临床药理学教师备课笔记

安徽医科大学教师备课笔记课程 临床药理学教师 吕雄文 专业 临床药理2004-2005学年第二学期

安徽医科大学教务处教学内容讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月23日3、4、5节第22章动脉粥样硬化的临床用药一、教学目标1、掌握调节血脂药的种类、作用机理、临床应用及不良反应:

2、熟悉脂蛋白代谢及和心血管疾病的关系；3、熟悉抗血小板药的种类和作用机理；4、了解抗动脉粥样硬化的新途径和新药物。二、教学内容动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生性病变的总称。讲授（简述,5分钟）动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗死和脑梗死的主要病因。动脉粥样硬化的病因虽未完全明了，但已知与下述因子（易患因子）有密切关系：1、高血压；2、高脂血症临床资料表明，动脉粥样硬化常见于高胆周醇血症。实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。近年研究发现，低密度脂蛋白（LDL）与极低密度脂蛋白（VLDL）的增高和高密度脂蛋白（HDL）的降低与动脉粥样硬化有关。血中甘油三酯的增高与动脉粥样硬化的发生也有-定关系。新近的研究发现脂蛋白（a）[Lp（a）,lipoprotein（a）]与动脉粥样硬化的发生有密切关系。3、吸烟：4、糖尿病；5、肥胖。动脉粥样硬化是缺血性心脑血管疾病的病理病生基础，与许多疾病的发生都

教学内容备注有关系，也是中老年人最常见的疾病之一。AS的发病机理学说甚多，如脂质浸润学说、血栓源学说、血液动力学学说、中层平滑肌细胞增生学说、内皮损伤学说及受体学说等，先已逐渐明确AS的发病机理是复杂的，综合性的较长过程。动脉壁内皮损伤是AS的始动因素。由于AS的发病机理爱杂，与许多因素有关，所以抗动脉粥样硬化药的研究、应用发展很快，种类很多。药物的作用主要包括两个方面：一是消除、控制诱发AS的各种因素，如血脂代谢紊乱、高血压等；二是防治AS的并发症和血栓形成。可用于AS治疗的药物主要有扩血管药、调节血脂药、抗血小板药等，以下主要对调节血脂药和抗血小板药加以介绍。第1节调血脂药板书介绍★重点☆难点血浆脂质代谢失调在AS的发生和发展中有重要作用。对出现血浆脂质代谢紊乱者，首先要调节饮食，食用低热、低脂肪、低胆固醇类食品，并加强体育锻

炼，增加活动及纠正不良习惯如吸烟等。若血脂仍不正常，再用调血脂药物。凡能使LDL、VLDL、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、apoB降低，或能使HDL、apoA升高的药物，都有抗动脉粥样硬化的作用。一、脂蛋白代谢和心血管疾病板书介绍☆难点，10分钟脂蛋白分类（根据超速离心及电泳分离而分）：教学小结教学内容备注讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月23日3、4、5节乳糜微粒（CM）：颗粒最大，密度最低，在小肠内生成，其生理功能是将食物来源的甘油三酯从小肠运输到肝外组织中被利用。极低密度脂蛋白（VLDL）：由肝脏合成，其主要脂类为肝脏合成的甘油三酯。低密度脂蛋白（LDL）：是由IDL在肝脏内转化而来，肝脏也可直接合成分泌少

量LDL。大多数LDL是由肝脏内和肝外的LDL受体进行代谢。LDL受体的活性是决定LDL分解代谢速率的重要因素。细胞内游离胆固醇的含量可调节LDL受体的合成和表达。中间密度脂蛋白（IDL）：由VLDL转变而来。高密度脂蛋白（HDL）：主要是由肝脏和小肠合成-胆固醇逆转运途径。人体内血浆脂蛋白代谢分为外源性代谢途径和内源性代谢途径。外源性代谢途径是指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程；而内源性代谢途径则是指由肝脏合成VLDL,后者转变为1DL和LDL,LDL被肝脏或其它器官代谢的过程。此外，还有一个胆固醇逆转运途径，即HDL的代谢。二、抑制小肠吸收胆固醇的药物胆汁酸结合树脂板书介绍★重点，15分钟考来烯胺（消胆胺）和考来替泊（降胆宁）为碱性阴离子交换树脂，能降低血中TC和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）,也能使HDL有所升高，适用于Ha型高血脂症。不易被消化酶破坏，也不被消化道吸收，在肠道内与胆汁酸形成教学内容备注

络合物随粪便排出，故可阻断胆汁酸的重吸收；肠道内的胆汁酸也是胆固醇吸收所必须的物质，故胆汁酸与树脂结合后，也阻碍了胆固醇的吸收；以上两方面作用使肝中胆固醇降低后，肝脏代偿性增加了肝细胞表面LDL受体数量，促进血中LDL向肝内转移，导致血中LDL-c和TC浓度下降。但另一方面，肝脏代偿性HMG-CoA还原随活性增加，则可促进胆固醇合成。因此本类药物主要是与HMG-CoA还原酶抑制剂他汀类合用，以增强降低血清LDL和Ch浓度的作用。对纯合子家族性高脂血症病人，因其肝细胞表面缺乏LDL受体，因此本类药物治疗效果很差。不良反应：恶心、腹胀、便秘（2周后大都消失）；脂溶性维生素缺乏（长时间应用）：考来烯胺还可能引起高氯性酸血症。本类药物可影响嚷嗪类、香豆素类、洋地黄类药物的吸收，同时应用时应有一定的间隔。三、抑制胆固醇和VLDL合成的药物HMG-CoA还原酶抑制剂（HMG-CoARL他汀类药）板书介绍★重点，15分钟药物：美伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀作用机制:3-羟基-3-甲基戊二酰辅战A还原前是体内胆固醉合成过程中的限速酰，其催化HMG-CoA还原成甲羟戊酸，是Ch合成的关键一步。若此的被抑制，则内教学小结教学内容讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月23II3、4、5节源性Ch生成减少，从而使血浆TC及其相应的脂蛋白减少。他汀类第一个药物是美伐他汀，因药效弱、不良反应多而未用于临床。血浆半衰期为l-2h,主要经肝药酰CYP3A4、CYP2c8和CYP2c9代谢。他汀类药通过抑制HMG-CoA还原酶活性而阻止内源性胆固醉的合成，肝脏内Ch降低，解除了对LDL受体基因的抑制，使LDL受体增加，促进血浆中LDL、IDL进入肝内，从而使血浆中LDL-c、IDL-c降低，其他血脂如TG、VLDL-c、apoB、apoCs>apoE降低，而HDL-c、apoA^A2有所提高,用于各型高胆固静血症，能减慢AS病变的发展，降低心血管疾病的发病率和死亡率。

临床应用：原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症、IH型高脂蛋白血症，对糖尿病性、肾性高脂血症也属首选药物。他汀类药物的其他作用包括降低纤维蛋白原水平和粘滞性，减少血管平滑肌细胞对聚集的LDL的摄取，降低巨噬细胞内CE而升高其游离Ch浓度，抑制组织因子释放和激活内皮细胞中NO合酶等。大量资料证实他汀类药不管是在一级预防还是二级预防有关心血管系统疾病效果显著。他汀类单独应用可使冠心病发生率下降25%-60%、冠心病死亡危险下降约30%,能阻止AS斑块进展并使之消退，降低心绞痛发作和心肌梗死及脑血管意外发生率，减少进行冠脉搭桥术和冠脉成形术，并可防止血管重建后发教学内容备注生再狭窄。但是他汀类的治疗效益受到回报递减定律的限制，当LDL-cF降20%左右时，冠心病事件减少高达41%,而LDL-c进一步降低则冠心病危险并不能进一步减少。不良反应：胃肠反应：肝或肾功能异常，不严重，持续不恢复应停药；超大剂量

应用可引起狗白内障，临床上尚未见报道，但应予注意；与氯贝丁酯类、烟酸或环抱素A合用，易引起急性肾功能衰竭及骨骼肌溶解症。与吉非罗齐药物的相互作用，可能导致横纹肌溶解的危险性增加。★富点烟酸板书介绍★重点，10分钟其降血脂作用途径可能为抑制脂肪分解、阻止游离脂肪酸形成，抑制肝脏合成TG和分泌VLDL。烟酸升高HDL的最大效果可达30%,为所有调血脂药之最。大剂量烟酸能使VLDL和TG浓度卜降，服药后，血浆TG即可下降，约1周后，LDLv也下降。与考来烯胺合用，降低LDL-c的作用更强，也可使HDL-c浓度升高。与其他调血脂药合用可产生最佳的防治效应，能降低心肌梗死发生率。与他汀类合用能增强降LDL和升HDL的作用而不增加副作用。烟酸还能使细胞内教学小结教学内容备注

讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月23日3、4、5节cAMP水平升高，从而产生抑制血小板聚集、扩张血管等作用。对H、III、IV、V型高脂血症均有效。长期应用能减少冠心病发作、减少死亡率。烟酸是目前降低Lp(a)最好的药物，可使血中Lp(a)降低约30%。Lp(a)可抑制纤溶酶原的激活，有促进血栓形成的作用。故血浆Lp(a)升高也是AS和冠脉成形术后发生再狭窄的危险因素。主要不良反应有皮肤潮红、瘙痒，服药前30分钟服用阿司匹林0.3g可以减轻。另有消化道刺激症状，大剂量可引起血糖升高、尿酸增加和肝功能异常。四、抑制血浆脂蛋白转化的药物板书介绍★重点，7分钟苯氧酸类氯贝特(安妥明)最早应用，不良反应较重。新的苯氧酸类效强而毒性低，有吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特、环丙贝特等。本类药物降低血浆TG作用最强，也能降低VLDL、IDL和升高HDL。对单纯高胆固醇者的LDL可下降15%。本类药物还有抗血小板、抗凝血、增强纤溶酶活性、降低血液粘滞度的作用。

临床上适用于H、in、w型高脂血症。苯氧酸类主要作用是增加肝脏和肌组织内的脂肪酸氧化，增强脂蛋白酯酶活教学内容备注性和肌肉组织对脂肪酸的摄取，促进TG代谢,抑制VLDL在肝脏内合成与分泌，VLDL减少，妨碍了VLDL中的TG与HDL中的CE的相互交换，胆固醇停留于HDL中，故使HDL水平升高。本类药物中非诺贝特降低血清LDL-c的作用较强。不良反应有消化道反应、过敏反应。由于本类药物增加胆汁中胆固醉浓度，故有可能引起胆结石。偶见视力障碍和血象异常。五、促进LDL清除的药物板书介绍简述，5分钟普罗布考（苯丙酚）是20世纪70年代创制的降血脂药，能降低血浆TC、LDL-c,但其降脂作用总的来看较弱，而抗氧化作用较强。因其较强的抗氧化作用，有一定的阻止AS的发生和发展的作用。机制：与脂蛋白结合，阻滞细胞对LDL的氧化修饰。应用：杂合子及纯合子家族性高胆固醇血症、非家族高胆同醇血症、糖尿病、肾病所致高胆固醇血症。不良反应：胃肠反应10%；偶见EKGQT延长，对心肌损伤者禁用。六、高脂蛋白血症的合并用药讲授简述，8分钟

需要合并用药的指征:教学小结教学内容备注讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月23日3、4、5节1、使用胆汁酸结合树脂治疗高胆固醇血症过程中，VLDL显著升高：2、LDL和VLDL同时升高；3、同一种药物治疗不能使LDL和VLDL降至正常；4、Lp(a)升高和其他高脂血症同时存在时。药物的合用方式：1、吉非贝齐合并胆汁酸结合树脂；2、HMG-CoA还原醐抑制剂合并胆汁酸结合树脂；3、烟酸合并胆汁酸结合树脂；4、烟酸合并HMG-CoA还原酶抑制剂；5、树脂、烟酸和还原酶抑制剂三者合并；第2节抗血小板药板书介绍简述，3分钟AS与血栓可能同时存在，也可互为因果，形成恶性循环。因此抗血小板药

与抗血栓药的应用对抗AS也有重要影响。在众多的抗血小板药中首推阿司匹林,它是目前公认的防治缺血性和血栓性心脑血管疾病的最安全有效的药物。噬氯匹定、氯毗格宙属于第二代抗血小板药，通过抑制血小板表面的ADP受体发挥作用。曝氯匹定延长出血的时间强过阿司匹林，适用于不稳定型心绞痛。但因其可致出血，将可能被氯毗格雷所取代。教学内容备注第三代抗血小板药为纤维蛋白原受体(GPlIb/IIIa-R)拮抗药，有单克隆抗体abciximab,它能与GPHb/IHa-R产生不可逆结合。竞争性GPHb/HIa-R拮抗药xemilofiban、tirofiban>eptifibatidc等已在研究中。其它抗血小板药还有双嘴达莫、前列环素、硫氧哇酮、维脑路通等，可用于预防血栓的形成，防止AS恶化而出现血管梗塞或闭塞。第3节抗AS的新途径和新药物讲授简述，2分钟1、血管紧张素转化酶抑制药(ACED和血管紧张素受体拮抗剂从理论上讲有重要的抗AS作用，目前实验研究已获得有力证据，临床应用的资料也在逐渐积累，它们有望作为一类抗AS的良好药物。2、钙拮抗药

3、NO产生类药和促NO产生药动物实验证明NO能阻止AS的发生和发展。4、反义寡脱氧核甘酸（AODN）目前还在实验阶段。5、第3代B受体阻断药卡维地洛教学小结教学内容备注讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月23日3、4、5节.第23章休克的临床用药一、教学目标1,掌握抗休克药物的种类、作用环节和作用机理：2、熟悉休克代偿期的药物治疗。二、教学内容第1节心血管活性药物板书介绍★重点，20分钟一、血管扩张药

(一)直接扩血管药硝普钠★巾:点［药理作用］能直接扩张阻力血管和容量血管，降低心室的前后负荷，降低左室充盈压和射血阻抗，从而增加心输出量，同时不影响心率，因而降低心肌耗氧量。［临床应用与评价］主要用于心源性休克。该药起效快，作用时间短。使用时应监测血压，随时调整滴速，以防过快引起血压下降。血IE不宜低于90/60mmHg,药量可从15-40pg/min开始加大到200-300pg/min［不良反应与防治］代谢产物硫鼠酸盐在血中浓度过高，妨碍碘的转运，引起甲状腺功能低下；肾功能减退时，代谢产物排泄减慢，可致蓄积中毒。为防止蓄积中毒，应监测血中硫氟酸盐浓度。(-)扩血管兼强心药教学内容备注多巴胺★重点［药理作用］直接兴奋心脏的由受体，作用随剂量而异。小剂量能激动多巴胺受体；中等剂量以兴奋四受体为主：大剂量兴奋皮肤、粘膜、骨骼肌等组织的S受体。［临床应用与评价］常用于感染性休克、心源性休克和创伤性休克的治疗。［不良反应与防治］偶有恶心、呕吐。剂量过大或滴速过快时可出现心动过速、心绞痛、呼吸困难和头痛：用药过量导致血压升高时可用酚妥用明对抗。快速型心律失常病人不宜使用本品。嗜铭细胞瘤忌用本品。［药理相互作用］与单胺氧化酶抑制药合用时，应减少本品的用量至常用量的1/10；不宜与环丙烷或卤化燃类麻醉药同用，以免导致心律失常。异丙肾上腺素［药理作用］兴奋P受体，能增强心肌收缩力，加快心率；同时舒张小动脉，舒张压下降。［临床应用与评价］用于低排高阻型感染性休克伴有心功能不全而强心药及多巴胺无效时。本品不宜用于心源性休克0用法：应先补充血容量，纠正酸中毒。［不良反应与防治］主要不良反应为心悸、心前区疼痛、心律失常。如休克使用

教学小结教学内容备注讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月23113、4、5节本品无效时应及早换其它药。（三）a受体阻断药酚妥拉明★重点［药理作用］为短效的a受体阻断药。［临床应用与评价］适用于心排出量低、外周阻力高、已补足血容量的感染性、神经性、心源性休克病人。［不良反应与防治］常见不良反应为低血压，静脉给药有时可引起心动过速、低血容量性休克，冠脉疾患或老年人应慎用或不用。酚芳明［药理作用］为长效a受体阻断药，作用长而持久，可维持24h以上，因而易造成血压下降，在使用本品时应密切观察血压变化。［临床应用与评价］用于周围血管病，目前主要用于心衰病人休克时改善微循环

和组织血液灌注及肺水肿。二、强心药氨力农★直点［药理作用］抑制细胞内磷酸二酯酶活性，增加细胞内cAMP的水平，从而增加心肌收缩性，扩张动静脉。同时具有正性肌力和扩张血管的作用。［临床应用与评价］静脉注射用于严重心力衰竭和心源性休克。对心脏充盈压不教学内容备注升高的患者，应避免使用，否则将使血压进一步下降。［不良反应］口服时不良反应较重，长期口服时强心疗效不明显。有肝脏毒性，可引起发热和可逆性血小板减少。多巴酚丁胺小剂量时能引起轻度血管收缩，较大剂量时由于兴奋比受体引起的扩血管作用大于因兴奋a受体引起的缩血管作用。主要用于治疗心肌梗死后或心脏手术后由于心输出量降低而引起的心源性休克。三、血管收缩药本类药物的缩血管作用会使末梢血管进一步收缩，并能引起肾血管流量减少，造成无尿或少尿。与a受体阻断药合用，可去除其a受体的兴奋作用，保留p受体的兴奋作用。仅适用于短期内小量使用，如症状无明显改善应立即停药。去甲肾上腺素［药理作用］主要激动a受体，对心脏的由受体也有兴奋作用，其收缩血管的作用比肾上腺素强，舒张作用不明显，兴奋心脏及抑制平滑肌的作用比肾上腺素强。［临床应用与评价］用于各种休克(除外出血性休克)早期。用法：密切观察血压，使收缩压维持在11.97kpa(90mmHg)左右；应及早停药,避免长期使用。［不良反应与防治］可引起局部组织坏死；大剂量长时间使用，可使肾血管收缩,教学小结教学内容

讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月23日3、4、5节引起代谢性酸中毒和急性肾小管坏死，使用数天后突然停药，可发生低血压，故应逐渐停药，同时补充血容量。经减量和减速后血压仍较好者，最后方可完全停药。间羟胺（阿拉明）［药理作用］主要作用于a受体，作用与去甲肾上腺素相似，但弱而持久。［临床应用与评价］用于各种休克的早期，可与多巴胺合用治疗重症休克。［不良反应与防治］如果血压升高明显，可以用酚妥拉明5-10mg静脉注射时抗之。短期内连续使用可出现快速耐受。用药后必须观察lOmin以上才能根据血压调整滴速和用量。肾上腺素［药理作用］激动a及p受体，可使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，周围血管收缩，增高血压，使平滑肌扩张，冠脉扩张，并且能抑制组胺和白三烯等过敏物质的释放。［临床应用与评价］主要用于过敏性休克的治疗。因该药在引起升压反应时，常

伴有心动过速，故不用作一般的升压药。［不良反应与防治］常见有心悸、搏动性头痛，剂量过大，血压骤升，可导致肺水肿、心率失常，甚至室颤。可用酚妥拉明或亚硝酸酯拮抗。禁用于器质性心脏病、冠心病、高血压及甲状腺功能亢进等。教学内容备注第2节休克的激素治疗板书介绍★重点，5分钟糖皮质激素★重点［药理作用］糖皮质激素通过抗炎、抗过敏等作用，提高机体应激能力。［临床应用与评价］主要用于感染性休克、过敏性休克、也可用于心源性休克，出血性休克的辅助治疗。但应注意治疗感染性休克时需先用足量有效的抗生素；过敏性休克应首选肾上腺素。用法：早期、足量、短时。以静脉注射为主。［不良反应与防治］短期使用，副作用少见。长期使用后，因抑制免疫功能，使感染扩散。故一般激素使用最长不超过72h。在大量使用激素的同时，或停药后都要使用足量有效的抗菌药物，以防诱发或加重感染。第3节其他抗休克药物板书介绍简述，5分钟

一、纳洛酮为阿片受体拮抗药，通过阿片受体阻断作用而对抗内啡肽所产生的心肌抑制，使每搏输出量增加，翻转各种休克的低血压。二、冬眠合剂由氯丙嗪（冬眠灵）、异丙嗪（非那根）和哌替咤（度冷丁）组成。三、血管紧张素转化酶抑制药教学小结教学内容备注讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月23日3、4、5节四、氧自由基清除剂抗氧化剂，维生素A、C、E,辅酶Q,还原型谷胱甘肽、半胱氨酸等有清除体内氧自由基的作用，可试用于休克的治疗。五、极化液休克的治疗除了纠正酸中毒、补充血容量、改善微循环、增加器官组织供血供氧、改善代谢之外，还要针对细胞能量代谢障碍，进行代谢治疗。最常用的有

葡萄糖■胰岛素•钾(极化液,glucose-insulin-kalium,GIK).用于失血性休克、心源性休克和感染性休克的治疗。第4节常见休克的治疗选择板书介绍简述，10分钟一、心源性休克的治疗1、补液在循环血容量减少时，可适当补充液体补液过程中要密切注意滴注，有条件尽量进行血流动力写监护，可以调整补液的速度。2、血管活性药急性心肌梗死合并心源性休克者，以低心输出量高外周阻力者为多数，应主要选用扩血管药如多巴酚丁胺、多巴胺或异丙肾上腺素。3、强心甘的应用对■增强心功能起着主要作用。二、低血容量休克的治疗主要治疗为扩充血容量，单用抗休克药是无效的。抗休克药的作用在于：1、当扩容的液量已相当大而尚未奏效时，可作为辅助药：2、当休克时间过久而继教学内容备注发了心收缩力的损害。血管活性药中最常用作为扩容的辅助药物是去甲肾上腺素和多巴胺，它们均能使收缩血压增高，并由于血管床的收缩作用增加回心血流量。以多巴胺比较多用，它能增加肾血流量（小剂量）和心脏收缩力。三、过敏性休克的治疗急性处理主要是用肾上腺素及大剂量的抗组胺药。糖皮质激素也可适用。四、感染性休克主要治疗应是使用抗菌药治疗原发感染，同时应用补液扩容和血管活性药来增高血压。教学小结教学内容 备注

讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月30日3、4、5节第24章呼吸系统疾病的临床用药一、教学目标1、掌握平喘药和镇咳药的种类、作用机理、临床应用及不良反应；2、了解祛痰药和呼吸兴奋药的常用药物与评价。二、教学内容咳、痰、喘、炎是呼吸系统疾病的共同症状，不仅给病人带来痛苦甚至危及生命。治疗呼吸系统疾病的常用药物有平喘药、镇咳药、祛痰药、呼吸兴奋药和抗感染药，本章介绍前四类药物。第1节平喘药板书介绍★重点☆难点平喘药（antiasthmaticdrugs）是用于缓解或消除支气管哮喘和其他呼吸系统疾患所致的喘息症状的药物。支气管哮喘：定义现有的平喘药物大致可分为气道扩张药（。肾上腺素受体激动药、茶碱类和抗胆碱药），抗炎性平喘药（糖皮质激素和抗过敏性平喘药）。一、气道扩张药板书介绍★重点，10分钟

通过不同环节舒张支气管平滑肌、缓解哮喘症状。（一）u受体激动药本类药物是哮喘首选的对症治疗药。能激动P肾上腺素受体，激活气道靶细教学内容备注胞膜上的腺甘酸环化酶，催化细胞内CAMP的合成，激活cAMP依赖蛋白激酶，引起细胞特殊的磷酸化反应，从而产生一系列药理效应：1、支气管平滑肌舒张：2、抑制肥大细胞和中性粒细胞等释放炎症介质；3、抑制血管内皮通透性增高，减轻气道粘膜水肿；4、促进粘液分泌和纤毛活动；5、促进肺泡细胞II细胞合成和分泌表面活性物质。本类药物控制哮喘症状较其他类型的药物更强，尤其是选择性。2受体激动药在治疗量对呼吸道选择性高，不良反应少，是哮喘首选的对症治疗药。1、选择性。2受体激动药板书介绍★重点，30分钟沙丁胺醇（又名舒喘灵）★重点本品对呼吸道的选择性较高，可以口服、气雾吸入或静脉滴注，均有较明显的支气管舒张作用，与异丙肾上腺素相近，作用时间更长。［药动学］速效制剂，Tgx为l-3h,消除时间为2.7-5h。［临床应用与评价］本品一般以气雾吸入给药，可迅速缓解哮喘急性症状；静注或静滴的平喘效果并不比气雾吸入强，而作用时间短，不良反应较多见，因而不常采用，仅用于病情紧急需要即刻缓解气道痉挛者。［不良反应］（1）骨骼肌震颤：好发部位为四肢和颜面部；（2）心脏反应：可见窦性心动过速；（3）代谢紊乱:可引起血乳酸和丙酮酸升高，并出现酮体。教学小结教学内容备注讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月30日3、4、5节总之，本品安全性较大，可不进行血药浓度监测。特布他林（博利康尼）★重点

［药动学］速效制剂，丁皿为l-4h,消除时间为34h。［临床应用与评价］作用及应用同沙丁胺醇。克仑特罗强效选择性02受体激动药，气道扩张作用约为沙丁胺醇的100倍。气雾吸入约5min起效，作用维持2-4h。口服后10-20min起效，作用维持6h以上。丙卡特罗气道平滑肌松弛作用强度与作用持续时间明显优于沙丁胺醇。不良反应发生率也较后者低。福摩特罗★重点☆难点本品为新型长效选择性。2受体激动药，作用强而持久。吸入后1.7min起效，2h达高峰。作用持续12h左右。［临床应用与评价］本品用于慢性哮喘、慢性阻塞性肺疾患以及儿童呼吸道症状的治疗。对夜间哮喘患者的疗效更佳。［不良反应］与其他电受体激动药相似，有震损、心悸、心动过速。沙美特罗★重点☆难点本品为长效为受体激动药，作用可维持12h以上，比福摩特罗更长。

教学内容备注［临床应用与评价］适用于需长期用药的慢性病人，对夜间哮喘的疗效更好。其平喘疗效优于沙丁胺醇、特布他林及茶碱类药物。2、非选择性供受体激动药板书介绍简述，10分钟多指第一代p受体激动药，选择性低，有a作用和由作用，临床上一般只用于控制哮喘急性发作。异丙肾上腺素（又名喘息定）［临床应用与评价］气雾吸入本品产生最大疗效的阈剂量为20ng/次，盲口增加吸入量并不能增加疗效，只会引起心脏不良反应。［不良反应］吸入量过大或频繁吸入可诱发心悸和心动过速，心力衰竭患者可致心脏骤停。长期反复应用可诱导低敏感性。肾上腺素对a与0肾上腺素受体都有强大的激动作用，用于过敏性休克的急救，近年来有研究指出，肾上腺素的a受体激动作用反能减弱其平喘效应。（二）茶碱类板书介绍☆难点，15分钟［药理作用与机制］促进内源性肾上腺素释放，间接导致支气管扩张；抑制平滑

肌内质网释放钙离子。茶碱具有呼吸兴奋作用。★重点［药动学及影响因素］★重点（1）血药浓度与临床效果、副作用及毒性相关性极强；（2）血药浓度个体差异教学小结教学内容备注讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月30日3、4、5节大；（3）安全范围小：（4）没有首过效应，生物利用度100%：（5）几乎不分布于脂肪组织；（6）原型从尿中排泄，所以肾功能低下时没有必要调节剂量；（7）年龄、吸烟、心肺疾患、甲状腺功能障碍、喘息的程度、药物相互作用对血药浓度都有影响。★重点［临床应用与评价］★重点（1）急性哮喘发作时，仇受体激动药的吸入或注射为首选，同时可考虑氨茶碱

静滴；(2)慢性期治疗的口服疗法常采用持续性口服给药，从小剂量开始逐渐增加。目前临床应用的茶碱制剂有三种：(1)茶碱与不同盐或碱基的复盐：这些制剂的水溶性明显增加，但口服后由胃肠道吸收并不增加，药理作用未见增强；(2)以不同基团取代N-7位所得的衍生物：这些制剂对胃肠道刺激较小，口服后易耐受，但药理作用不及茶碱强；(3)慢释放茶碱制剂：口服血浓度波动小，每日给药二次即能维持有效血浓度，适用于慢性哮喘病例，特别对夜间发作的哮喘病例更为适宜。［不良反应及防治］茶碱的不良反应发生率与其血药浓度密切相关，超过20ng/mL发生毒性反应较多。用药时应严格掌握茶碱剂量，定时监测血浆药物浓度，及时调整茶碱的用量。教学内容备注氨茶碱茶碱和乙二胺的复盐，口服疗效不及静脉注射，在急性哮喘发作或哮喘持续状态时经常静脉注射控制症状。

（三）抗胆碱药板书介绍简述，5分钟慢性阻塞性肺疾患（COPD）病人的副交感神经亢进，ACh分泌过剩，生成的cGMP增加，平滑肌收缩，同时。受体数目减少。对于合并COPD的慢性哮喘患者特别是高龄哮喘患者，配伍使用抗胆碱药是有益的。用于治疗哮喘的抗胆碱药主要是M胆碱受体阻断药。异丙托溟钱（又名异丙阿托品）本品为李钱盐，口服后胃肠道难吸收，主要采用气雾吸入法，对过敏性哮喘的疗效较为满意，不良反应少见，对痰量及痰粘稠度无明显影响。二、抗炎性平喘药板书介绍★重点，20分钟抗炎性平喘药包括糖皮质激素类平喘药和抗过敏平喘药（一）糖皮质激素类平喘药是目前治疗支气管哮喘最有效的抗炎药物，也是哮喘持续状态或危重发作的重要抢救药。全身给药仅限于：1、哮喘危急发作病例对p受体激动药合用静脉注射氨茶碱疗效不显者。2、应用其他平喘药物疗效不佳的慢性哮喘病例，明显影响日常生活

教学小结教学内容备注讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月30日3、4、5节者。对糖皮质激素类抵抗性哮喘应早期停用本品。新型吸入糖皮质激素类充分发挥了其气道抗炎作用，也避免了全身性不良反应，成为哮喘的第一线治疗药物。主要不良反应是声音嘶哑、口咽部念珠菌病等局部副作用。减少每日吸入次数、加用储雾器、采用不含载体粉的干粉吸入器、用药后漱口等均可减少局部副作用。(-)抗过敏平喘药由于起效较慢，主要用于预防哮喘的发作。色甘酸钠主要通过稳定肥大细胞的细胞膜，抑制肥大细胞释放炎性介质，起到防治哮

喘发作的作用。可用于过敏性哮喘的预防性治疗。一般认为该药特别安全，可以作为防治哮喘的一线药物，但需要8周的时间方能达到最大的疗效。其他抗炎症介质平喘药白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化能抑制剂已经上市，且已应用于临床。第2节祛痰药板书介绍简述，10分钟祛痰药能使痰液变稀、粘稠度降低，易于咳出。按其作用机制可分为恶心性祛痰药、刺激性祛痰药、粘痰溶解药三类。教学内容备注乙酰半胱氨酸(痰易净)属粘痰溶解药，它对DNA无作用(?),对脓性痰的粘稠度几无影响，故对支气管扩张症、肺炎等引起的脓性痰几无疗效。对气管插管引起的痰栓塞特别有效。对DNA纤维也有裂解作用，所以无论对白色粘痰或脓痰均可产生溶解效应，作用较强。对支气管哮喘患者慎用或禁用，对老年患者、严重呼吸道阻塞患者慎用。脱氧核糖核酸酶吸入后能使DNA解聚，从而降低脓性痰的粘稠度。溟己新（必嗽平）直接作用于支气管腺体，促使粘液分泌细胞的溶能体能释出,降低粘液痰的粘稠性，为粘痰溶解药。本品适用于各种支气管炎、肺气肿、支气管扩张等有粘痰不易咳出者，尤其对白色粘痰效果好，而对有脓性痰应与抗感染药物合用。对胃溃疡患者慎用。愈创木酚甘油酸属于恶心性祛痰药，并有较弱的抗菌作用。用于慢性支气管炎、板书介绍★币板书介绍★币:点，15分钟第3节镇咳药咳嗽反射弧包括4个环节：（1）呼吸道神经末梢感受器；（2）传入神经；（3）延髓咳嗽中枢：（4）传出神经。从广义上讲，凡能抑制咳嗽反射弧中的任何一个环节的药物，都具有镇咳作用，按其作用和机制不同分为两大类。教学小结教学内容讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年5月30日3、4、5节

一、中枢性镇咳药★重点可待因对延髓的咳嗽中枢有选择性抑制作用，适用于剧烈的干咳，对胸膜炎干咳伴胸痛者尤为适用，易产生成瘾性。右美沙芬镇咳作用与可待因相等或稍强，无镇痛作用，口服后15-30min起效，作用持续3-6h。其优点是无成瘾性。对伴有疼痛的咳嗽疗效不及可待因。右美沙芬可引起嗜睡症状，驾驶汽车者或操作机器者要小心，对妊娠妇女、严重高血压患者、有精神病史者禁用。喷托维林（咳必清）对咳嗽中枢具有直接抑制作用，兼有轻度阿托品样作用和局部麻醉作用。镇咳作用强度只有可待因的1/3。无成瘾性，不良反应少见。适用于上呼吸道感染引起的无痰干咳和百日咳等，因具有阿托品样作用，青光眼患者慎用。苯海拉明对咳嗽中枢具有直接抑制作用，对其他镇咳药疗效不佳的病例，本品往往可收到较好的疗效。一般只宜短期使用。二、外周性镇咳药凡通过抑制咳嗽反射弧中感受器、传入神经或传出神经任何一个环节而发挥

镇咳作用者，均归入此类。有些药物兼有中枢和外周两种抑制作用。苯丙哌啾木品阻断由肺-胸膜的牵张感受刺激而产生的肺迷走神经反射，还有★重点平滑肌解痉作用,镇咳作用较可待因强2d倍，且毒性小，无呼吸抑制作用，不引教学内容备注起便秘，为一较好的镇咳药，用于多种原因引起的咳嗽。苯丙哌琳对口腔粘膜有麻醉作用，产生麻木感觉，需整片吞服，不可嚼碎。第4节呼吸兴奋药板书介绍简述，5分钟呼吸兴奋药直接或间接延髓呼吸中枢:，用于防止或治疗肺泡低通气的药物。用药后可以提高动脉血中氧分压和降低C02分压，改善呼吸功能。急性呼吸衰竭，呼吸兴奋药的治疗是有限的。但慢性呼吸衰竭的长期治疗，应用呼吸兴奋药有一定的价值。尼可刹米（可拉明）本品能直接延髓兴奋呼吸中枢和通过刺激颈动脉球化学感受器反射地兴奋呼吸中枢，从而使呼吸加深加快。静脉注射作用最明显。安全度较大，治疗量时常见面部刺激征，剂量过大可兴奋脊髓引起惊厥。最佳给药方法是静脉注射20mg/kg,经稀释后在15min内注完，每2h一次，连续给七个剂量。本品易产生快速耐受现象，连续注射7个剂量后可见呼吸兴奋作用明显减弱。多沙普仑本品直接兴奋呼吸中枢，呼吸兴奋作用较强，安全范围较大。木品的疗效优于其它呼吸兴奋药，为目前最有效最安全的呼吸兴奋药。洛贝林（山梗菜碱）本品通过刺激颈动脉体与主动脉体的化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢。呼吸兴奋作用较弱且短暂。因安全范围较大，过量不易出现惊厥，临床常用，但其疗效不可靠。教学小结教学内容备注讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年6月6日3、4、5节第25章消化系统疾病的临床用药

一、教学目标1、掌握治疗消化性溃疡的药物种类和作用机理；2、熟悉胃肠功能紊乱和肝脏疾病的临床用药。二、教学内容本章介绍的临床用药，主要是针对消化性溃疡、胃肠功能紊乱和肝胆疾病。第1节胃肠疾病的临床用药板书介绍★近点☆难点一、消化性溃疡的临床用药板书介绍★重点,30分钟消化性溃疡是主要发生在胃或十二指肠的常见慢性疾病，具有自然缓解和反复发作的特点。在治疗上特别是强调联合用药，根除幽门螺杆菌，使绝大部分消化性溃疡可望得到根治，从而使消化性溃疡的治疗进入了新的纪元。当代消化性溃疡治疗原则是：①抑制攻击因子：②增强已减弱的防御因子：③★重点恢复胃和十二指肠正常形态和功能。治疗目标是：促进溃疡愈合和维持缓解。★重点抗酸分泌治疗☆难点1.抗酸药（1）常用抗酸剂组成成分：抗酸药治疗消化性溃疡已有几个世纪的历史，可作为缓解症状的药物，但不能使病变愈合，由于新的抑制胃酸药不断涌现，

可能将被淘汰。现国际上通用是难吸收的抗酸药组成复方制剂，一般由下列成分教学内容备注组成：氢氧化铝、氢氧化镁和三硅酸镁。（2）抗酸剂的合理应用：一般剂量的抗酸剂，仅有止痛作用，对溃疡愈合率与安慰剂无明显差别。抗酸剂于餐后服用的效果比餐前服用为佳，因其排空延缓，可有更多的缓冲作用。液体或凝胶制剂比片剂为佳，因为有的片剂崩解度差，影响效果。另外，抗酸剂在溃疡愈合后维持服用，有预防和减少溃疡复发的作用。所以，如能合理应用抗酸剂，是一种经济，有效的治疗方法。2.也受体拮抗剂胃粘膜细胞表面有3种受体，分别为：组织胺2型受体（%受体），乙酰胆碱受体和胃泌素受体。出受体拮抗药能选择性阻离内源性或外源性组胺与其受体的结合，有效地抑制胃酸的分泌。目前已上市的共有5种，但临床疗效并无明显差异。★重点西咪替丁（甲鼠咪胭，商品名：泰胃美）［药理作用与机制］显著抑制胃酸分泌，能明显抑制基础和夜间胃酸分泌，也能★重点抑制由组胺、五肽胃泌素、胰岛素和试餐等所刺激的泌酸作用。对实验性胃粘膜出血也有止血作用。西咪替丁还具有轻度抑制胃蛋白酶分泌，保护胃粘膜细胞和增加胃粘膜血流量的作用。［临床应用及评价］对消化性溃疡效果肯定，大剂量（L6-2.4g/d）对胃泌素瘤所致的顽固性溃疡也有效。本品对上消化道出血，特别是急性胃粘膜出血和应激教学小结教学内容讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年6月6II3、4、5节性溃疡，有效率在60%以上。适应证：（1）胃和十二指肠溃疡。（2）急性胃粘膜出血和应激性溃疡。（3）急性

上消化道出血。（4）胃泌素瘤。（5）反流性食管炎。禁忌证：孕期及哺乳期妇女忌用，儿童慎用。慢性萎缩性胃炎不宜用。不良反应：比较安全，不良反应发生率低。3.质子泵抑制剂（PPI）胃酸的分泌是由胃粘膜壁细胞的一种特殊酶（H+K-AKP酶）所介导，此酶又称质子泵或酸泵。质子泵抑制剂的药理作用是吸收进入血液后，浓集于壁细胞的微管和微囊，在酸性环境中活化为亚磺酰胺代谢物与质子泵特异性的结合，使质子泵不可逆地失活，从而具有明显的抑制胃酸分泌的作用。奥美拉哇（商品名：洛赛克）★重点［药理作用与机制］对基础、夜间和五肽胃泌素和试餐等刺激的胃酸分泌有极明显抑制作用，对胃液总量和胃蛋白酶的分泌也有一定的抑制作用。［临床应用及评价］本品抑酸能力强，对消化性溃疡和反流性食管炎病人，可迅速缓解疼痛症状。溃疡愈合率高于H2受体拮抗药。可用于对西咪替丁无效的胃泌素瘤病人。木品与阿莫西林、克拉霉素等抗生素联合应用，可杀灭Hp,根治

Hp相关性溃疡病。适应症：消化性溃疡、反流性食管炎、胃泌瘤、难治性急性胃粘膜出血、消化性溃疡合并出血。教学内容备注禁忌证：孕期及哺乳期妇女忌用，儿童慎用。注意事项：本品不推荐用于长期维持治疗，儿童也不推荐服用。不良反应：不严重，个别有腹泻、疲乏、恶心、呕吐、腹痛等。药物相互作用：本品对肝药酶CYP3A4和CYP2C6有底物竞争抑制作用，对CYP1A1和CYP1A2有诱导作用。4.根除幽门螺杆菌药物幽门螺杆菌（Hp）在消化性溃疡发病中具有十分重耍的★豆点☆难点地位，杀灭幽门螺杆菌（Hp）是控制和根治幽门螺杆菌阳性溃疡病的主要手段。对于Hp阴性的溃疡病及未明确诊断有Hp感染前，不宜用杀Hp药物。根除Hp的治疗方案大体可分为质子泵抑制剂（PPD为基础的方案和锡剂为基础的方案两大类，具体方案如下：★重点（1）PPI为基础的方案：①奥美拉哇或兰索拉噗：②阿莫西林或克拉霉素：③

甲硝噗或替硝喋。疗程7-14d。（2）钿剂为基础的方案：①胶体次枸椽酸铿；②阿莫西林或克拉霉素；③甲硝哇或替硝哇。疗程14do胶体次枸椽酸锦（CBS）商品名：德诺，得乐★重点［药理作用与机制］本品主要成分为三甲二枸椽酸锌盐，能够与粘液结合形成糖蛋白钝复合物，形成保护屏障，抵御胃酸和蛋白酶的消化作用，有利于溃疡的愈教学小结教学内容备注讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年6〃6II3、4、5节合。CBS能够抑制胃蛋白酣的活力，改善胃粘膜局部的微循环。最近发现CBS具有抑制Hp的作用，与抗菌药物联合应用有协同作用。适应症：主要应用于幽门螺杆菌（Hp）阳性的十二指肠和胃溃疡病，也可用于有明显症状的Hp阳性的慢性胃炎。

禁忌证：严重肾功能不全，孕期和哺乳期妇女忌用。不良反应：少数可见便秘。药物相互作用：服用德诺前后半小时应禁食，不得服用其他饮料和药物。5.前列腺素衍生物前列腺素E具有明显的保护胃粘膜细胞的作用，并可轻度抑制胃酸分泌。米索前列醇（商品名：喜克溃）［药理作用与机制］①细胞保护作用；②抑制胃酸分泌。［临床应用及评价］用于十二指肠溃疡和胃溃疡，口服800ng/d,分4次在餐前和睡前服，疗程4-8周。适应证：治疗和预防非常体类抗炎药物引起的溃疡和胃粘膜损伤与出血。禁忌证：药物过敏、妊娠妇女、严重心脑血管疾病。［不良反应］轻度或暂时性腹泻。［药动学及影响因素］口服迅速，约70%-80%吸收，对药酶P450无作用。硫糖铝教学内容备注［药理作用与机制］具有局部抗溃疡和细胞保护作用，但无抗酸作用。［临床应用及评价］适应证：消化性溃疡病，急性胃粘膜损伤与出血.，应激性溃疡，反流性食管炎。

禁忌证：习惯性便秘或肾功能不全者，不宜长服。［不良反应］本品安全，不良反应主要为便秘。二、胃肠功能紊乱的临床用药板书介绍★重点,25分钟调整胃肠功能紊乱的药物可按以下分类：1.促进胃肠道推进的药物：促动力药、泻药；2.抑制胃肠道推进的药物：止泻药、解痉药；3.止吐药：作用于中枢和消化道的止吐药。(一)促动力药★重点［药理作用与机制］甲氧氯普胺是第•代胃动力药，药理作用机制主要为拮抗多巴胺-2(D2)受体，也具有激动5-羟色胺-4(5-HT4)受体的作用；多潘立酮是第二代胃动力药，它是多巴胺-2受体拮抗剂，亦作用于CTZ而抑制呕吐反射：西沙必利是第三代胃动力药，它是5-HT4受体激动药，在大剂量时有拮抗5-HT3)受体的作用。其对消化道的作用范围比甲氧氯普胺和多潘立酮为广，但对CTZ无明显影响。［不良反应及防治］甲氧氯普胺较大剂量时可出现椎体外系统症状，出现明显不

教学小结教学内容备注讲授对象药学院临床药理专业2001什:级34-35小班讲授时间2005年：6〃6||3、4、5节良反应，立即停药。西沙必利偶而可至室性心律不齐和QT间期延长，有心律不齐或器质性心脏病患者应加注意。（二）泻药泻药是促进排便功能或使排便顺利的药物。按其作用机制通常可分为（1）刺激性泻药：酚瓯等。（2）容积性泻药：硫酸镁、硫酸钠等。（3）润滑性泻药：多库脂钠等。（4）膨胀性泻药：半合成纤维素等。［临床应用及注意事项］（1）便秘的治疗：主要用于功能性便秘。妊娠期及月经期妇女一般禁用剧烈泻药；慢性便秘患者不宜用作用剧烈的泻药。（2）排出肠腔内毒物：对于药物或食物中毒，宜服盐类泻药。（3）与驱虫药合用驱除肠道寄生虫：宜服盐类泻药以促进驱虫药和虫体排出。（4）注意事项：泻药不宜长期使用。对于诊断未明的腹痛、

极度衰弱脱水状态、机械性肠梗阻、妊娠末期、伤寒、腹膜炎等应禁用泻药。（=）止泻药目前临床一般所指的止泻药是非特异性（不包括细菌性）止泻药,可分为两大类:1.抑制肠蠕动的止泻药此类药物中的阿片类因易产生成瘾性，临床较少选用。抗胆碱类中老的药物因不良反应较多，常用于解痉，很少用于止泻。故主要介绍教学小结教学内容讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年6月6日3、4、5节备注苯基哌喔类止泻药。地芬诺酯适用于急、慢性功能性腹泻及慢性肠炎。洛哌丁胺（易蒙停）适用于急性腹泻及各种病因引起的慢性腹泻。2.减轻胃肠粘膜刺激的止泻药物思密达具特殊的层纹状分子结构，对病毒、细菌和细菌毒素具极强吸附力，具有显著的止泻作用。（四）胃肠解痉药胃肠解痉药为M受体拮抗药，在临床应用时应注意在青光眼、麻痹性肠梗阻、前列腺肥大和严重心功能不全时禁用。常用的如654-2、阿托品等。（五）止吐药止吐药应用原则是:①首先明确引起呕吐的病因，尽可能去除病因或针对病因治疗；②纠正可能存在的代谢和水电解质紊乱；③在没有其他治疗方法时的前提下，权衡利弊和不良反应才可考虑用止吐药；④妊娠呕吐•般不宜用止吐药；可给予改变食谱、补液和维生素B6等；⑤对晕动病放射病或抗癌化疗药物的呕吐，预防性用止吐药效果好；⑥手术前一般不预防性应用止吐药。教学小结教学内容

讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年6月6日3、4、5节常用药物：（1）抗胆碱能药：溟酸东葭着碱系节后抗胆碱能药，它主要抑制中枢神经系统产生镇静、催眠，最适用于预防短时旅行引起的严重晕动病。（2）抗组胺药：苯海拉明、异丙嗪等，常用于晕动病呕吐，也可用于手术引起的恶心、呕吐，尚用于妊娠呕吐。（3）酚塞嗪类药物：氯丙嗪等，对各种原因的呕吐都有止吐作用，但对晕动病患者无效。（4）5-羟色胺拮抗药：昂丹司琼等。★重点［适应症］:应用于预防和治疗抗癌药物和放射疗法治疗的恶性肿瘤病人。亦用于预防手术后呕吐。［禁忌证］:孕妇、哺乳妇女和本品有过敏者。止吐药的分类：（1）抗胆碱能药：东蔗若碱；（2）抗组胺药：苯海拉明、异丙嗪等；（3）酚塞嗪类药物：氯丙嗪等；（4）5-羟色胺拮抗药：昂丹司琼等；（5）促动力药：甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利等；（6）其他：舒必利、阿立必利等。

第2节肝胆疾病的临床用药肝病的治疗应包括治病因子的去除，肝结构、功能的改善和修复，各种病理生理状态的纠正和改善，缓解临床症状等。但肝病的治疗目前尚无更多特效药物可明显地减轻肝的损伤、坏死或促近肝细胞的再生，多数药物仅起到辅助和对症的作用，尚缺乏临床药理学基础。教学内容备注一、病毒性肝炎的治疗用药板书介绍简述，5分钟（一）抗肝炎病毒药详见：抗病毒药物的临床应用干扰素可分为a、B、丫三型，其中a型对病毒性肝炎疗效最好，主要用于慢性乙型肝炎，治疗期间可发生流感样发热、全身不适。（二）核昔类似物阿糖腺昔主要用于有HBV活动性复制的慢性乙型肝炎的治疗。（三）免疫调节药如胸腺肽、IL-2等。二、治疗肝炎辅助用药板书介绍简述，5分钟（-）保护肝细胞药马洛替酯适用于慢性肝炎、肝硬化代偿期和晚期血吸虫肝硬化等慢性肝病伴有低蛋白血症患者。孕妇、哺乳妇女、小儿不宜使用。水飞蓟宾适用于慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎、早期肝硬化、肝中毒等病的治疗。联苯双酯本品仅具有降酶作用，不能改善慢性肝炎的病理改变，也不具有抑制病毒复制的作用。适用于急、慢性肝炎时，ALT增高患者。齐墩果酸对四氯化碳引起的急、慢性肝损伤有明显保护作用，阻止纤维化形成,促进肝细胞再生。（二）去肝脂药肌醇能促进肝内脂肪的代谢，可用于脂肪肝的防治。还能降低教学小结教学内容 备注讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年6月6II3、4、5节血脂，用于动脉硬化及高脂血症。（三）其它胱氨酸、辅酶A等。板书介绍三、防治肝性脑病的药物 简述，5分钟目前国内常用的治疗肝性脑病的药物有谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸、乙酰

谷酰胺和丫氨基丁酸等，现认为疗效不确切或无效，应予淘汰。常用的治疗肝性脑病的药物有乳果糖、新霉素、支链氨基酸、氟马西尼、鸟氨酸门冬氨酸、左旋多巴。四、防治门静脉高压出血的药物板书介绍简述，5分钟降低门静脉压力的药物主要有两类：即血管收缩剂和血管扩张剂。常用的血管收缩药有血管加压素（垂体后叶素、加压素）、生长抑素（奥曲肽）、B受体阻滞剂（普奈洛尔、纳多洛尔）等。常用的血管扩张药有硝酸盐类（硝酸占油、硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯等）、钙离子通道阻滞剂、a受体阻滞剂（酚妥拉明、哌喋嗪）、5-羟色胺受体阻滞剂等。五、胆道疾病用药板书介绍简述，5分钟（一）口服溶石药口服药物消除或溶解胆结石的治疗方法，主要用于单纯或以胆固醇为主的结石，对胆石直径--般小于1cm,胆囊收缩功能良好的老年人尤为适用。教学内容备注熊去氧胆酸（UDCA）适用于不宜手术治疗的胆固醇性胆结石，而目.胆石位于胆囊内，直径在一厘米以下，未发生钙化呈浮游性，且胆囊收缩功能良好者。(-)具有利胆排石的药物指对肝细胞有直接作用，促进胆汁分泌，增加排出量，并能刺激十二指肠粘膜，反射性引起胆囊收缩，松弛胆总管括约肌，促进胆囊排空的药物。如苯丙醇、羟甲香豆素、曲匹布通等。教学小结

教学内容备注讲授对象药学院临床药理专业2001年级34-35小班讲授时间2005年6月6日3、4、5节第27章血液系统疾病的临床用药一、教学目标1、掌握主要治疗贫血、促白细胞增生的药物；2、了解作用于凝血系统的药物的作用。二、教学内容第1节抗贫血药板书介绍★重点,20分钟缺铁性贫血，又称良性贫血，是由于体内铁元素缺乏，影响血红蛋白的形成而引起的最常见贫血，多见于老年、青•壮年女性及儿童。造成铁元素缺乏的原因有：1、慢性失血：2、长期营养摄入不足：3、需铁量增加；4、铁元素吸收不良。铁剂铁剂常以盐类的形式存在，与酸成盐的有硫酸亚铁