控制性降压在麻醉中的应用-课件

第13章控制性降压

在麻醉中的应用

第13章控制性降压

在麻醉中的应用概念

术中控制性降压是指在全身麻醉手术期间，在保证重要脏器氧供情况下，采用降压药物与麻醉技术等方法，将平均动脉压减低至50-65mmHg，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，以利于手术操作，提高手术精确性，减少手术失血的一种方法主要目的是：减少失血，改善术野的环境，减少输血，使手术期的安全性增加概念术中控制性降压是指在全身麻醉手术期间，在保证历史

1917年Cushing首次阐明了麻醉期间控制性降压的优点，随后控制性降压理论不断得到充实，技术日臻完善

1946年，Cardner首先对嗅沟脑膜血管瘤手术的病人采用足背动脉放血降低血压，术毕用动脉输血回升血压的方法，取得了减少手术出血的效果，但有组织缺血缺氧危险历史1917年Cushing首次阐明

1948年Griffiths等试用高平面脊麻降压，控制出血效果佳，但不良反应多，且低血压可控性、可逆性差，掌握困难

50年代初，多种短效神经节阻滞药如六烃季铵、樟磺咪芬等相继在临床使用，由于降压作用易于控制，且可用升压药对抗，一度为临床推崇但由于同时阻滞副交感神经可产生多种并发症，甚至死亡，目前已少用1948年Griffiths等试用高平面脊

1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管扩张药如硝酸甘油、硝普钠等施行降压，揭开了控制性降压的新纪元。其降压效果确切，可控性强，副作用少，操作简单，仍是当前临床上用于控制性降压的主要药物1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血理想的控制性降压药物

临床上理想的控制性降压药物应具备以下特点：

1、药效确切稳定，给药简单方便

2、药物起效与恢复快，具有良好的可控性和可逆性

3、无毒副作用和并发症

4、无快速耐受性

5、无反射性心动过速和高血压反跳理想的控制性降压药物临床上理想的控制性降注意

近年来控制性降压有采用复合的趋势，即采用不同的方式与药物配合使用，扬长避短，优缺点互补，以使临床控制性降压更方便、灵活和安全控制性降压有很多并发症，存在潜在危险，因此除要具备熟练技术和临床经验外，还必须掌握有关基础理论知识，严格掌握适应症，以确保临床安全注意近年来控制性降压有采用复合的趋势，即采用第一节控制性降压的理论基础

维持血压的主要因素是CO、TSVR、循环血容量、血管壁弹性和血液粘稠度。机体在相对稳定情况下有：MAP＝CO×TSVR，因此在保持心输出量不变的情况下可通过降低TSVR来达到降低血压的目的

第一节控制性降压的理论基础维持血压的主要因素是理论上，只要保证毛细血管前血压大于临界闭合压，就可保证组织的血流灌注。具体讲，小动脉平均动脉压只要维持在32mmHg以上，即可充分保证组织器官有足够的血液灌流量，组织也不会发生缺氧这对行控制性降压时维持什么血压水平具有重要的指导意义

理论上，只要保证毛细血管前血压大于临界闭合压，就

不同的器官发挥自身调节血流作用的血压范围不同，且临床上难以直接测定小动脉压力和各器官的血液灌流量。所以目前公认的控制性低血压“安全”低限MAP为50-55mmHg，其依据就是脑血流量的自主调节能力在该范围内，一旦MAP低于此限度，脑血流量就会随血压降低而呈线性减少不同的器官发挥自身调节血流作用的血压范器官组织丧失自身调节血流能力的最低压高于该组织缺血的临界血压。所以如控制性低血压应用正确，则可以安全有效的发挥其减少出血、改善手术视野等的优点器官组织丧失自身调节血流能力的最低压高于该组织第二节控制性降压对机体影响

1、控制性低血压时组织器官血液是否减少是关键性的

2、稳定的心输出量对维持组织的血流灌注量十分重要

3、足够的有效循环容量是维持器官血流充分灌注的必要条件第二节控制性降压对机体影响1、控制性低血

一、脑神经系统

控制性降压过程中，脑和心肌最易受损，维持适当的动脉血压对于脑循环尤其重要正常体温时控制MAP的安全低限为50-55mmHg时，CBF的自身调节能力仍然保持慢性高血压病人安全低限与CBF低限升高应用有效的抗高血压治疗后，CBF自身调节曲线可回到正常位置

一、脑神经系统

脑血流量的调节相关理论

1、CBF：脑血流量；ICP：颅内压

CBF=CPP（脑灌注压）/CVR（脑血管阻力）

=MAP-ICP/CVR2、正常情况下，脑循环的CPP为80-100mmHg3、脑血管自身调节功能：是指当机体SPO2、PaCO2、[H+]和温度等恒定时，即使MAP波动在60-150mmHg之间，脑血管亦可通过自身调节使CBF基本保持恒定脑血流量的调节相关理论

4、PaCO2是脑血流自动调节最重要的因素，PaCO2升高时，脑血管舒张，血流量增加，ICP亦增高。在施行控制性降压时，宜尽量保持PaCO2接近正常水平

5、神经对脑血管活动的调节作用不很明显，刺激或切除支配脑血管的交感或副交感神经，脑血流量无明显变化在多种心血管反射中，脑血流量一般变化都很小4、PaCO2是脑血流自动调节最重要的因素，PaC

临床麻醉对脑血流量调节的影响

1、一般MAP低于60mmHg时，脑血管自身调节功能开始减弱或消失当MAP低于50mmHg时，CBF对PaCO2改变无反应

2、不同药物对CBF与CPP的影响不同，在CPP低于60mmHg时，用三甲噻方者CBF减少；用硝普钠者，虽CPP降低，但CBF仍在稳定水平

3、麻醉的加深会使脑血管的自主调节能力减弱或丧失临床麻醉对脑血流量调节的影响

4、恩氟烷可通过增加脑脊液生成量来增加ICP在颅内顺应性降低的病人，即使低浓度的异氟烷也可诱发ICP增高，造成脑水肿、加重脑损伤因而用异氟烷降压时联合应用a及受体阻滞剂，可减轻单用时易发生的不良反应

5、硝普钠可消除脑自主调节，增加脑血流，但可致ICP增加低碳酸血症有助于减弱该反应

6、慢性高血压和脑血流自身调节功能不全者，需要更高的脑灌注压4、恩氟烷可通过增加脑脊液生成量来增加IC

二、循环系统

1、控制性降压对心脏的影响不及脑显著，但保证心肌代谢所需的氧供充足是非常重要的

2、控制性低血压常引起反射性心动过速，增加了心肌氧耗，还缩短了舒张期降低心肌血流灌注但由于心脏负荷减轻，心肌总的氧耗明显下降，心肌代谢的氧供需平衡仍能维持正常二、循环系统

3、较小剂量的艾司洛尔与血管扩张药联合使用，既不会产生反射性心动过速，又可避免引起心肌抑制

4、腺昔扩张血管的作用强，且直接抑制窦房结功能，降压时不产生心动过速

5、目前认为采用吸入药与血管扩张药联合使用控制性低血压的方法更为合理

6、一般说来，疑有缺血性心脏病的病人，原则上不应作控制性低血压3、较小剂量的艾司洛尔与血管扩张药联合使用，既不会产

三、肾功能

1、肾脏血循环也具有良好的自身调节功能，当SBP在80-180mmHg时，肾血流量基本维持恒定。当MAP低于75mmHg时，肾小球滤过率降低，尿量减少至无尿，但供肾组织代谢的血流仍是足够的，不会因此而引起肾脏缺血缺氧性损害三、肾功能

2、临床研究发现，只要保持供氧充分和肾血管充分扩张，肾功能不全在控制性降压时不常发生，短时间减少肾血流量不会损害肾实质停止控制性低血压后，泌尿功能很快恢复正常

3、使用血管扩张药与异氟烷联合控制性低血压比单独用深度异氟烷麻醉能更好地维护肾功能2、临床研究发现，只要保持供氧充分和肾血管充分扩张

四、内脏循环

1、控制性降压期间易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧低血压期间，须尽力维护CO，必要时给予药物支持心血管功能

2、严重低血压时易产生内脏低灌流状态异氟烷较氟烷或恩氟烷能更好地维护胃肠道血流与供氧及功能的保护作用四、内脏循环

五、血压控制水平

1、一般认为，术前血压正常者，控制收缩血压不低于10.7kPa(80mmHg),或MAP在6.7-8.7kPa(50-55mmHg)之间

2、一般先以降低基础血压的30%为标准，同时根据手术野渗血情况及患者情况进行适当调节五、血压控制水平

六、控制性降压的时机和时间

1、主要在手术渗血最多或手术最主要步骤时施行降压，并尽量缩短降压时间

2、MAP降至6.7kPa(50mmHg)时，每次降压时间不宜超过30分钟

3、手术时间长者，若仅降低基础值的30%，每次降压时间不宜超过1.5小时六、控制性降压的时机和时间第三节控制性降压的

适应证和禁忌证一、控制性降压的适应证

1、血管手术和血供丰富区域的手术

2、创面较大且出血可能难以控制的手术

3、各种要求术野清晰的精细手术

4、麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能引致严重不良后果者

5、大量输血有困难或有输血禁忌证者

6、拒绝输血的病人第三节控制性降压的

适应证和禁忌证

二、控制性降压的禁忌证

1、重要脏器实质性病变者

2、血管病变者

3、低血容量或严重贫血

4、麻醉医师对该技术不熟悉

5、对有明显机体、器官、组织氧运输降低的患者，应仔细衡量术中控制性低血压的利弊后再酌情使用二、控制性降压的禁忌证第四节控制性降压的并发症

控制性降压的并发症只有0.055％常见并发症有：①脑栓塞与脑缺氧；②冠状动脉供血不足，心肌梗死，心力衰竭甚至心跳骤停；③肾功能不全；④血管栓塞；⑤降压后反应性出血，手术部位出血：⑥持续性低血压，休克；⑦嗜睡、苏醒延长等第四节控制性降压的并发症控制性降压的第五节常用控制性降压药物与方法

一、常用控制性降压药物

（一）硝普钠为一种直接血管扩张药，具有起效快、作用时间短、血压恢复迅速及可控性好等特点而成为临床首选药物硝普钠可引起降压后反跳性血压升高，用于脑动脉瘤的控制性降压具有一定危险性此外硝普钠可发生耐药性现象第五节常用控制性降压药物与方法一、常用控制性降压药物

（二）硝酸甘油（Nitroglycerin)

直接扩张静脉容量血管，半衰期短，无毒性代谢产物它对心输出量的影响与病人血容量状况有关硝酸甘油的心血管作用会因麻醉深度的不同而不同与硝普钠比较，硝酸甘油起效较慢但作用时间较长，停药后仍有较长时间的血管扩张作用，停药后不发生反跳反应（二）硝酸甘油（Nitroglycerin)

（三）吸入麻醉药异氟烷具有显著的扩张血管作用，可控性较好且具有大脑保护作用，可安全应用于控制性降压但其较难使血压降至预期水平，一般需要辅助其他降压药物（四）a1-肾上腺素能受体阻滞药（五）三磷酸腺昔（ATP)（三）吸入麻醉药

（六）艾司洛尔(Esmolol)

选择性阻滞1肾上腺素能受体，起效快速，作用短暂降低期间，血清肾素活动轻微下降，增加低血压的稳定性但其可明显抑制心肌，慎与其他药物联合应用，通常只用于短暂性降压

（六）艾司洛尔(Esmolol)（七）拉贝洛尔（Labetolol）为al和1受体阻滞剂与吸入麻醉药联合使用可产生良好的协同效应；而与静脉麻醉药合用则效力较差其重要优点是不会升高ICP

但由于其半衰期相对较长，注意它的作用有可能会掩盖急性失血后的肾上腺素能反应（七）拉贝洛尔（Labetolol）

（八）尼卡地平尼卡地平是一种钙离子通道阻断药，扩张外周、冠脉和脑血管，不影响心肌收缩力和心输出量，降压后不产生反射性心动过速但要小心滴注尼卡地平，因其诱发的低血压难以用传统的升压药物如新福林等拮抗静注钙剂可能恢复血压（八）尼卡地平

二、常用控制性降压方法

（一）吸入麻醉药降压

1、氟烷：明显舒张血管平滑肌，抑制心肌力，且作用与吸入浓度相关

2、恩氟烷：不宜单独使用，应与a-或a和受体阻滞药合用为佳

3、异氟烷：明显舒张血管平滑肌，降低外周血管阻力对心肌力的抑制作用和CO的影响轻，有利于保证组织灌注降压起效快，停药后血压恢复迅速，无反跳作用二、常用控制性降压方法

（二）血管扩张药降压

1、硝普钠：应用注意事项：①水溶液极不稳定，应用时应避光②肝肾功能明显障碍者不宜采用，以免氰化物蓄积中毒③用量大于5.0g/(kg·min)者，应监测动脉血气，避免代谢性酸中毒④如发生明显的心动过速，可应用短效β阻滞剂

（二）血管扩张药降压

2、硝酸甘油：使用注意事项：①长时间及大剂量应用时，有发生正铁血红蛋白症的可能②有扩张脑血管增加颅内压的作用，对颅内压高者宜慎用③可升高眼内压，不宜用于青光眼患者

3、钙通道阻滞药2、硝酸甘油：使用注意事项：①长时间及大剂量应用时，

4、a-肾上腺素能受体阻滞药（乌拉地尔）乌拉地尔具有周围拮抗及中枢调节脑内5-羟色胺受体双重机制，但其中枢作用具有自限性降压效应，使用较大剂量亦不产生过度低血压，为诱导中度低血压(MAP为70mmHg)最合适之药物

5、三磷酸腺苷：降压效果与剂量和注射速度有关，适用于短时间降压4、a-肾上腺素能受体阻滞药（乌拉地尔）

控制性低血压可以通过降低心输出量，也可以通过全身血管扩张来进行但降低CO的降压方法是不安全的，因为维持足够心输出量是保证组织血流灌注不减少的关键在实际操作时，有经验的麻醉医师应合理选用这两类降压方法目前认为采用吸入全麻药与血管扩张药联合使用控制性低血压的方法更为合理控制性低血压可以通过降低心输出量，也可以第六节控制性降压的监测与管理

控制性降压期间，必须注意以下问题（一）麻醉要求保证麻醉平稳，全麻要达到一定深度（二）失血量低血容量将导致组织灌注不足因此，术中必须保持静脉通道畅通，精确估计失血量，及时补充，严防发生低血容量第六节控制性降压的监测与管理控制性降压期

（三）降压幅度（四）手术体位可充分利用体位来调节降压的幅度和速度，并根据手术野出血情况随时进行调节（五）通气与氧合控制性降压期间，肺分流量和无效腔量均可能增加因此供氧必须充分，确保潮气量和每分通气量略大于正常，保持PaCO2在正常范围（六）监测（三）降压幅度

基本监测：间接血压、直接血压、心电图、动脉血氧饱和度、失血量、尿量其它监测：中心静脉压、动脉血气分析、血红蛋白及血细胞比容有条件时的监测：AEP、EEG和胃肠道pH(phi)值等（七）停止降压手术重要步骤结束后即应逐渐停止降压，防止反跳性高血压的发生基本监测：间接血压、直接血压、心电图、动

（八）术后护理术后，体位性低血压仍很显著，因此必须加强术后护理搬动病人时严防剧烈改变体位手术后采取头高位者有可能导致脑缺血性肢瘫要及时补足术中的失血量，吸氧严密观察尿量，护理病人直至完全清醒，反应活跃，通气良好，肤色红润（八）术后护理谢谢!谢谢!第13章控制性降压

在麻醉中的应用

第13章控制性降压

在麻醉中的应用概念

术中控制性降压是指在全身麻醉手术期间，在保证重要脏器氧供情况下，采用降压药物与麻醉技术等方法，将平均动脉压减低至50-65mmHg，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，以利于手术操作，提高手术精确性，减少手术失血的一种方法主要目的是：减少失血，改善术野的环境，减少输血，使手术期的安全性增加概念术中控制性降压是指在全身麻醉手术期间，在保证历史

1917年Cushing首次阐明了麻醉期间控制性降压的优点，随后控制性降压理论不断得到充实，技术日臻完善

1946年，Cardner首先对嗅沟脑膜血管瘤手术的病人采用足背动脉放血降低血压，术毕用动脉输血回升血压的方法，取得了减少手术出血的效果，但有组织缺血缺氧危险历史1917年Cushing首次阐明

1948年Griffiths等试用高平面脊麻降压，控制出血效果佳，但不良反应多，且低血压可控性、可逆性差，掌握困难

50年代初，多种短效神经节阻滞药如六烃季铵、樟磺咪芬等相继在临床使用，由于降压作用易于控制，且可用升压药对抗，一度为临床推崇但由于同时阻滞副交感神经可产生多种并发症，甚至死亡，目前已少用1948年Griffiths等试用高平面脊

1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管扩张药如硝酸甘油、硝普钠等施行降压，揭开了控制性降压的新纪元。其降压效果确切，可控性强，副作用少，操作简单，仍是当前临床上用于控制性降压的主要药物1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血理想的控制性降压药物

临床上理想的控制性降压药物应具备以下特点：

1、药效确切稳定，给药简单方便

2、药物起效与恢复快，具有良好的可控性和可逆性

3、无毒副作用和并发症

4、无快速耐受性

5、无反射性心动过速和高血压反跳理想的控制性降压药物临床上理想的控制性降注意

近年来控制性降压有采用复合的趋势，即采用不同的方式与药物配合使用，扬长避短，优缺点互补，以使临床控制性降压更方便、灵活和安全控制性降压有很多并发症，存在潜在危险，因此除要具备熟练技术和临床经验外，还必须掌握有关基础理论知识，严格掌握适应症，以确保临床安全注意近年来控制性降压有采用复合的趋势，即采用第一节控制性降压的理论基础

维持血压的主要因素是CO、TSVR、循环血容量、血管壁弹性和血液粘稠度。机体在相对稳定情况下有：MAP＝CO×TSVR，因此在保持心输出量不变的情况下可通过降低TSVR来达到降低血压的目的

第一节控制性降压的理论基础维持血压的主要因素是理论上，只要保证毛细血管前血压大于临界闭合压，就可保证组织的血流灌注。具体讲，小动脉平均动脉压只要维持在32mmHg以上，即可充分保证组织器官有足够的血液灌流量，组织也不会发生缺氧这对行控制性降压时维持什么血压水平具有重要的指导意义

理论上，只要保证毛细血管前血压大于临界闭合压，就

不同的器官发挥自身调节血流作用的血压范围不同，且临床上难以直接测定小动脉压力和各器官的血液灌流量。所以目前公认的控制性低血压“安全”低限MAP为50-55mmHg，其依据就是脑血流量的自主调节能力在该范围内，一旦MAP低于此限度，脑血流量就会随血压降低而呈线性减少不同的器官发挥自身调节血流作用的血压范器官组织丧失自身调节血流能力的最低压高于该组织缺血的临界血压。所以如控制性低血压应用正确，则可以安全有效的发挥其减少出血、改善手术视野等的优点器官组织丧失自身调节血流能力的最低压高于该组织第二节控制性降压对机体影响

1、控制性低血压时组织器官血液是否减少是关键性的

2、稳定的心输出量对维持组织的血流灌注量十分重要

3、足够的有效循环容量是维持器官血流充分灌注的必要条件第二节控制性降压对机体影响1、控制性低血

一、脑神经系统

控制性降压过程中，脑和心肌最易受损，维持适当的动脉血压对于脑循环尤其重要正常体温时控制MAP的安全低限为50-55mmHg时，CBF的自身调节能力仍然保持慢性高血压病人安全低限与CBF低限升高应用有效的抗高血压治疗后，CBF自身调节曲线可回到正常位置

一、脑神经系统

脑血流量的调节相关理论

1、CBF：脑血流量；ICP：颅内压

CBF=CPP（脑灌注压）/CVR（脑血管阻力）

=MAP-ICP/CVR2、正常情况下，脑循环的CPP为80-100mmHg3、脑血管自身调节功能：是指当机体SPO2、PaCO2、[H+]和温度等恒定时，即使MAP波动在60-150mmHg之间，脑血管亦可通过自身调节使CBF基本保持恒定脑血流量的调节相关理论

4、PaCO2是脑血流自动调节最重要的因素，PaCO2升高时，脑血管舒张，血流量增加，ICP亦增高。在施行控制性降压时，宜尽量保持PaCO2接近正常水平

5、神经对脑血管活动的调节作用不很明显，刺激或切除支配脑血管的交感或副交感神经，脑血流量无明显变化在多种心血管反射中，脑血流量一般变化都很小4、PaCO2是脑血流自动调节最重要的因素，PaC

临床麻醉对脑血流量调节的影响

1、一般MAP低于60mmHg时，脑血管自身调节功能开始减弱或消失当MAP低于50mmHg时，CBF对PaCO2改变无反应

2、不同药物对CBF与CPP的影响不同，在CPP低于60mmHg时，用三甲噻方者CBF减少；用硝普钠者，虽CPP降低，但CBF仍在稳定水平

3、麻醉的加深会使脑血管的自主调节能力减弱或丧失临床麻醉对脑血流量调节的影响

4、恩氟烷可通过增加脑脊液生成量来增加ICP在颅内顺应性降低的病人，即使低浓度的异氟烷也可诱发ICP增高，造成脑水肿、加重脑损伤因而用异氟烷降压时联合应用a及受体阻滞剂，可减轻单用时易发生的不良反应

5、硝普钠可消除脑自主调节，增加脑血流，但可致ICP增加低碳酸血症有助于减弱该反应

6、慢性高血压和脑血流自身调节功能不全者，需要更高的脑灌注压4、恩氟烷可通过增加脑脊液生成量来增加IC

二、循环系统

1、控制性降压对心脏的影响不及脑显著，但保证心肌代谢所需的氧供充足是非常重要的

2、控制性低血压常引起反射性心动过速，增加了心肌氧耗，还缩短了舒张期降低心肌血流灌注但由于心脏负荷减轻，心肌总的氧耗明显下降，心肌代谢的氧供需平衡仍能维持正常二、循环系统

3、较小剂量的艾司洛尔与血管扩张药联合使用，既不会产生反射性心动过速，又可避免引起心肌抑制

4、腺昔扩张血管的作用强，且直接抑制窦房结功能，降压时不产生心动过速

5、目前认为采用吸入药与血管扩张药联合使用控制性低血压的方法更为合理

6、一般说来，疑有缺血性心脏病的病人，原则上不应作控制性低血压3、较小剂量的艾司洛尔与血管扩张药联合使用，既不会产

三、肾功能

1、肾脏血循环也具有良好的自身调节功能，当SBP在80-180mmHg时，肾血流量基本维持恒定。当MAP低于75mmHg时，肾小球滤过率降低，尿量减少至无尿，但供肾组织代谢的血流仍是足够的，不会因此而引起肾脏缺血缺氧性损害三、肾功能

2、临床研究发现，只要保持供氧充分和肾血管充分扩张，肾功能不全在控制性降压时不常发生，短时间减少肾血流量不会损害肾实质停止控制性低血压后，泌尿功能很快恢复正常

3、使用血管扩张药与异氟烷联合控制性低血压比单独用深度异氟烷麻醉能更好地维护肾功能2、临床研究发现，只要保持供氧充分和肾血管充分扩张

四、内脏循环

1、控制性降压期间易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧低血压期间，须尽力维护CO，必要时给予药物支持心血管功能

2、严重低血压时易产生内脏低灌流状态异氟烷较氟烷或恩氟烷能更好地维护胃肠道血流与供氧及功能的保护作用四、内脏循环

五、血压控制水平

1、一般认为，术前血压正常者，控制收缩血压不低于10.7kPa(80mmHg),或MAP在6.7-8.7kPa(50-55mmHg)之间

2、一般先以降低基础血压的30%为标准，同时根据手术野渗血情况及患者情况进行适当调节五、血压控制水平

六、控制性降压的时机和时间

1、主要在手术渗血最多或手术最主要步骤时施行降压，并尽量缩短降压时间

2、MAP降至6.7kPa(50mmHg)时，每次降压时间不宜超过30分钟

3、手术时间长者，若仅降低基础值的30%，每次降压时间不宜超过1.5小时六、控制性降压的时机和时间第三节控制性降压的

适应证和禁忌证一、控制性降压的适应证

1、血管手术和血供丰富区域的手术

2、创面较大且出血可能难以控制的手术

3、各种要求术野清晰的精细手术

4、麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能引致严重不良后果者

5、大量输血有困难或有输血禁忌证者

6、拒绝输血的病人第三节控制性降压的

适应证和禁忌证

二、控制性降压的禁忌证

1、重要脏器实质性病变者

2、血管病变者

3、低血容量或严重贫血

4、麻醉医师对该技术不熟悉

5、对有明显机体、器官、组织氧运输降低的患者，应仔细衡量术中控制性低血压的利弊后再酌情使用二、控制性降压的禁忌证第四节控制性降压的并发症

控制性降压的并发症只有0.055％常见并发症有：①脑栓塞与脑缺氧；②冠状动脉供血不足，心肌梗死，心力衰竭甚至心跳骤停；③肾功能不全；④血管栓塞；⑤降压后反应性出血，手术部位出血：⑥持续性低血压，休克；⑦嗜睡、苏醒延长等第四节控制性降压的并发症控制性降压的第五节常用控制性降压药物与方法

一、常用控制性降压药物

（一）硝普钠为一种直接血管扩张药，具有起效快、作用时间短、血压恢复迅速及可控性好等特点而成为临床首选药物硝普钠可引起降压后反跳性血压升高，用于脑动脉瘤的控制性降压具有一定危险性此外硝普钠可发生耐药性现象第五节常用控制性降压药物与方法一、常用控制性降压药物

（二）硝酸甘油（Nitroglycerin)

直接扩张静脉容量血管，半衰期短，无毒性代谢产物它对心输出量的影响与病人血容量状况有关硝酸甘油的心血管作用会因麻醉深度的不同而不同与硝普钠比较，硝酸甘油起效较慢但作用时间较长，停药后仍有较长时间的血管扩张作用，停药后不发生反跳反应（二）硝酸甘油（Nitroglycerin)

（三）吸入麻醉药异氟烷具有显著的扩张血管作用，可控性较好且具有大脑保护作用，可安全应用于控制性降压但其较难使血压降至预期水平，一般需要辅助其他降压药物（四）a1-肾上腺素能受体阻滞药（五）三磷酸腺昔（ATP)（三）吸入麻醉药

（六）艾司洛尔(Esmolol)

选择性阻滞1肾上腺素能受体，起效快速，作用短暂降低期间，血清肾素活动轻微下降，增加低血压的稳定性但其可明显抑制心肌，慎与其他药物联合应用，通常只用于短暂性降压

（六）艾司洛尔(Esmolol)（七）拉贝洛尔（Labetolol）为al和1受体阻滞剂与吸入麻醉药联合使用可产生良好的协同效应；而与静脉麻醉药合用则效力较差其重要优点是不会升高ICP

但由于其半衰期相对较长，注意它的作用有可能会掩盖急性失血后的肾上腺素能反应（七）拉贝洛尔（Labetolol）

（八）尼卡地平尼卡地平是一种钙离子通道阻断药，扩张外周、冠脉和脑血管，不影响心肌收缩力和心输出量，降压后不产生反射性心动过速但要小心滴注尼卡地平，因其诱发的低血压难以用传统的升压药物如新福林等拮抗静注钙剂可能恢复血压（八）尼卡地平

二、常用控制性降压方法

（一）吸入麻醉药降压

1、氟烷：明显舒张血管平滑肌，抑制心肌力，且作用与吸入浓度相关

2、恩氟烷：不宜单独使用，应与a-或a和受体阻滞药合用为佳