高血压的药物治疗和疾病管理展望课件

常见继发性高血压的诊疗思路新疆医科大学第五附属医院心内科李红建常见继发性高血压的诊疗思路新疆医科大学第五附属医院概述

继发性高血压(secondaryhypertension)又称症状性高血压或明确原因的高血压继发性高血压在高血压人群中占5%-10%，但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的不断提高，这比例正逐渐上升继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大，若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦随之恢复正常。概述继发性高血压(secondaryhyperten概述往往血压极度升高、突然恶化、对药物治疗反应差常合并有高肾素、高醛固酮、高儿茶酚胺、高胰岛素、或电解质紊乱等往往多个危险因素集中，靶器官损害重临床表现隐匿而缺乏特征性病因涉及多学科、多系统,属边缘化的领域，易于漏诊和误诊。概述往往血压极度升高、突然恶化、对药物治疗反应差继发性高血压的病因肾脏疾病内分泌疾病药源性其他（心血管病变、颅脑病变等）慢性肾小球肾炎原发性醛固酮增多症糖皮质激素主动脉瓣关闭不全慢性肾盂肾炎嗜铬细胞瘤拟交感神经药完全性房室传导阻滞先天性肾脏病变皮质醇增多症甘草主动脉狭窄结缔组织病肾上腺性变态综合征避孕药多发性大动脉炎糖尿病肾病甲状腺功能亢进可卡因脑肿瘤、脑外伤肾淀粉样变甲状旁腺功能亢进非甾体类消炎药脑干感染肾动脉狭窄甲状腺功能减退免疫抑制剂睡眠呼吸暂停综合征肾肿瘤腺垂体功能亢进症妊娠高血压综合征绝经期综合征红细胞增多症继发性高血压的病因肾脏疾病内分泌疾病药源性其他（心血管病变、发病年龄小于30岁；或大于50岁新发的高血压患者高血压程度严重（达3级以上）；降压效果差，不易控制血压升高伴肢体无力或麻痹（可周期性发作），或伴自发性低血钾夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差20mmHg以上、股动脉等搏动减弱或不能触及夜间打鼾、呼吸暂停者继发性高血压的临床特征发病年龄小于30岁；或大于50岁新发的高血压患者继发性高血压继发性高血压相关病史家族史发病的时间、睡眠的状况血压的水平高血压的类型（持续/阵发）发生高血压的时间夜尿增多/周期性麻痹多汗、心悸、面色苍白史尿急、尿痛及血尿史贫血及浮肿史药物治疗反应甘草制剂、类固醇激素及避孕药等服用史发育、月经、生育史、性功能、外伤史。继发性高血压相关病史家族史多汗、心悸、面色苍白史继发性高血压相关体格检查立卧位血压四肢脉搏、血压体形、面容、面色口唇、舌、甲床、皮肤、毛发、毛细血管、及末梢温度血管杂音心率及心脏杂音腱反射第二性征眼底检查颜面/下肢浮肿继发性高血压相关体格检查立卧位血压血管杂音高血压的一般检查血常规、尿常规、血浆离子、肝功、肾功、血脂、血糖、HCY、尿微量蛋白检测心电图、胸片、动态血压、眼底检查超声：颈动脉、双肾、心脏等脉搏波传导速度、踝臂指数高血压的一般检查血常规、尿常规、血浆离子、肝功、肾功、血脂、常用特殊检查血儿茶酚胺测定尿儿茶酚胺醛固酮和肾素活性测定肾上腺静脉血醛固酮水平、皮质醇测定肾静脉血肾素活性皮质醇节律睡眠呼吸检测CTMRIPACT静脉肾盂造影血管造影肾动脉造影肾脏活检间碘苄胍放射显像常用特殊检查血儿茶酚胺测定CT临床试验标化ARR冰水试验组织胺激发试验胰高血糖素激发试验可乐定抑制试验酚妥拉明抑制试验地塞米松抑制试验高钠试验盐水负荷试验低钠试验体位速尿激发试验赛庚啶抑制试验安体舒通试验卡托普利试验临床试验标化ARR高钠试验继发性高血压的诊疗步骤初步排查精确诊断专科检查病史体格检查一般实验室检查临床试验专科实验室检查确定治疗方案可疑患者继发性高血压的诊疗步骤初步排查精确诊断专科检查病史临床试验确几种常见继发性高血压肾实质性肾血管性高血压原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤睡眠呼吸暂停综合征几种常见继发性高血压肾实质性肾实质性高血压？急、慢性肾小球肾炎、多囊肾、慢性肾功能不全，浮肿、贫血、高血压，一般降压药反应差

尿常规：血尿、蛋白尿、颗粒管型尿，1小时排泄率，肾功：BUN、Cr增高，肾脏Ｂ超静脉肾盂造影、腹部ＣＴ、放射性核素肾功能显象肾脏活检病理检查确定诊断制定治疗方案肾实质性高血压？急、慢性肾小球肾炎、多囊肾、慢性肾功能不全，高血压肾小动脉硬化慢性肾实质性疾病家族史高血压病程卡托普利试验CVD并发症尿液检查小管损伤肾活检肾动脉造影70%阳性先有持续10年左右高血压高肾素性HBP有明显反应多存在轻度蛋白尿，极少红细胞降压治疗后蛋白尿可明显减少尿酶排泄减少溶菌酶增多，多尿、夜尿增多、尿渗量低叶间动脉以上病变，小管重、小球轻肾小动脉狭窄大多阴性相对短，先肾病后高血压降压反应不明显相对少中重度蛋白尿，红细胞尿，单纯降压治疗蛋白尿改变不明显相对较轻小动脉病变少、小球重、小管轻无特殊发现肾性高血压的诊断与鉴别高血压肾小动脉硬化慢性肾实质性疾病家族史70%阳性大多阴性肾肾血管性高血压各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起血流动力学严重障碍病因：动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性发育不良肾血管性高血压各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起肾血管性高血压的临床特征肾血管性高血压的临床特征肾血管性高血压的诊断流程肾血管性高血压的诊断流程肾上腺的解剖与生理功能分泌醛固酮分泌糖皮质激素分泌性激素分泌儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素）肾上腺的解剖与生理功能分泌醛固酮分泌糖皮质激素分泌性激素分泌原发性醛固酮增多症由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌增多导致的以高血压、低肾素、高醛固酮、伴或不伴低血钾为特征的临床综合征，属于不依赖肾素-血管紧张素系统的盐皮质激素过多症。病因醛固酮瘤特发性醛固酮增多症

家族性醛固酮增多症（包括I型、II型和III型）

原发性肾上腺增生醛固酮癌原发性醛固酮增多症由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌增多导致的以原发性醛固酮增多症的筛查人群高血压病人，符合以下任一条件：2级或以上高血压难治性高血压，服用3种或以上降压药物仍未能控制血压在目标水平自发性或利尿药诱发的低血钾肾上腺偶发瘤家族史：早发高血压或脑血管意外（＜40岁）；一级亲属患有原醛症睡眠呼吸暂停者原发性醛固酮增多症的筛查人群高血压病人，符合以下任一条件：排除原醛排除原醛否是是否计划手术肾上腺静脉采血AVS盐皮质激素受体拮抗剂治疗腹腔镜手术双侧病变单侧病变--应用ARR（醛固酮/肾素比值）筛查确诊试验肾上腺CT高风险人群++原发性醛固酮增多症的诊疗流程排除原醛排除原醛否是是否计划手术肾上腺静脉采血AVS盐皮质激嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱10%规则：10%在肾上腺外10%呈恶性10%为家族性10%出现于儿童10%瘤体在双侧10%为多发性

嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织嗜铬细胞瘤的临床特点

阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重高血压与低血压交替发生伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症体型多消瘦

CT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径3～5cm以上6H表现：

Hypertension(高血压)Headache(头痛)

Heartconsciousness(心悸)Hypermetabolism(高代谢状态)

Hyperglycemia(高血糖)Hyperhidrosis(多汗)嗜铬细胞瘤的临床特点阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵嗜铬细胞瘤重点筛查人群年轻的高血压高血压患者合并非典型心肌梗死，脑血管事件，心律失常，肾衰无法解释的体重下降直立性低血压无法解释的休克嗜铬细胞瘤或甲状腺髓样癌家族史高血糖心肌病变

血压显著不稳定

嗜铬细胞瘤家族史在以下情况下休克或血压升高麻醉或外科手术诱导期

分娩有创检查过程抗高血压药物

肾上腺肿物的放射性

证据嗜铬细胞瘤重点筛查人群年轻的高血压血压显著不稳定嗜铬细胞瘤？阵发性血压波动伴头痛高代谢:心悸、多汗、消瘦除α—受体阻滞剂外对其它降压药反应差

24ABPM，高血糖，血钾可在3.0-3.5mmol/L眼底出血酚妥拉明试验

冷水激发试验血儿茶酚胺/尿VMA测定

发作期血儿茶酚胺/尿VMA测定肾上腺/肾上腺周围B超、CT131I—间碘苄胍核素扫描下腔静脉分段取血儿茶酚胺测定+CT或PAT确定诊断制定治疗方案嗜铬细胞瘤？阵发性血压波动伴头痛24ABPM，高血糖，血钾可Cushing综合征病因分类

ACTH依赖性Cushing综合征

不依赖ACTHCushing综合征

Cushing病：垂体ACTH

分泌亢进引起异位ACTH分泌综合征肾上腺皮质腺瘤

肾上腺皮质癌

不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生Cushing综合征

不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，又称原发性色素性结节性肾上腺病Cushing综合征病因分类Cushing综合征的临床特点

血压中重度升高满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤

菲薄、紫纹、痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着

CT示肾上腺占位病变，直径2～3cm，增生或垂体肿瘤Cushing综合征的临床特点血压中重度升高Cushing综合征满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松-----血、尿皮质醇，尿17-羟、尿17-酮，昼夜节律小地米（午夜1mg）血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CTCushing综合征满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨4～10am最高，逐渐下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症，下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高皮质醇分泌的节律特点正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨4～10am最高，逐渐下降，午夜1mg地塞米松抑制试验方法：day1:8am血皮质醇(基础对照)

day2:0am抽血测皮质醇后口服地塞米松1mg

day2:8am测血皮质醇，与前一日8am作对比；分析：正常人:血皮质醇早晨比晚上高,可被抑制<50%皮质醇增多症:皮质醇昼夜节律消失，不被抑制

肥胖:血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大都可被抑制注：高度怀疑做小地米，倾向排除做午夜1mg午夜1mg地塞米松抑制试验方法：day1:8am血皮大小剂量地塞米松抑制试验方法：第1，2日连续留尿测24h尿游离皮质醇（UFC）作为基础对照，第3日晨抽血测皮质醇（基础），并口服地塞米松2mg/d(0.75mg,q8h)连续2日，同时留24h尿测游离皮质醇（小剂量抑制后），第5日晨抽血测血皮质醇（小剂量抑制后）；再连服2日地塞米松8mg/d(2mg,q6h)，及留2日尿测24h尿游离皮质醇（大剂量抑制后），第7日晨抽血测皮质醇（大剂量抑制后）。

1234567

血皮质醇（基础）

血皮质醇（小剂量抑制后）

血皮质醇（大剂量抑制后）

24小时尿UFC×2天DXM2mg/d×2天DXM8mg/d×2天

24小时尿UFC×2天24小时尿UFC×2天

基础小剂量抑制后大剂量抑制后大小剂量地塞米松抑制试验方法：1大小剂量地塞米松抑制试验结果分析口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值50％以下称为可被抑制小剂量地塞米松抑制试验：判断是否皮质醇增多症大剂量地塞米松抑制试验不被抑制：肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、异位ACTH综合征可被抑制：Cushing病大小剂量地塞米松抑制试验结果分析口服地塞米松后血、尿皮质醇低

不同病因Cushing综合征鉴别

Cushing病异位ACTH综合征肾上腺皮质癌肾上腺皮质瘤大地米能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制血ACTH升高明显增高降低降低肾上腺CT双侧肾上腺增大双侧肾上腺增大肿瘤肿瘤垂体MR微腺瘤、大腺瘤无无无

不同病因Cushing综合征鉴别

Cushing病异位AC高血压的药物治疗和疾病管理展望课件睡眠呼吸暂停综合征定义：

睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex，AHI）≥5次／小时以上

呼吸暂停：指口和鼻气流均停止至少10秒以上低通气：呼吸气流降低至正常气流强度50%以下，并伴有4%氧饱和度(SaO2)的下降睡眠呼吸暂停低通气指数：指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数睡眠呼吸暂停综合征阻塞性中枢性混合性呼吸暂停低通气指数(AHI)＝（呼吸暂停次数＋低通气次数)/总睡眠时间1、AHI<5正

常2、5<AHI<20轻

度3、20<AHI<50中

度4、AHI>50重

度夜间最低SaO2(%)

1.

85

~

89轻度

2.

80

~

84

中度

3.

<

80重度睡眠呼吸暂停综合征的诊断与分型阻塞性中枢性混合性呼吸暂停低通气指数(AHI)睡眠呼吸暂停综睡眠呼吸暂停综合征？夜间打鼾史、呼吸暂停和憋醒，睡眠时异常动作，白天疲劳和嗜睡,男性、年龄，吸烟，嗜酒，遗传特殊面容，肥胖，难于控制的高血压，ABPM异常血压节律，血红蛋白增高，代谢综合征多导睡眠监测1,低通气指数2,呼吸紊乱指数3,低氧饱和度确定诊断制定治疗方案睡眠呼吸暂停综合征？夜间打鼾史、呼吸暂停和憋醒，睡眠时异常动谢谢！谢谢！常见继发性高血压的诊疗思路新疆医科大学第五附属医院心内科李红建常见继发性高血压的诊疗思路新疆医科大学第五附属医院概述

继发性高血压(secondaryhypertension)又称症状性高血压或明确原因的高血压继发性高血压在高血压人群中占5%-10%，但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的不断提高，这比例正逐渐上升继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大，若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦随之恢复正常。概述继发性高血压(secondaryhyperten概述往往血压极度升高、突然恶化、对药物治疗反应差常合并有高肾素、高醛固酮、高儿茶酚胺、高胰岛素、或电解质紊乱等往往多个危险因素集中，靶器官损害重临床表现隐匿而缺乏特征性病因涉及多学科、多系统,属边缘化的领域，易于漏诊和误诊。概述往往血压极度升高、突然恶化、对药物治疗反应差继发性高血压的病因肾脏疾病内分泌疾病药源性其他（心血管病变、颅脑病变等）慢性肾小球肾炎原发性醛固酮增多症糖皮质激素主动脉瓣关闭不全慢性肾盂肾炎嗜铬细胞瘤拟交感神经药完全性房室传导阻滞先天性肾脏病变皮质醇增多症甘草主动脉狭窄结缔组织病肾上腺性变态综合征避孕药多发性大动脉炎糖尿病肾病甲状腺功能亢进可卡因脑肿瘤、脑外伤肾淀粉样变甲状旁腺功能亢进非甾体类消炎药脑干感染肾动脉狭窄甲状腺功能减退免疫抑制剂睡眠呼吸暂停综合征肾肿瘤腺垂体功能亢进症妊娠高血压综合征绝经期综合征红细胞增多症继发性高血压的病因肾脏疾病内分泌疾病药源性其他（心血管病变、发病年龄小于30岁；或大于50岁新发的高血压患者高血压程度严重（达3级以上）；降压效果差，不易控制血压升高伴肢体无力或麻痹（可周期性发作），或伴自发性低血钾夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差20mmHg以上、股动脉等搏动减弱或不能触及夜间打鼾、呼吸暂停者继发性高血压的临床特征发病年龄小于30岁；或大于50岁新发的高血压患者继发性高血压继发性高血压相关病史家族史发病的时间、睡眠的状况血压的水平高血压的类型（持续/阵发）发生高血压的时间夜尿增多/周期性麻痹多汗、心悸、面色苍白史尿急、尿痛及血尿史贫血及浮肿史药物治疗反应甘草制剂、类固醇激素及避孕药等服用史发育、月经、生育史、性功能、外伤史。继发性高血压相关病史家族史多汗、心悸、面色苍白史继发性高血压相关体格检查立卧位血压四肢脉搏、血压体形、面容、面色口唇、舌、甲床、皮肤、毛发、毛细血管、及末梢温度血管杂音心率及心脏杂音腱反射第二性征眼底检查颜面/下肢浮肿继发性高血压相关体格检查立卧位血压血管杂音高血压的一般检查血常规、尿常规、血浆离子、肝功、肾功、血脂、血糖、HCY、尿微量蛋白检测心电图、胸片、动态血压、眼底检查超声：颈动脉、双肾、心脏等脉搏波传导速度、踝臂指数高血压的一般检查血常规、尿常规、血浆离子、肝功、肾功、血脂、常用特殊检查血儿茶酚胺测定尿儿茶酚胺醛固酮和肾素活性测定肾上腺静脉血醛固酮水平、皮质醇测定肾静脉血肾素活性皮质醇节律睡眠呼吸检测CTMRIPACT静脉肾盂造影血管造影肾动脉造影肾脏活检间碘苄胍放射显像常用特殊检查血儿茶酚胺测定CT临床试验标化ARR冰水试验组织胺激发试验胰高血糖素激发试验可乐定抑制试验酚妥拉明抑制试验地塞米松抑制试验高钠试验盐水负荷试验低钠试验体位速尿激发试验赛庚啶抑制试验安体舒通试验卡托普利试验临床试验标化ARR高钠试验继发性高血压的诊疗步骤初步排查精确诊断专科检查病史体格检查一般实验室检查临床试验专科实验室检查确定治疗方案可疑患者继发性高血压的诊疗步骤初步排查精确诊断专科检查病史临床试验确几种常见继发性高血压肾实质性肾血管性高血压原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤睡眠呼吸暂停综合征几种常见继发性高血压肾实质性肾实质性高血压？急、慢性肾小球肾炎、多囊肾、慢性肾功能不全，浮肿、贫血、高血压，一般降压药反应差

尿常规：血尿、蛋白尿、颗粒管型尿，1小时排泄率，肾功：BUN、Cr增高，肾脏Ｂ超静脉肾盂造影、腹部ＣＴ、放射性核素肾功能显象肾脏活检病理检查确定诊断制定治疗方案肾实质性高血压？急、慢性肾小球肾炎、多囊肾、慢性肾功能不全，高血压肾小动脉硬化慢性肾实质性疾病家族史高血压病程卡托普利试验CVD并发症尿液检查小管损伤肾活检肾动脉造影70%阳性先有持续10年左右高血压高肾素性HBP有明显反应多存在轻度蛋白尿，极少红细胞降压治疗后蛋白尿可明显减少尿酶排泄减少溶菌酶增多，多尿、夜尿增多、尿渗量低叶间动脉以上病变，小管重、小球轻肾小动脉狭窄大多阴性相对短，先肾病后高血压降压反应不明显相对少中重度蛋白尿，红细胞尿，单纯降压治疗蛋白尿改变不明显相对较轻小动脉病变少、小球重、小管轻无特殊发现肾性高血压的诊断与鉴别高血压肾小动脉硬化慢性肾实质性疾病家族史70%阳性大多阴性肾肾血管性高血压各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起血流动力学严重障碍病因：动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性发育不良肾血管性高血压各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起肾血管性高血压的临床特征肾血管性高血压的临床特征肾血管性高血压的诊断流程肾血管性高血压的诊断流程肾上腺的解剖与生理功能分泌醛固酮分泌糖皮质激素分泌性激素分泌儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素）肾上腺的解剖与生理功能分泌醛固酮分泌糖皮质激素分泌性激素分泌原发性醛固酮增多症由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌增多导致的以高血压、低肾素、高醛固酮、伴或不伴低血钾为特征的临床综合征，属于不依赖肾素-血管紧张素系统的盐皮质激素过多症。病因醛固酮瘤特发性醛固酮增多症

家族性醛固酮增多症（包括I型、II型和III型）

原发性肾上腺增生醛固酮癌原发性醛固酮增多症由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌增多导致的以原发性醛固酮增多症的筛查人群高血压病人，符合以下任一条件：2级或以上高血压难治性高血压，服用3种或以上降压药物仍未能控制血压在目标水平自发性或利尿药诱发的低血钾肾上腺偶发瘤家族史：早发高血压或脑血管意外（＜40岁）；一级亲属患有原醛症睡眠呼吸暂停者原发性醛固酮增多症的筛查人群高血压病人，符合以下任一条件：排除原醛排除原醛否是是否计划手术肾上腺静脉采血AVS盐皮质激素受体拮抗剂治疗腹腔镜手术双侧病变单侧病变--应用ARR（醛固酮/肾素比值）筛查确诊试验肾上腺CT高风险人群++原发性醛固酮增多症的诊疗流程排除原醛排除原醛否是是否计划手术肾上腺静脉采血AVS盐皮质激嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱10%规则：10%在肾上腺外10%呈恶性10%为家族性10%出现于儿童10%瘤体在双侧10%为多发性

嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织嗜铬细胞瘤的临床特点

阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重高血压与低血压交替发生伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症体型多消瘦

CT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径3～5cm以上6H表现：

Hypertension(高血压)Headache(头痛)

Heartconsciousness(心悸)Hypermetabolism(高代谢状态)

Hyperglycemia(高血糖)Hyperhidrosis(多汗)嗜铬细胞瘤的临床特点阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵嗜铬细胞瘤重点筛查人群年轻的高血压高血压患者合并非典型心肌梗死，脑血管事件，心律失常，肾衰无法解释的体重下降直立性低血压无法解释的休克嗜铬细胞瘤或甲状腺髓样癌家族史高血糖心肌病变

血压显著不稳定

嗜铬细胞瘤家族史在以下情况下休克或血压升高麻醉或外科手术诱导期

分娩有创检查过程抗高血压药物

肾上腺肿物的放射性

证据嗜铬细胞瘤重点筛查人群年轻的高血压血压显著不稳定嗜铬细胞瘤？阵发性血压波动伴头痛高代谢:心悸、多汗、消瘦除α—受体阻滞剂外对其它降压药反应差

24ABPM，高血糖，血钾可在3.0-3.5mmol/L眼底出血酚妥拉明试验

冷水激发试验血儿茶酚胺/尿VMA测定

发作期血儿茶酚胺/尿VMA测定肾上腺/肾上腺周围B超、CT131I—间碘苄胍核素扫描下腔静脉分段取血儿茶酚胺测定+CT或PAT确定诊断制定治疗方案嗜铬细胞瘤？阵发性血压波动伴头痛24ABPM，高血糖，血钾可Cushing综合征病因分类

ACTH依赖性Cushing综合征

不依赖ACTHCushing综合征

Cushing病：垂体ACTH

分泌亢进引起异位ACTH分泌综合征肾上腺皮质腺瘤

肾上腺皮质癌

不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生Cushing综合征

不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，又称原发性色素性结节性肾上腺病Cushing综合征病因分类Cushing综合征的临床特点

血压中重度升高满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤

菲薄、紫纹、痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着

CT示肾上腺占位病变，直径2～3cm，增生或垂体肿瘤Cushing综合征的临床特点血压中重度升高Cushing综合征满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢异常、骨质疏松-----血、尿皮质醇，尿17-羟、尿17-酮，昼夜节律小地米（午夜1mg）血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CTCushing综合征满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨4～10am最高，逐渐下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏感性最高皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症，下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高皮质醇分泌的节律特点正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨4～10am最高，逐渐下降，午夜1mg地塞米松抑制试验方法：day1:8am血皮质醇(基础对照)

day2:0am抽血测皮质醇后口服地塞米松1mg

day2:8am测血皮质醇，与前一日8am作对比；分析：正常人:血皮质醇早晨比晚上高,可被抑制<50%皮质醇增多症:皮质醇昼夜节律消失，不被抑制

肥胖:血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大都可被抑制注：高度怀疑做小地米，倾向排除做午夜1mg午夜1mg地塞米松抑制试验方法：day1:8am血皮大小剂量地塞米松抑制试验方法：第1，2日连续留尿测24h尿游离皮质醇（UFC）作为基础对照，第3日晨抽血测皮质醇（基础），并口服地塞米松2mg/d(0.75mg,q8h)连续2日，同时留24h尿测游离皮质醇（小剂量抑制后），第5日晨抽血测血皮质醇（小剂量抑制后）；再连服2日地塞米松8mg/d(2mg,q6h)，及留2日尿测24h尿游离皮质醇（大剂量抑制后），第7日晨抽血测皮质醇（大剂量抑制后）。

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血皮质醇（基础）

血皮质醇（小剂量抑制后）

血皮质醇（大剂量抑制后）

24小时尿UFC×2天DXM2mg/d×2天DXM8mg/d×2天