生态毒理学7课件

雾霾天气目前状况雾霾形成原因二二、冬季燃煤供暖是影响空气质量的根本原因。我省能源结构仍然以燃煤为主，清洁燃料使用比例低，每年工业和采暖期用煤量大，仅哈尔滨就达2840万吨，且10月份为采暖期起炉集中期，污染物排放较大，同时城市周边、城中村存在大量未实现集中供热的低矮面源污染，加剧了入冬空气质量的恶化。雾霾形成原因三三、机动车排气污染是影响空气质量的重要原因。近年来随着机动车保有量的快速增加，机动车排气污染日趋严重。目前，全省机动车保有量近400万辆，且每年以10%左右的速度递增，哈尔滨市机动车保有量约105万辆，全省黄标车超8万辆，随着气温降低，大量的尾气排放更易聚集加剧污染。雾霾形成原因四四是扬尘污染防治措施不够完善。临近冬季，燃气改造等道路施工较多，部分煤堆、灰堆、物料堆等未有有效的抑尘措施，在出现大风天气时，加剧了扬尘污染。雾霾形成原因五另外，我省当前的秸秆资源化利用率仍然偏低，秋末冬初时节，城市周边存在秸秆焚烧的现象，产生了大量烟尘，一定程度上加剧了大气质量的恶化。大纲动物对环境污染物的吸收、分布、排泄及转化环境污染物对动物的生态毒理学效应及机制人工饲养动物生态毒理学环境污染物对动物毒性作用的研究及评价方法动物生态毒理学研究对象和内容动物生态毒理学主要研究环境污染物对动物及其生态系统的毒性作用及其预防的科学。研究内容：1）影响动物种类和群体暴露途径和方式。2）实测或预测的环境浓度下引起不利的生物学效应。3）衰退灭绝，以及引起的其他动物种群和周围植物、微生物的间接生物学效应。第一节动物对环境污染物的吸收、分布、排泄及转化环境污染物通过不同途径和方式计入动物体内后，一般要经过吸收、分布、代谢和排泄过程，这些过程均是反复通过细胞生物膜的过程研究动物对环境污染物的吸收、分布、排泄过程，有助于了解其在体内的转归、生物学效应和毒作用机制一吸收消化道：污染物主要是通过动物的消化道被吸收进入体内。小肠是消化道内主要吸收器官。1消化道口腔黏膜为上消化道，环境污染物通过口腔黏膜的吸收极少。1消化道胃：简单扩散吸收胃液酸度较高弱有机酸类物质（苯甲酸）多以未解离形式存在，较易吸收弱有机碱类物质（苯胺）在胃内解离度较高，不易吸收1消化道小肠内的吸收为简单扩散方式小肠内pH值趋向酸性或弱碱性，6.6-7.6弱有机碱在小肠内非解离状态，容易通过简单扩散被吸收2呼吸道2呼吸道肺泡对气态物质的吸收主要通过简单扩散的方式，其影响吸收速率受多种因素的影响：血、气分压差溶解度和相对分子量肺的通气量和血流量二、分布与贮存1分布（distribution）血脑屏障（blood-brainbarrier）胎盘屏障（placentalbarrier）2贮存（storage）血浆蛋白肝和肾脂肪组织骨骼组织1分布（distribution）吸收入血液的化学物质仅少数呈游离状态，大部分与血浆蛋白结合，随血液到达所有器官和组织。分布的开始阶段，血液供应丰富的器官，化学物质的分布愈多，起始浓度最高。化学物的再分布（redistribution）随着时间延长，化学物质在器官和组织的分布，越来越受到化学物质与组织器官亲和力的影响。血脑屏障（blood-brainbarrier）血脑屏障对于毒物进入中枢神经系统（cns）有阻止作用，使许多物质在血液中有相当高的浓度时仍不能进入大脑。原理：1.CNS毛细血管内皮细胞间相互连接很紧密2.CNS毛细血管周围被星状胶质细胞紧密包围血脑屏障（blood-brainbarrier）铅可引起新生大鼠脑脊髓病

胎盘屏障（placentalbarrier）胎盘屏障是由位于母体血液循环系统和胚胎之间的几层细胞构成的。该细胞的层数随着动物种类和妊娠阶段而异。营养物质通过主动转运透过胎盘进入胎儿，大部分环境污染物透过胎盘的方式是简单扩散。2贮存（storage）有毒物质在体内贮存的毒理学意义：对急性中毒有保护作用，贮存库使毒物在体液中浓度迅速降低，减少了到达毒作用部位的毒物量可能称为一种在体内提供毒物的来源，具有慢性中毒的危害。环境铅污染物进入人体的途径有两种：“吸入”和“食入”。环境中的铅能以粉尘或烟尘的形式经呼吸道作用于人体，其吸收量与粒径大小有关。在水体和土壤中的铅主要通过饮水和食物经消化道被人体吸收。进入消化道的铅,仅5—10%被吸收后经内静脉到达肝脏,一部分由胆汁排列肠道,随粪排出,一部分进入血循环。铅污染吸收入人体的铅主要随尿排出,血循环中的铅进入毛发,测定发铅量可以估计体内铅负荷水平。铅集中于骨骼，而毒性部位在造血系统、神经系统及胃肠道等。铅污染三环境污染物的排泄排泄是环境污染物及其代谢产物由体内向体外转运的过程排泄的主要途径：经肾随尿液排出；经肝脏随胆汁进入肠道随粪便排出；汗液；乳汁；泪液以及胃肠道的分泌物等途径排出。挥发性物质经呼吸道排出。经肾随尿液排出主要排泄机制有三：肾小球的被动滤过，肾小管的重吸收和主动转运（排泄）。最后毒物及其代谢产物由肾小管进入输尿管、膀胱，通过尿道排出体外。经肝随胆汁排泄随胆汁进入小肠的环境污染物有两种去路：一部分随粪便排出，一部分进入肠肝有些由肝胆排入小肠的脂溶性、易被吸收的环境污染物或其代谢产物，可在小肠中重新被吸收，经门静脉系统返回肝，再随胆汁排泄，进行肠肝循环（enterhepaticcirculation）四环境污染物的生物转化环境污染物的生物转化过程是酶促过程，主要发生在动物的肝内。肺、肾、胃肠道、胎盘、血液、睾丸及皮肤中也有一些较弱的代谢转化过程，称为肝外代谢过程。四环境污染物的生物转化污染物在动物体内的生物转化过程主要分一下四个阶段。氧化反应（oxidativereaction）

MFOS催化的氧化反应非微粒体酶催化的氧化反应还原反应（reductivereaction）水解反应（hydrolizationreaction）结合反应（conjugationreaction）第二节环境污染物对动物的生态毒理学效应及机制自然界中的野生动物不能像人类那样防护自身免受环境污染的毒害，所以他们往往首当其冲受到环境污染的危害！日本水俣病事件1956年，水俣湾附近发现了一种奇怪的病。这种病症最初出现在猫身上，被称为“猫舞蹈症”。病猫步态不稳，抽搐、麻痹，甚至跳海死去，被称为“自杀猫”。随后不久，此地也发现了患这种病症的人。患者由于脑中枢神经和末梢神经被侵害，轻者口齿不清、步履蹒跚、面部痴呆、手足麻痹、感觉障碍、视觉丧失、震颤、手足变形，重者神经失常，或酣睡，或兴奋，身体弯弓高叫，直至死亡。当时这种病由于病因不明而被叫做“怪病”。这种“怪病”就是日后轰动世界的“水俣病”，是最早出现的由于工业废水排放污染造成的公害病。日本水俣病事件氯乙烯和醋酸乙烯在制造过程中要使用含汞（Hg）的催化剂，这使排放的废水含有大量的汞。当汞在水中被水生物食用后，会转化成甲基汞（CH3HgCl）。这种剧毒物质只要有挖耳勺的一半大小就可以致人于死命，而当时由于氮的持续生产已使水俣湾的甲基汞含量达到了足以毒死日本全国人口2次都有余的程度。水俣湾由于常年的工业废水排放而被严重污染了，水俣湾里的鱼虾类也由此被污染了。这些被污染的鱼虾通过食物链又进入了动物和人类的体内。甲基汞通过鱼虾进入人体，被肠胃吸收，侵害脑部和身体其他部分。进入脑部的甲基汞会使脑萎缩，侵害神经细胞，破坏掌握身体平衡的小脑和知觉系统。据统计，有数十万人食用了水俣湾中被甲基汞污染的鱼虾。环境污染物对动物生态毒性的主要类型环境污染物的种类很多，对动物的生态毒性作用也是多种多样，但大体可归纳为两类：一般毒性

特殊毒性一般毒性指环境污染物在一定剂量下对动物机体产生总体毒效应能力。急性毒性(Acutetoxicity)24h亚慢性(subchronictoxicity)1-3m慢性毒性(chronictoxicity)6m-2y二、农药农药是指人们为杀灭或抑制对农业有害的生物而使用的各种化学药剂。对非靶动物带来一定的影响。农药可经水体、土壤、大气、生物等介质的携带而迁移，其分布可以认为是全球性的，特别是那些难以转化与讲解的农药更是如此。二、农药①化学农药:有机氯,有机磷农药等.②植物性农药:除虫菊,硫酸烟碱等③生物农药:指利用生物活体或其代谢产物对害虫、病菌、杂草、线虫、鼠类等有害生物进行防治的一类农药，或者是通过仿生合成具有特异作用的农药制剂。

农药按化学成分可分为：（一）有机氯农药（organocholorinepesticide）又叫氯化烃杀虫剂（chlorinatedhydrocarboninsecticide），按用途可分为杀虫剂、杀螨剂和杀菌剂，应用最多的是杀虫剂，其化学成分主要为氯代碳氢化合物，其中有氯苯类、氯代脂环类和氯代杂环类。有机氯农药是杀虫剂中使用量最大的一类农药。我国过去使用的农药中，60%是有机氯农药。有机氯农药的类型及常见种类理化性质

有机氯农药多为白色或淡黄色晶体，少数为粘稠状液体。挥发性一般不高，不溶于水，溶于脂肪、脂类、或其他有机溶剂中，化学性质稳定，有较长时间的残留致毒期.有机氯农药是人类最早使用的化学合成农药，有广谱、高效、残效期长、急性毒性小等特点，属高残留品种，有机氯一旦污染环境，可长期残留并不断迁移或循环.人体健康的危害效应降低机体免疫力长期食用带有农药残留的食品，农药可通过血液循环到达神经突触和神经肌肉接头处，直接损害神经元，造成中枢神经死亡，从而导致身体各器官免疫力下降。诱发多种慢性病症研究表明，目前帕金森病、早老性痴呆、心脑血管病、糖尿病的发生率逐年增高都与食用农药残留的蔬菜有直接关系。导致“三致”农药残留中含有的化学物质可促使人体各组织内细胞发生恶变，甚至通过胚胎和乳汁转移给下一代，并有可能导致“三致”（致癌、致畸型、致突变）引起肝脏病变农药残留进入机体后主要依靠肝脏制造酶来吸收该毒素，进行氧化分解，若长期食用带有农药残留的水果和蔬菜，将会增加肝脏负担，长期的超负荷工作会引起肝硬化、肝积水等一些肝脏病变。导致胃肠道疾病由于胃肠道消化系统胃壁褶皱较多，易存毒物。这样农药残留容易积存在其中，引起慢性腹泻、恶心等症状。在有机氯农药中，氯化脂环类对哺乳动物毒性较氯化苯类高，有机氯主要损害中枢神经系统和肝、肾等实质性器官，中毒时中枢神经的应激性显著增加，狄氏剂类化合物严重中毒时，机械、声、光等刺激都能诱发患者抽搐。大部分有机氯可引起动物慢性中毒，损害肝脏、肾脏、造血器官、引起慢性肿大、中毒性肝炎、肾功能障碍、白细胞减少等病理变化。DDT的毒理性质及环境行为急性毒性：LD50150mg/kg，1次，婴儿经口LD50113mg/kg，1次，大鼠经口LD502500mg/kg，1次，大鼠经皮LD5035mg/kg，1次，两栖动物，经皮下亚急性毒性：41～80mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，全部死亡21～40mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，25%死亡41～80mg/kg.d，猴经口，70天内，全部死亡DDT的降解在人体内的降解：主要有两个方面，一是脱去氯化氢生成DDE。在人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢，DDT还可以通过一级还原作用生成DDD，同时被转化成更易溶解于水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需约1年。

在环境中的降解：DDT经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化，主要反应是脱去氯化氢生成DDE。DDE对昆虫和高等动物的毒性较低，几乎不为生物和环境所降解因而DDE是贮存在组织中的主要残留物。与人们生活息息相关的有机氯污染实例母乳中的有机氯各大城市哺乳期妇女乳汁中均已检测到有机氯的存在。其中在哈尔滨市的调查中，有80%的婴儿每天从母乳中摄入六六六超过标准；当同时摄入多种DDT、六六六的异构体及其衍生物时,对婴儿的健康可能产生更大的影响母乳最好，但。。。内蒙古呼伦贝尔草原内蒙古地区草原著名的畜牧业基地——呼伦贝尔草原优良牧草及土壤中检测出有机氯农药DDT及六六六等，虽然含量低于国家标准，但由于其化学性质稳定、脂溶性强等独特性质，使它们能长期存在，对牲畜和人类造成慢性毒害。在调查中，各大湖泊，河流，城市自来水，大气颗粒物，粮食，中草药，蔬菜水果，湖底沉积物，茶叶，家禽蛋等均发现DDT等有机氯农药的踪迹。总之，有机氯农药对生态系统和人类的健康造成严重威胁。几种主要农药：1、敌百虫学名：O,O-二甲基-（2,2,2-三氯-1-羟基乙基）磷酸脂（Trichlorfo）分子量：256毒性低毒作用

强烈的胃毒作用，并兼有触杀作用。防治对象高效低毒低残留，广谱性杀虫剂，可防治多种害虫。2.敌敌畏

又名DDVP学名O,O-二甲基-O-(2,2-二氯乙烯基)磷酸酯

毒性

对人、畜中毒。作用方式具有强烈的熏蒸作用，兼有触杀和胃毒作用。残效期1－2d。防除对象对鳞翅目、膜翅目、同翅目、双翅目害虫均有良好的防效

3.DDT蔡德勒DDT化学结构式DDT分子的平面结构图DDT的球棍结构图1847年，德国著名化学家蔡德勒合成了一种有机氯化合物，化合物中含有两个氯苯和一个三氯甲基，化学名称为2,2-双-(对氯苯基)，1,1,1-三氯乙烷简称为DDT(我国又称滴滴涕或二二三)。1932年，瑞士科学家缪勒开始研究有机氯化合物与杀虫活性之间的关系，发现DDT具有以下几个特征：(1)对害虫毒性很高：(2)对温血动物和植物相对无害；(3)无刺激性，气味很小；(4)能广泛施用；(5)化学性质稳定且残效期长；(6)价廉且容易大量生产。4、六六六(benzenehexachloride)

名称：BHC分子量：288

六六六对昆虫有触杀、熏杀和胃毒作用。六氯化苯对酸稳定，在碱性溶液中或锌、铁、锡等存在下易分解，长期受潮或日晒会失效。六六六在工业上是由苯与氯气在紫外线照射下合成。过去主要用于防治蝗虫、稻螟虫、小麦吸浆虫和蚊、蝇、臭虫等。由于对人、畜都有一定毒性，20世纪60年代末停止生产或禁止使用。有机磷农药：分子结构中含有机磷酸酯的杀虫农药。用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物生长的各种药物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。

重要性：世界耕地面积减少，人口增多，粮食问题突出。提高粮食产量离不开农药。若离开农药，损失则高达70%。定义毒物进入人体的途径有机磷农药以雾、气体的形态

误食、自服脂溶性毒物：苯胺、有机磷农药等

发病机制抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。有机磷农药中毒机制Ach与AchE复合物胆碱乙酸乙酰化AchE乙酰水解酶有机磷农药磷酰化胆碱酯酶Ach胆碱酯酶酶解部位阴离子部位突触小泡胆碱能神经末梢磷酰化胆碱酯酶的形成，使胆碱酯酶失去分解Ach的能力造成Ach的大量积聚，出现胆碱能神经过度兴奋的表现（一）毒蕈碱样症状(M样症状)症状出现最早，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。心：心跳减慢平：消化道恶心、呕吐、腹痛呼吸道：支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急泌尿道：尿频、大小便失禁眼：瞳孔缩小腺：流泪、流涕、流涎、多汗、支气管分泌物增加临床表现（二）烟碱样症状(N样症状)：面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。(三)中枢神经系统症状：

中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状，中毒早期有头晕、头痛以后出现言语障碍、神志不清和阵发性抽搐等，有机磷中毒可因呼吸中枢麻痹而致死。急性胆碱能危象的程度分级①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。②中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。其他表现中间综合征：发生于中毒后24-96h或2-7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ，Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1-2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。

趾端发麻、疼痛脚不