝、抑制血小板聚集：改善微循环，预防血栓形成：aspi左冠状动脉前降支近端95％狭窄6.介入治疗：PTCA—再通球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失左冠状动脉前降支近端95％狭窄6.介入治疗：PTCA—再通球7.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）CABG严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命7.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）CABG严重冠状动脉二、不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）二、不稳定型心绞痛（unstableanginapect不稳定型心绞痛定义：劳累性心绞痛以外的缺血性心绞痛统称为不稳定型心绞痛发生机制：动脉粥样斑块破裂、糜烂免疫：巨噬细胞↑血栓形成血管收缩不稳定型心绞痛定义：劳累性心绞痛以外的缺血性心绞痛统称为不稳临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发3.胸痛变异，出现新症状（消化道症状等）临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF治疗原则病情严重，尽早开始抗心肌缺血治疗病情发展常难以预料，应入院在医生的监控下动态观察除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理治疗原则休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛药物治疗调脂药物：他汀类硝酸酯类药物：吸入或含化，必要时静脉注射β受体阻滞剂钙通道阻滞剂：变异型心绞痛最佳休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛抗血栓药物：肝素与低分子肝素抗血小板制剂阿司匹林ADP受体拮抗剂血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂纤溶药物：增加死亡率，并不推荐尿激酶组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）3.介入治疗或CABG抗血栓药物：三、急性心肌梗死（Acutemyocardialinfarction，AMI）三、急性心肌梗死（Acutemyocardialinf急性心肌梗死定义：即急性心肌缺血性坏死，是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续地急性缺血所致的坏死。概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升我国年发病率0.2‰～0.6‰死亡率极高急性心肌梗死定义：冠脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞与斑块大小不一定相关AMI可发生在无心绞痛病史的患者病因和发病机制冠脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断促使斑块破裂及血栓形成的诱因每日6Am～12Am，交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等创伤感染等促使斑块破裂及血栓形成的诱因每日6Am～12Am，交感活性增冠状动脉病变：AS+闭塞性血栓（96%）病理冠状动脉病变：AS+闭塞性血栓（96%）病理冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死：坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合病理演变：冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死病理演变：先兆新发心绞痛原有心绞痛加重原来有效的止痛措施减效或无效可能伴有ECG的异常改变临床表现先兆临床表现症状：疼痛:重、长、休息或含化硝酸甘油无效全身症状:发热，WBC↑胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞低血压和休克:主要因为心肌>40%的广泛坏死，心排血量急剧下降所致心力衰竭:主要是急性左心衰竭。严重者可发生肺水肿，甚至右心衰症状：心脏体征:

心界轻至中度增大心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征体征：心脏体征:体征：保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌防止梗死区扩大缩小缺血区范围及时对症处理，防止猝死严重心律失常心力衰竭各种并发症★心肌梗死治疗原则保护和维持心脏功能★心肌梗死治疗原则保护和维持心脏功能心电监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理心肌营养药物：促进心肌代谢：能量合剂等★治疗方案保护和维持心脏功能★治疗方案挽救濒死的心肌抗血小板制剂阿司匹林、氯吡格雷溶栓药物尿激酶、链激酶等介入治疗PTCA和支架（stent）植入术挽救濒死的心肌溶栓药物及用法①尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完溶栓药物及用法PTCAPTCA左冠状动脉前降支近端95％狭窄球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失左冠状动脉前降支近端95％狭窄球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失及时对症处理，防止猝死控制心律失常：易导致猝死，必须及时消除用于控制快速型心律失常利多卡因Vf:非同步直流电除颤用于控制慢速型心律失常阿托品人工起搏器治疗方案及时对症处理，防止猝死治疗方案解除疼痛:吗啡/度冷丁控制休克：补液升压药物血管扩张剂其他：皮质激素，洋地黄等解除疼痛:治疗心力衰竭：吗啡利尿剂血管扩张剂多巴胺治疗心力衰竭：注意学习课本内容药物不良反应及防治P112药物相互作用P113注意学习课本内容药物不良反应及防治P112第二节高血压病（Hypertension）第二节高血压病（Hypertension）讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容概述概述人群中舒张压的分布情况概述人群中舒张压的分布情况原发性高血压定义以体循环动脉压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要特点的临床综合征，简称高血压损害重要靶器官：心、脑、肾和血管的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭伴全身代谢性改变原发性高血压定义以体循环动脉压升高（收缩压≥140mmHg高血压的分类1、依据病因分类原发性高血压（90%-95%）

继发性高血压2、依据高血压病程进展分类缓进型和急进型急进型又称恶性高血压——少见高血压急重症（高血压危象）全身的小动脉暂时性剧烈痉挛而致血压急剧升高，出现头痛、头晕等严重症状。高血压的分类1、依据病因分类血压的生理调节及抗高血压的分类1.神经调节:交感神经系统激活中枢神经神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌收缩血压￪中枢性抗高血压药神经节阻断药肾素能神经末梢阻滞药肾素能受体阻断药钙拮抗剂扩血管药血压的生理调节及抗高血压的分类1.神经调节:交感神经系统激活2.体液调节:肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血管紧张素元激肽原肾素AngⅠAngⅡAT受体阻断药AT醛固酮分泌ACEIACE缓激肽失活血管扩张血管收缩水钠潴留血压￪利尿药(+)(-)(+)(+)(-)2.体液调节:肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血管紧激肽原肾高血压的诊治现状脑血管疾病的重要病因和危险因素心血管疾病死亡的主要病因之一初期容易忽视，但水滴石穿的力量能够最终摧垮最强壮的人高血压的诊治现状脑血管疾病的重要病因和危险因素发病机制交感神经活性亢进：CNS功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，CO↑，阻力小动脉和小静脉收缩增强→BP↑肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为最重要的效应物质，作用于AT1受体使小动脉收缩刺激醛固酮↑→肾脏潴留过多水钠→血容量↑→BP↑刺激去甲肾上腺素分泌发病机制交感神经活性亢进：CNS功能改变，交感神经系统活性亢发病机制血管重建内皮细胞功能受损胰岛素抵抗发病机制心血管系统疾病的药物治疗整理讲稿讲课稿课件临床表现(一)症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平正相关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现临床表现(一)症状:临床表现(二)体征：血压：↑随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊：可有主动脉瓣区第二心音亢进临床表现(二)体征：(三)、主要合并症：脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、一过性脑缺血发作（TIA）冠心病、心力衰竭慢性肾功能衰竭眼底动脉病变临床表现(三)、主要合并症：临床表现实验室检查常规检查：尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图、眼底检查、超声心动图等特殊检查：24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等实验室检查常规检查：血压测量是最基本诊断方法，

操作必须正确血压测量是最基本诊断方法，

操作必须正确鉴别诊断：继发性高血压定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）鉴别诊断：继发性高血压定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压高血压治疗目标最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险！高血压治疗目标最大限度地降低抗高血压治疗的目标血压恢复至正常水平1、正常血压：收缩压<120mmHg,舒张压<80mmHg。2、正常血压高值：收缩压120～139mmHg，舒张压80～89mmHg。抗高血压治疗的目标血压恢复至正常水平药物治疗药物治疗起效的基础：改善生活方式减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动药物治疗药物治疗起效的基础：改善生活方式抗高血压药物降压目标1、普通高血压患者：血压降至<140/90mmHg.2、年轻人或糖尿病及肾病患者：血压降至<130/80mmHg.3、老年人：收缩压降至<150mmHg.抗高血压药物降压目标1、普通高血压患者：血压降至<140/9药物治疗（一）药物治疗原则低剂量开始，保证疗效，逐步加量保持24小时血压稳定，防止靶器官损害Qd用药→24h效果联合用药药物治疗（一）药物治疗原则目前常用的降压药物：

目前常用的降压药物：常用抗高血压药物1.第一线抗高血压药（1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（2）利尿药（3）β受体阻断药（4）钙拮抗药2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药常用抗高血压药物1.第一线抗高血压药（二）、药物作用和机制1.利尿剂：包括噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂和醛固酮受体拮抗剂四类，临床药师注意点：噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时适用于轻、中度高血压属于基础用药，能增强其他降压药物的疗效（二）、药物作用和机制1.利尿剂：（二）、药物作用和机制2.β受体阻滞剂包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者临床药师注意点：不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病（二）、药物作用和机制2.β受体阻滞剂普萘洛尔的不良反应及药疗须知1.心动过缓、支气管痉挛、末梢循环不良、恶心及乏力等2.精神方面：多梦、幻觉、失眠及抑郁等3.久用不可突停，应渐量而缓慢停药，避免停药综合征出现。4.传导阻滞、心动过缓及哮喘病史者禁用。心功不全、糖尿病及血脂紊乱者慎用。普萘洛尔的不良反应及药疗须知1.心动过缓、支气管痉挛、末梢循（二）、药物作用和机制3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最大作用方案：限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效更迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者临床药师注意点：（二）、药物作用和机制3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

不良反应及药疗须知1.低血压：从小量开始，于饭前1小时服2.刺激性干咳：有时需停药3.肾功能不全者慎用，肾动脉狭窄或单肾者禁用4.血管神经性水肿少见而危险5.可增强利尿药及地高辛的作用

不良反应及药疗须知（二）、药物作用和机制4.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，6～8周达最大作用作用持久而平稳，持续时间能达到24小时以上方案：低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效临床药师注意点：治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳（二）、药物作用和机制4.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）（二）、药物作用和机制5.钙离子通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小方案：与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用临床药师注意点：开始治疗阶段可反射性使交感神经系统活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿（二）、药物作用和机制5.钙离子通道阻滞剂（CCB）存在并发症和合并症时的降压治疗并发脑血管病：要求降压缓慢、平稳可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合用药并发冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂尽可能选用长效制剂存在并发症和合并症时的降压治疗并发脑血管病：存在并发症和合并症时的降压治疗并发心力衰竭：小剂量开始无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI方案：症状明显的心力衰竭应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗存在并发症和合并症时的降压治疗并发心力衰竭：并发慢性肾功能衰竭：方案：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物联合使用ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化临床药师注意点：ACEI或ARB在在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化存在并发症和合并症时的降压治疗并发慢性肾功能衰竭：存在并发症和合并症时的降压治疗存在并发症和合并症时的降压治疗并发糖尿病：积极控糖、降压方案：ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制存在并发症和合并症时的降压治疗并发糖尿病：

第三节高脂血症

第三节高脂血症第三节高血脂症血脂是指血浆中甘油三酯、胆固醇和类脂的总称，须与载脂蛋白结合转运高血脂症常指血浆中高胆固醇，高甘油三酯或两者兼有高血脂症分为原发性与继发性两种第三节高血脂症血脂是指血浆中甘油三酯、胆固醇和类脂的总称

血浆中所含的脂类胆固醇（Ch）胆固醇酯（CE）甘油三酯（TG）磷脂（PL）＋载脂蛋白（apo）脂蛋白系统（LPs）血浆血浆脂蛋白的代谢：

CM----将体外TG运送至肝及脂肪组织

VLDL---将体内TG运送至肝外组织

LDL----将体内Chol运送至肝外组织

HDL----将外周Chol运送至肝内高脂蛋白血症的分型脂蛋白的代谢：血浆脂质代谢紊乱或高密度脂蛋白（HDL）浓度＜正常浓度

血脂代谢紊乱有原发性和继发性之分。前者是由于遗传缺陷，使血脂蛋白的合成、组成、结构和释放发生某种缺陷，或参与血脂代谢的酶或受体的数量或功能发生某种缺陷，一般称为家族性脂代谢紊乱。继发性脂代谢紊乱，多由于糖尿病、甲状腺功能紊乱、肝病和肾病等引起的。极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）中间密度脂蛋白（IDL）浓度＞正常浓度血浆脂质代谢紊乱或极低密度脂蛋白（VLDL）浓度＞正常浓度治疗的原则：治疗原发病因，原发性则以控制饮食和体育锻炼为主。继发性在控制饮食和体育锻炼的同时，配以药物治疗，忌酒，对有并发症的也治疗并发症。药物治疗(P118)：1降总胆固醇2降甘油三酯及总胆固醇3抗氧化剂治疗的原则：第四节心力衰竭（HeartFailure）第四节心力衰竭（HeartFailure）定义心力衰竭是指心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量的一种病理生理状态。通常它是由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征，临床上以肺循环和（或）体循环的淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭。定义心力衰竭是指心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要病因基本病因：原发性心肌舒缩功能障碍心肌收缩功能障碍：心肌病变：心肌梗死心肌代谢障碍：严重贫血心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）病因基本病因：诱因：感染：呼吸道感染占首位心律失常：房颤最多见肺栓塞用力过度妊娠、分娩环境、气候急剧变化贫血、出血其他肺部感染合并肺淤血诱因：肺部感染合并肺淤血交感－肾上腺素能系统激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标发病机制：交感－肾上腺素能系统激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠临床分型：按发生过程：急性和慢性按症状和体征：左、右、全心功能不全按心输出量：低排和高排按机理：收缩性和舒张性临床分型：按发生过程：急性和慢性临床表现1.症状肺淤血所致呼吸困难：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血：粉红色泡沫样痰心输出量所致的乏力、虚弱泌尿系统症状：少尿、肾功能损害一、左心功能不全：临床表现1.症状一、左心功能不全：

2.体征：一般体征：发绀心脏体征：左室增大，奔马律，P2肺部体征：两肺底湿啰音、哮鸣音、胸腔积液2.体征：二、右心功能不全：1.症状：体循环淤血的表现胃肠道：纳差、恶心、呕吐、腹胀；肾脏：夜尿增多；肝区疼痛；呼吸困难2.体征水肿：下肢、全身、胸水、腹水颈静脉充盈；肝颈静脉返流征(＋)肝脏肿大压痛紫绀：颈静脉怒张下肢凹陷性水肿二、右心功能不全：1.症状：体循环淤血的表现颈静脉怒张下肢全心衰：左心衰＋右心衰表现全心衰：左心衰＋右心衰表现★治疗方案的选择综合治疗病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管心衰进展治疗：ACEI（ARB）、-阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂介入或外科治疗：三腔起搏器、心脏移植★治疗方案的选择综合治疗★药物治疗：（一）、原则改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重

防治临床综合征进展----纠正血流动力学★药物治疗：（一）、原则（二）药物作用和机制：减轻心脏负荷：减负增加心排血量：增排（二）药物作用和机制：减轻心脏负荷：减负1.减负药物：（1）利尿剂：机制：减少血容量减轻周围组织及内脏水肿降低心脏前负荷减轻肺淤血1.减负药物：（1）利尿剂：①排钾利尿剂：呋塞米（furosemide，速尿）快速、强效，口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d适用于急性和重度心功能不全临床药师注意点：注意低钾、低血压氢氯噻嗪（DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，药效缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人临床药师注意点：注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常利尿剂选用原则①排钾利尿剂：利尿剂选用原则②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢临床药师注意点：注意高血钾②保钾利尿剂：1.减负药物：（2）血管扩张剂机制扩张动、静脉，降低心脏前后负荷分类：

硝普钠：均衡扩张动、静脉硝酸酯类：扩张静脉>动脉ACEI&ARB:普利&沙坦类药物1.减负药物：（2）血管扩张剂ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF无活性肽BKB2受体ARB阻断ACEI,ARB:拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT22.增排药物：（1）洋地黄类药物机制：抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率，负性传导适应证：急慢性心衰：急性心衰：毒毛花苷K慢性心衰：地高辛室上性快速性心律失常心脏扩大伴房颤者最佳2.增排药物：（1）洋地黄类药物2.增排药物：（2）非强心苷类正性肌力药物-受体激动剂：多巴胺2-受体扩张周围动脉磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农cAMP↑→Ca2+↑2.增排药物：（2）非强心苷类正性肌力药物3、醛固酮受体拮抗剂:螺内酯抑制心血管的重构4、-受体阻滞剂：美托洛尔受体上调，减少钙内流，缓逆心肌重塑3、醛固酮受体拮抗剂:螺内酯非药物治疗：心脏移植绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍难治性心源性休克明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注峰耗氧量低于10mL/(kg•min)达到无氧代谢

持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常非药物治疗：心脏移植绝对适应症：

第五节心律失常

第五节心律失常一、心律失常的基本概念和类型概念是指心脏激动起源部位、激动的频率和节律、激动传导的速度与顺序中任何一项的异常缓慢型用阿托品治疗类型快速型如各种早搏、心动过速、颤动或扑动，用本节所述及的药物治疗一、心律失常的基本概念和类型概念是指心脏激动起源部位、激二、心律失常的发生机制（一）冲动形成异常1.自律性增高是形成心律失常的主要机制之一2.后除极和触发自律二、心律失常的发生机制（一）冲动形成异常心律失常的发生机制（二）冲动传导异常1.单纯性传导障碍2.折返激动心律失常的发生机制（二）冲动传导异常三、抗心律失常药的作用机制及分类通常分四类：Ⅰ钠通道阻滞剂；Ⅱβ-受体阻滞剂（见第二节抗心绞痛药）；Ⅲ延长动作电位时程药；Ⅳ钙通道阻滞剂。其中Ⅰ类又被分为：Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc三种类型三、抗心律失常药的作用机制及分类通常分四类：Ⅰ钠通道阻滞剂；三、抗心律失常药的作用机制及分类

类别及主要药物电生理效应自律性传导速度有效机制不应期Ⅰ类钠通道阻滞药1A奎尼丁↓↓↑适度抑制Na+内流,普鲁卡因胺也抑制K+外流1B利多卡因↓0或↓*↑※※轻度抑制Na+内流,苯妥英钠并促进K+外流美西律1C普罗帕酮↓↓↑重度抑制Na+内流Ⅱ类β受体阻断药普萘洛尔↓↓↑阻断β受体Ⅲ类延长动作电位时程药胺碘酮0↓↑延长ADP及ERPⅣ类钙通道阻滞药维拉帕米↓↓↑阻滞钙通道,地尔硫抑制Ca2+内流

注:↓减慢、降低；０无影响；*指对缺血心肌；ADP:动作电位时程；ERP:有效不应期；↑延长；※※相对不应期

三、抗心律失常药的作用机制及分类

类别及主要药物电生理效应四、常用抗心律失常药的应用特征药名临床应用特征

奎尼丁用于心房纤颤和扑动、室上性和室性心动过速的转律和预防普鲁卡因胺主要治疗室性心律失常，如室性早搏及心动过速等利多卡因室性心律失常的首选药，对急性心肌梗死所致的室性心律失常疗效尤为显著苯妥英钠是治疗强心苷中毒所致快速型心律失常的首选药美西律同利多卡因，但较差普罗帕酮因有致心律失常的作用，故主要用于顽固性心律失常和危及生命的室性心律失常普萘洛尔是治疗交感神经兴奋所致窦性心动过速的首选药胺碘酮用于各种快速型心律失常维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药地尔硫主要用于室上性心动过速四、常用抗心律失常药的应用特征药名五、不良反应及药疗须知1.心血管系统表现为（1）低血压多见于用量过大或静注过快时（2）致心律失常如心动过缓、传导阻滞甚至停搏等故用药期间应做到（1）严格控制剂量、浓度和注射速度（2）严密观察心率、心律、血压及心电图的变化（3）备好各种抢救设备及药品五、不良反应及药疗须知1.心血管系统表现为2.消化道反应饭后服可减轻3.过敏反应使用前应询问过敏史4.特殊反应奎尼丁可引起金鸡钠的反应；普鲁卡因胺可引起红斑狼疮；胺碘酮可出现角膜褐色微粒沉着及甲状腺功能异常。5.钙通道阻滞药、β受体阻滞药及延长动作电位时程药，三者之间避免合用6.禁忌证低血压、心动过缓、传导阻滞及严重心衰者禁用五、不良反应及药疗须知2.消化道反应饭后服可减轻五、不良反应及药疗须知

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感谢您的支持，我们努力心血管系统疾病的药物治疗整理讲稿心血管系统疾病的药物治疗整理讲稿第一节

冠状动脉粥样硬化性心脏病

（冠心病）（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）第一节

冠状动脉粥样硬化性心脏病

（冠心病）（Coro冠心病（coronaryheartdisease）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心肌病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）冠心病（coronaryheartdisease）定病因及发病机制多因素共同作用危险因素（riskfactor）：血脂异常吸烟高血压糖尿病体力活动减少遗传因素年龄性别病因及发病机制多因素共同作用发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜→降解→释出各种脂质，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL发病机制血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成发病机制血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血病理改变动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性→扩张受限斑块→血管腔堵塞→绝对缩小病理改变动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性→扩张受限泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998泡沫脂质中间阶动脉粥样硬化纤维复合病变破裂从十几岁开始动脉粥样硬化血栓形成—是许多疾病的共同病理基础，其进展性过程如下：正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA

严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病动脉粥样硬化血栓形成—是许多疾病的共同病理基础，其进展性过程稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽脂核外膜内皮细胞中层平滑肌细胞外斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中新平滑肌冠心病临床表现：稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心肌梗死冠心病临床表现：稳定型心绞痛一、稳定型心绞痛（stableanginapectoris）一、稳定型心绞痛（stableanginapectori一、稳定型心绞痛劳累→心肌缺血胸部及附近部位发作性胸痛伴心肌功能障碍无心肌坏死一、稳定型心绞痛劳累→心肌缺血冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉固定狭窄冠脉痉挛

供血不能满足心肌代谢的需要急剧、暂时性缺血缺氧心绞痛(AP)病因及发病机制：冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减临床表现：发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，超过30min少见缓解方法：停止原来活动或含服硝酸甘油体征：可伴奔马律、冷汗，血压升高、心率增快

临床表现：发作性胸痛的特点：稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上运动心电图运动前运动中动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的减低心肌耗氧量增加心肌供血防止血小板凝集促使冠脉侧支循环心绞痛的治疗原则减低心肌耗氧量心绞痛的治疗原则冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛

β受体阻滞剂硝酸酯钙拮抗剂抗血小板药物调脂药物冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减心绞痛的药物治疗—发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓心绞痛的药物治疗—发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂心绞痛的药物治疗—缓解期

1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用：硝酸甘油，硝酸异山梨酯2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓：普萘洛尔，阿替洛尔，美托洛尔3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管，降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；维拉帕米，硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，地尔硫卓心绞痛的药物治疗—缓解期1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩4.抗凝、抑制血小板聚集：改善微循环，预防血栓形成：aspirin，氯吡格雷5.调脂治疗：降低LDL、TC(总固醇）、TG（甘油三酯），升高HDL—稳定粥样斑块：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀4.抗凝、抑制血小板聚集：改善微循环，预防血栓形成：aspi左冠状动脉前降支近端95％狭窄6.介入治疗：PTCA—再通球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失左冠状动脉前降支近端95％狭窄6.介入治疗：PTCA—再通球7.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）CABG严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命7.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）CABG严重冠状动脉二、不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）二、不稳定型心绞痛（unstableanginapect不稳定型心绞痛定义：劳累性心绞痛以外的缺血性心绞痛统称为不稳定型心绞痛发生机制：动脉粥样斑块破裂、糜烂免疫：巨噬细胞↑血栓形成血管收缩不稳定型心绞痛定义：劳累性心绞痛以外的缺血性心绞痛统称为不稳临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发3.胸痛变异，出现新症状（消化道症状等）临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF治疗原则病情严重，尽早开始抗心肌缺血治疗病情发展常难以预料，应入院在医生的监控下动态观察除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理治疗原则休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛药物治疗调脂药物：他汀类硝酸酯类药物：吸入或含化，必要时静脉注射β受体阻滞剂钙通道阻滞剂：变异型心绞痛最佳休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛抗血栓药物：肝素与低分子肝素抗血小板制剂阿司匹林ADP受体拮抗剂血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂纤溶药物：增加死亡率，并不推荐尿激酶组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）3.介入治疗或CABG抗血栓药物：三、急性心肌梗死（Acutemyocardialinfarction，AMI）三、急性心肌梗死（Acutemyocardialinf急性心肌梗死定义：即急性心肌缺血性坏死，是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续地急性缺血所致的坏死。概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升我国年发病率0.2‰～0.6‰死亡率极高急性心肌梗死定义：冠脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞与斑块大小不一定相关AMI可发生在无心绞痛病史的患者病因和发病机制冠脉粥样硬化→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断促使斑块破裂及血栓形成的诱因每日6Am～12Am，交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等创伤感染等促使斑块破裂及血栓形成的诱因每日6Am～12Am，交感活性增冠状动脉病变：AS+闭塞性血栓（96%）病理冠状动脉病变：AS+闭塞性血栓（96%）病理冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死：坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合病理演变：冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死病理演变：先兆新发心绞痛原有心绞痛加重原来有效的止痛措施减效或无效可能伴有ECG的异常改变临床表现先兆临床表现症状：疼痛:重、长、休息或含化硝酸甘油无效全身症状:发热，WBC↑胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞低血压和休克:主要因为心肌>40%的广泛坏死，心排血量急剧下降所致心力衰竭:主要是急性左心衰竭。严重者可发生肺水肿，甚至右心衰症状：心脏体征:

心界轻至中度增大心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征体征：心脏体征:体征：保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌防止梗死区扩大缩小缺血区范围及时对症处理，防止猝死严重心律失常心力衰竭各种并发症★心肌梗死治疗原则保护和维持心脏功能★心肌梗死治疗原则保护和维持心脏功能心电监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理心肌营养药物：促进心肌代谢：能量合剂等★治疗方案保护和维持心脏功能★治疗方案挽救濒死的心肌抗血小板制剂阿司匹林、氯吡格雷溶栓药物尿激酶、链激酶等介入治疗PTCA和支架（stent）植入术挽救濒死的心肌溶栓药物及用法①尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完溶栓药物及用法PTCAPTCA左冠状动脉前降支近端95％狭窄球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失左冠状动脉前降支近端95％狭窄球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失及时对症处理，防止猝死控制心律失常：易导致猝死，必须及时消除用于控制快速型心律失常利多卡因Vf:非同步直流电除颤用于控制慢速型心律失常阿托品人工起搏器治疗方案及时对症处理，防止猝死治疗方案解除疼痛:吗啡/度冷丁控制休克：补液升压药物血管扩张剂其他：皮质激素，洋地黄等解除疼痛:治疗心力衰竭：吗啡利尿剂血管扩张剂多巴胺治疗心力衰竭：注意学习课本内容药物不良反应及防治P112药物相互作用P113注意学习课本内容药物不良反应及防治P112第二节高血压病（Hypertension）第二节高血压病（Hypertension）讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容概述概述人群中舒张压的分布情况概述人群中舒张压的分布情况原发性高血压定义以体循环动脉压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要特点的临床综合征，简称高血压损害重要靶器官：心、脑、肾和血管的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭伴全身代谢性改变原发性高血压定义以体循环动脉压升高（收缩压≥140mmHg高血压的分类1、依据病因分类原发性高血压（90%-95%）

继发性高血压2、依据高血压病程进展分类缓进型和急进型急进型又称恶性高血压——少见高血压急重症（高血压危象）全身的小动脉暂时性剧烈痉挛而致血压急剧升高，出现头痛、头晕等严重症状。高血压的分类1、依据病因分类血压的生理调节及抗高血压的分类1.神经调节:交感神经系统激活中枢神经神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌收缩血压￪中枢性抗高血压药神经节阻断药肾素能神经末梢阻滞药肾素能受体阻断药钙拮抗剂扩血管药血压的生理调节及抗高血压的分类1.神经调节:交感神经系统激活2.体液调节:肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血管紧张素元激肽原肾素AngⅠAngⅡAT受体阻断药AT醛固酮分泌ACEIACE缓激肽失活血管扩张血管收缩水钠潴留血压￪利尿药(+)(-)(+)(+)(-)2.体液调节:肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血管紧激肽原肾高血压的诊治现状脑血管疾病的重要病因和危险因素心血管疾病死亡的主要病因之一初期容易忽视，但水滴石穿的力量能够最终摧垮最强壮的人高血压的诊治现状脑血管疾病的重要病因和危险因素发病机制交感神经活性亢进：CNS功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，CO↑，阻力小动脉和小静脉收缩增强→BP↑肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为最重要的效应物质，作用于AT1受体使小动脉收缩刺激醛固酮↑→肾脏潴留过多水钠→血容量↑→BP↑刺激去甲肾上腺素分泌发病机制交感神经活性亢进：CNS功能改变，交感神经系统活性亢发病机制血管重建内皮细胞功能受损胰岛素抵抗发病机制心血管系统疾病的药物治疗整理讲稿讲课稿课件临床表现(一)症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平正相关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现临床表现(一)症状:临床表现(二)体征：血压：↑随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊：可有主动脉瓣区第二心音亢进临床表现(二)体征：(三)、主要合并症：脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、一过性脑缺血发作（TIA）冠心病、心力衰竭慢性肾功能衰竭眼底动脉病变临床表现(三)、主要合并症：临床表现实验室检查常规检查：尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图、眼底检查、超声心动图等特殊检查：24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等实验室检查常规检查：血压测量是最基本诊断方法，

操作必须正确血压测量是最基本诊断方法，

操作必须正确鉴别诊断：继发性高血压定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）鉴别诊断：继发性高血压定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压高血压治疗目标最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险！高血压治疗目标最大限度地降低抗高血压治疗的目标血压恢复至正常水平1、正常血压：收缩压<120mmHg,舒张压<80mmHg。2、正常血压高值：收缩压120～139mmHg，舒张压80～89mmHg。抗高血压治疗的目标血压恢复至正常水平药物治疗药物治疗起效的基础：改善生活方式减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动药物治疗药物治疗起效的基础：改善生活方式抗高血压药物降压目标1、普通高血压患者：血压降至<140/90mmHg.2、年轻人或糖尿病及肾病患者：血压降至<130/80mmHg.3、老年人：收缩压降至<150mmHg.抗高血压药物降压目标1、普通高血压患者：血压降至<140/9药物治疗（一）药物治疗原则低剂量开始，保证疗效，逐步加量保持24小时血压稳定，防止靶器官损害Qd用药→24h效果联合用药药物治疗（一）药物治疗原则目前常用的降压药物：

目前常用的降压药物：常用抗高血压药物1.第一线抗高血压药（1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（2）利尿药（3）β受体阻断药（4）钙拮抗药2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药常用抗高血压药物1.第一线抗高血压药（二）、药物作用和机制1.利尿剂：包括噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂和醛固酮受体拮抗剂四类，临床药师注意点：噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时适用于轻、中度高血压属于基础用药，能增强其他降压药物的疗效（二）、药物作用和机制1.利尿剂：（二）、药物作用和机制2.β受体阻滞剂包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者临床药师注意点：不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病（二）、药物作用和机制2.β受体阻滞剂普萘洛尔的不良反应及药疗须知1.心动过缓、支气管痉挛、末梢循环不良、恶心及乏力等2.精神方面：多梦、幻觉、失眠及抑郁等3.久用不可突停，应渐量而缓慢停药，避免停药综合征出现。4.传导阻滞、心动过缓及哮喘病史者禁用。心功不全、糖尿病及血脂紊乱者慎用。普萘洛尔的不良反应及药疗须知1.心动过缓、支气管痉挛、末梢循（二）、药物作用和机制3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最大作用方案：限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效更迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者临床药师注意点：（二）、药物作用和机制3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

不良反应及药疗须知1.低血压：从小量开始，于饭前1小时服2.刺激性干咳：有时需停药3.肾功能不全者慎用，肾动脉狭窄或单肾者禁用4.血管神经性水肿少见而危险5.可增强利尿药及地高辛的作用

不良反应及药疗须知（二）、药物作用和机制4.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，6～8周达最大作用作用持久而平稳，持续时间能达到24小时以上方案：低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效临床药师注意点：治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳（二）、药物作用和机制4.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）（二）、药物作用和机制5.钙离子通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小方案：与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用临床药师注意点：开始治疗阶段可反射性使交感神经系统活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿（二）、药物作用和机制5.钙离子通道阻滞剂（CCB）存在并发症和合并症时的降压治疗并发脑血管病：要求降压缓慢、平稳可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合用药并发冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂尽可能选用长效制剂存在并发症和合并症时的降压治疗并发脑血管病：存在并发症和合并症时的降压治疗并发心力衰竭：小剂量开始无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI方案：症状明显的心力衰竭应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗存在并发症和合并症时的降压治疗并发心力衰竭：并发慢性肾功能衰竭：方案：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物联合使用ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化临床药师注意点：ACEI或ARB在在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化存在并发症和合并症时的降压治疗并发慢性肾功能衰竭：存在并发症和合并症时的降压治疗存在并发症和合并症时的降压治疗并发糖尿病：积极控糖、降压方案：ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制存在并发症和合并症时的降压治疗并发糖尿病：

第三节高脂血症

第三节高脂血症第三节高血脂症血脂是指血浆中甘油三酯、胆固醇和类脂的总称，须与载脂蛋白结合转运高血脂症常指血浆中高胆固醇，高甘油三酯或两者兼有高血脂症分为原发性与继发性两种第三节高血脂症血脂是指血浆中甘油三酯、胆固醇和类脂的总称

血浆中所含的脂类胆固醇（Ch）胆固醇酯（CE）甘油三酯（TG）磷脂（PL）＋载脂蛋白（apo）脂蛋白系统（LPs）血浆血浆脂蛋白的代谢：

CM----将体外TG运送至肝及脂肪组织

VLDL---将体内TG运送至肝外组织

LDL----将体内Chol运送至肝外组织

HDL----将外周Chol运送至肝内高脂蛋白血症的分型脂蛋白的代谢：血浆脂质代谢紊乱或高密度脂蛋白（HDL）浓度＜正常浓度

血脂代谢紊乱有原发性和继发性之分。前者是由于遗传缺陷，使血脂蛋白的合成、组成、结构和释放发生某种缺陷，或参与血脂代谢的酶或受体的数量或功能发生某种缺陷，一般称为家族性脂代谢紊乱。继发性脂代谢紊乱，多由于糖尿病、甲状腺功能紊乱、肝病和肾病等引起的。极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）中间密度脂蛋白（IDL）浓度＞正常浓度血浆脂质代谢紊乱或极低密度脂蛋白（VLDL）浓度＞正常浓度治疗的原则：治疗原发病因，原发性则以控制饮食和体育锻炼为主。继发性在控制饮食和体育锻炼的同时，配以药物治疗，忌酒，对有并发症的也治疗并发症。药物治疗(P118)：1降总胆固醇2降甘油三酯及总胆固醇3抗氧化剂治疗的原则：第四节心力衰竭（HeartFailure）第四节心力衰竭（HeartFailure）定义心力衰竭是指心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要，或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需要的相应血量的一种病理生理状态。通常它是由于心肌收缩力下降即心肌衰竭所致的一种临床综合征，临床上以肺循环和（或）体循环的淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭。定义心力衰竭是指心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢需要病因基本病因：原发性心肌舒缩功能障碍心肌收缩功能障碍：心肌病变：心肌梗死心肌代谢障碍：严重贫血心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）病因基本病因：诱因：感染：呼吸道感染占首位心律失常：房颤最多见肺栓塞用力过度妊娠、分娩环境、气候急剧变化贫血、出血其他肺部感染合并肺淤血诱因：肺部感染合并肺淤血交感－肾上腺素能系统激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标发病机制：交感－肾上腺素能系统激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠临床分型：按发生过程：急性和慢性按症状和体征：左、右、全心功能不全按心输出量：低排和高排按机理：收缩性和舒张性临床分型：按发生过程：急性和慢性临床表现1.症状肺淤血所致呼吸困难：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血：粉红色泡沫样痰心输出量所致的乏力、虚弱泌尿系统症状：少尿、肾功能损害一、左心功能不全：临床表现1.症状一、左心功能不全：

2.体征：一般体征：发绀心脏体征：左室增大，奔马律，P2肺部体征：两肺底湿啰音、哮鸣音、胸腔积液2.体征：二、右心功能不全：1.症状：体循环淤血的表现胃肠道：纳差、恶心、呕吐、腹胀；肾脏：夜尿增多；肝区疼痛；呼吸困难2.体征水肿：下肢、全身、胸水、腹水颈静脉充盈；肝颈静脉返流征(＋)肝脏肿大压痛紫绀：颈静脉怒张下肢凹陷性水肿二、右心功能不全：1.症状：体循环淤血的表现颈静脉怒张下肢全心衰：左心衰＋右心衰表现全心衰：左心衰＋右心衰表现★治疗方案的选择综合治疗病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管心衰进展治疗：ACEI（ARB）、-阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂介入或外科治疗：三腔起搏器、心脏移植★治疗方案的选择综合治疗★药物治疗：（一）、原则改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重

防治临床综合征进展----纠正血流动力学★药物治疗：（一）、原则（二）药物作用和机制：减轻心脏负荷：减负增加心排血量：增排（二）药物作用和机制：减轻心脏负荷：减负1.减负药物：（1）利尿剂：机制：减少血容量减轻周围组织及内脏水肿降低心脏前负荷减