本能与动机课件

本能与动机的生理机制饮水原发性饮水的生理基础原发性饮水是指由于体内缺水引起的饮水行为，其直接原因是渴感。而引起渴感的原因又分摄入盐和失水两种情况。这两种情况下引发引水行为的生理过程是不同的，但是最终的效果都是刺激下丘脑前外侧区的渴中枢，引起饮水行为。次发性饮水的生理基础常见的典型次发性饮水行为是在进食的过程中或者进食后饮水。这是因为进食之后通常会引起细胞外液渗透压升高，引起原发性饮水。基于这种预期，人通常在进食之后没有渴感的情况下也饮用一定量的水。动物的下丘脑外侧区损伤后不影响原发性饮水，但是会影响次级饮水。所以下丘脑外侧区被认为是次发性饮水中枢。摄食行为引起摄食行为的根本原因是血糖含量的下降。血糖含量下降刺激脑和肝脏中的葡萄糖感受器，激发饥饿中枢兴奋引起饥饿感。进食之后，经过消化吸收，血糖含量上升，刺激葡萄糖感受器，激发饱中枢兴奋，引起饱感。饥饿感与饱感的脑机制根据早期的损毁法和刺激法研究的结果，曾经认为下丘脑外侧区和腹内侧核分别是饥饿中枢和饱中枢。但是下丘脑外侧区和腹内侧核损伤引起的行为障碍远比进食障碍要复杂得多。通过选择性化学损毁的方法进行研究发现，下丘脑外侧区的神经元胞体可能与饥饿感有直接关系，而穿越该区的神经纤维则与多种复杂行为有关。更多的新的研究事实表明，与饱感有关的脑结构实际上并不是下丘脑腹内侧核。下丘脑室旁核和穹隆柱周围区与饱感觉的关系更为密切。下丘脑腹内侧核的损伤阻断了室旁核与迷走神经运动背核之间的神经联系，才产生了过量进食的结果。脑内化学通路与摄食行为多巴胺能通路兴奋时，动物产生饥饿感，引起进食行为；多巴胺能通路抑制时，动物产生饱感，停止进食行为。去甲肾上腺素能通路的作用与受体有关，α受体激活引起饥饿感，β受体激活引起饱感。5-羟色胺能通路的功能与去甲肾上腺素能通路的功能相拮抗，会引起饱感，抑制摄食行为。性行为性行为的调节是神经系统与内分泌系统相互作用的结果。性行为的初级中枢是腰髓前角的球海绵状核。皮层下调节中枢是下丘脑内侧视前区的性两形核（雄性）和下丘脑腹内侧核（雌性）。皮层调节中枢主要是颞叶皮层。上述性行为中枢的作用又受到性激素的影响。内分泌系统对防御攻击行为的作用主要表现为性激素对情绪性攻击的组织作用和激活作用。组织作用是指在个体孕育期和出生后的最初一段时间，性激素会促进与雄性间的攻击行为有关的脑区的发育。激活作用是指在个体成年后，雄性激素会增强雄性间的攻击行为。睡眠障碍发作性睡病、猝倒、入眠前幻觉、夜尿症、梦游症、夜惊症睡眠的功能消除疲劳恢复体力是睡眠的主要作用，睡眠还可以维持人的正常情绪状态，有利于记忆的形成，并且促进儿童生长激素的分泌。睡眠的脑机制与慢波睡眠有关的脑结构是缝际核、孤束核和视前区、前脑基底部。与异相睡眠有关的脑结构是桥脑大细胞区、蓝斑中小细胞、外侧膝状体神经元和延脑网状大细胞核。视交叉上核则调节着睡眠周期。与睡眠有关的关键化学物质是DSIP和γ-氨基丁酸受体蛋白。睡眠理论巴甫洛夫的睡眠理论认为睡眠是大脑皮层广泛的内抑制。由于这种抑制在皮层中扩散需要一定的时间，所以存在睡眠周期。梦则是抑制背景上的皮层细胞的局