最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件

从B细胞功能看2型糖尿病治疗从B细胞功能看2型糖尿病治疗血糖的来源与去路氧化分解来源去路糖原合成磷酸戊糖通路等＞8.89mmol/L血糖CO2+H2O肝、肌糖原其他糖尿糖(脂类，氨基酸代谢)脂类，氨基酸等消化吸收分解糖异生食物中糖肝糖原非糖物质血糖的来源与去路氧化分解来源去路糖原合成磷酸戊糖通路等＞8.2最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件3最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件4最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件5最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件6最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件7最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件8血糖平衡的神经调节血糖浓度升高血糖浓度降低下丘脑另一区域下丘脑某区域胰岛B细胞胰岛素分泌增加胰高血糖素分泌增加胰岛A细胞肾上腺素肾上腺髓质(-)(-)血糖平衡的神经调节血糖浓度升高血糖浓度降低下丘脑下丘脑胰岛B92型糖尿病的发生遗传易感性正常糖耐量胰岛素抵抗胰岛素脉冲样分泌受损环境糖耐量受损胰岛素第一相分泌缺失糖尿病β细胞衰竭2型糖尿病的发生遗传易感性正常糖耐量胰岛素抵抗胰岛素脉冲样环102型糖尿病与β细胞衰竭2型糖尿病总是由于胰岛素分泌不足而发病胰岛素敏感性下降的大部分患者存在分泌功能的代偿性增加，但并没有发生糖尿病2型糖尿病与β细胞衰竭2型糖尿病总是由于胰岛素分泌不足而发病11急性胰岛素反应(AIR)的改变

与M值变化的相关性WeyerCetal.JClinInvest1999;104:787–794M-low(mg/kgEMBS/minute)AIR(µU/ml)NGTNGTNGTNGTIGTDM5004003002001000 0 1 2 3 4 5急性胰岛素反应(AIR)的改变

与M值变化的相关性Weyer12正常β细胞分泌胰岛素的过程正常β细胞分泌胰岛素的过程13磺脲类药物促进胰岛素释放机制磺脲类药物促进胰岛素释放机制14新生儿糖尿病:KATP通道无法关闭新生儿糖尿病:KATP通道无法关闭15新生儿糖尿病:磺脲类药物可关闭突变KATP通道新生儿糖尿病:磺脲类药物可关闭突变KATP通道16治疗KCNJ11基因突变的糖尿病患者，磺脲类药物更有效(PearsonetalNewEnglandJournalofMedicine,2006)对于KCNJ11基因突变的糖尿病患者，磺脲类药物取代胰岛素治疗后，HbA1C降低90％患者有效12周时HbA1C由8.1％降至6.4％随访1年8.1%6.4%HbA1C(%)胰岛素治疗磺脲类药物治疗n＝49治疗KCNJ11基因突变的糖尿病患者，磺脲类药物更有效(Pe172型糖尿病β细胞分泌功能异常胰岛素脉冲式分泌的异常快速脉冲幅度减低慢速脉冲规律性减退葡萄糖刺激的胰岛素分泌模式改变病程早期以早相、1相分泌缺失为特征胰岛素原不能有效转换为胰岛素JohnWiley&Sons,Inc.InternationalTextbookofDiabetesMellitus.2004Edition3,volume12型糖尿病β细胞分泌功能异常胰岛素脉冲式分泌的异常18脉冲式胰岛素分泌减退

反映β细胞功能下降SchmitzO,etal.DiabetesMetab.2002;28(6Suppl.):4S14-4S20小剂量葡萄糖间断输注发现：2型糖尿病患者脉冲幅度降低、节律紊乱血糖胰岛素0102030405060708090时间（分钟）46810血糖正常人100806040200血浆胰岛素0102030405060708090时间（分钟）4612糖尿病患者16080400血浆胰岛素108120血糖血糖胰岛素脉冲式胰岛素分泌减退

反映β细胞功能下降SchmitzO,191相分泌缺失是T2DM的重要特征WardWKetal.DiabetesCare1984;7:491–502IVGTT:2型糖尿病患者1相缺失正常人20g葡萄糖120100806040200-300306090120时间（分钟）血浆胰岛素（μU/ml)1201008060血浆胰岛素（μU/ml)40200-300306090120时间（分钟）2型糖尿病患者20g葡萄糖1相分泌缺失是T2DM的重要特征WardWKetal.20OGTT时早期胰岛素分泌的特点PratleyRE，etal.Diabetologia2001;44:929-9450501001502002503000306090120150180DMNGT0501001502002503003500306090120150180时间(分)血糖(mg/dl)时间(分)胰岛素(µU/ml)OGTT时早期胰岛素分泌的特点PratleyRE，et212型糖尿病患者胰岛素原增多胰岛素原/总胰岛素正常人(n=17)＜2%2型糖尿病患者(n=16)5-8%β细胞功能衰退的标志心血管疾病的独立危险因子KahnSE,etal.Diabetes1997;46:1725-32空腹胰岛素原/胰岛素↑2型糖尿病患者胰岛素原增多胰岛素原/总胰岛素正常人(n=172213例2型糖尿病患者，年龄569磺脲类药物治疗前后行75gOGTT磺脲类药物明显改善空腹血糖后进行研究（11.5mmol/L到6.0mmol/L)治疗前后胰岛素水平显著改变634到1064pmol/L；胰岛素原没有明显改变146到159pmol/LKumukuraS.DiabetesPract.1995Aug;29(2):107-12磺脲类药物只促进成熟胰岛素的释放

不增加胰岛素原的释放13例2型糖尿病患者，年龄569KumukuraS.D23磺脲类药物只促进成熟胰岛素的释放

不增加胰岛素原的释放磺脲类药物通过上述作用机制仅促进成熟胰岛素的释放，而不会增加胰岛素原的释放对β细胞和心血管系统具有一定的保护作用KumukuraS.DiabetesPract.1995Aug;29(2):107-12KahnSE,etal.Diabetes1997;46:1725-32磺脲类药物只促进成熟胰岛素的释放

不增加胰岛素原的释放磺脲24磺脲类药物与β细胞保护R.R.Hoiman/MetabolismClinicalandExperimental55(Suppl1)(2006)S2-S501234566543210衰减~4%/年随机分组后时间（年）正常体重超重常规治疗磺脲类药物二甲双胍100806040200β-细胞功能（%β）使用HOMA平均值评估超重/非超重2型糖尿病患者确诊后的6年里β-细胞功能（%β）。这些患者维持原治疗/分组，进行常规治疗（单纯饮食控制）或单药强化治疗（磺脲类药物或二甲双胍[仅针对超重患者]）。磺脲类药物与β细胞保护R.R.Hoiman/Metabol25磺脲类药物治疗的

长期血糖控制及并发症的发生

---UKPDS后续10年随访观察

UKPDS80.NEngJmed2008;359.磺脲类药物治疗的

长期血糖控制及并发症的发生

---UKPD26对患者的后续监测常规治疗（n＝880）磺脲/胰岛素（n＝2，118）二甲双胍（n＝279）19972002临床指标临床指标临床指标2007常规治疗（n＝379）磺脲/胰岛素（n＝1，010）二甲双胍（n＝136）死亡率44%(1，852)

失访率3.5%(146)平均年龄:62±8岁问卷调查问卷调查问卷调查UKPDS80.NEngJmed2008;359.对患者的后续监测常规治疗磺脲/胰岛素二甲双胍1997200227对HbA1C的后续监测磺脲/胰岛素vs常规治疗UKPDS结果发表70p=0.008P=0.14p=0.82p=0.84p=0.992001P=0.71199719991998HbA1C(%)200020028910UKPDS80.NEngJmed2008;359.对HbA1C的后续监测磺脲/胰岛素vs常规治疗UKPDS28糖尿病相关终点干预试验（中位随访10.0年）随机分组后时间（年）干预试验+后续监测（中位随访16.8年）常规治疗磺脲/胰岛素1015520250.00.81.00事件发生率9％P=0.029随机分组后时间（年）常规治疗磺脲/胰岛素0.00.81.0101550P=0.040事件发生率UKPDS80.NEngJmed2008;359.糖尿病相关终点干预试验随机分组后时间（年）干预试验+后29血管并发症UKPDS80.NEngJmed2008;359.大血管并发症微血管并发症P=0.011.00.20.00510152025常规治疗磺脲/胰岛素随机分组后时间（年）事件发生率(心肌梗死)P=0.010510152025常规治疗磺脲/胰岛素随机分组后时间（年）事件发生率0.20.01.0血管并发症UKPDS80.NEngJmed200830结论：2型糖尿病患者应尽早强化干预尽管强化治疗组和常规治疗组的血糖差异在很早就已消失，但强化治疗组的微血管事件减少在后续的10年随访中却持续存在，而且逐渐显示出心梗和全因死亡发生率也显著降低……结论：2型糖尿病患者应尽早强化干预尽管强化治疗组和常规治疗组312008ADA/EASD2型糖尿病治疗专家共识DiabetesCare2008;31(12):1-11第一步第二步第三步一经诊断：生活方式＋二甲双胍一级推荐治疗方案：有良好证据的核心治疗二级推荐治疗方案：良好证据少的治疗基础胰岛素＋磺脲类药物＋吡格列酮＋GLP-1激动剂＋注：无低血糖；水肿/CHF；骨质减少注：无低血糖；体重减轻；恶心/呕吐强化胰岛素治疗＋＋＋吡格列酮＋基础胰岛素基础胰岛素2008ADA/EASD2型糖尿病治疗专家共识Diabet32理想的促泌剂全面且平稳的血糖控制更少的低血糖发生率不会过度促进胰岛素的分泌方便的给药方式高性价比理想的促泌剂全面且平稳的血糖控制33瑞易宁采用先进的

“胃肠道治疗系统（GITS）”控释技术半透膜活性药物层激光微孔吸水膨胀的推动层释放前无药理活性的聚合物推动层释放前释放后瑞易宁采用先进的

“胃肠道治疗系统（GITS）”控释技术半透34瑞易宁——平稳的血药浓度男性2型糖尿病患者服用格列吡嗪速释片或每天一次瑞易宁5天后在24小时内的平均（±标准误）血浆格列吡嗪浓度ChungM,etal.JClinPharmacol.2002Jun;42(6):651-7.时间（小时）01002003004005006007008009001000024681012141618202224格列吡嗪速释片瑞易宁平均血浆格列吡嗪浓度（ng/ml)瑞易宁——平稳的血药浓度男性2型糖尿病患者服用格列吡嗪速释片35控释制剂与缓释制剂的比较缓释、控释制剂与常规制剂的血药浓度示意图常规制剂时间缓释制剂缓释：血药浓度先高后低初期低血糖危险增加，后期次日空腹血糖控制欠佳零级控释制剂控释：血药浓度恒定，降糖作用一致血药浓度控释制剂与缓释制剂的比较缓释、控释制剂与常规制剂的血药浓度示36瑞易宁一日一次

提供可靠的全天血糖控制宁光、许曼音、陈家伦等中华内分泌代谢杂志1998，14(3):193-195随机对照研究，观察12周，共计60例2型糖尿病患者-28.2-28.1-40.7-51.7-32.8-26.7-40.5-49.8-30.8-19.4-30.7-33.3-25.1-17空腹早餐后2小时午餐前午餐后2小时晚餐后2小时睡前晚餐前0-10-20-30-40-50-60血糖的变化(mg/dl)瑞易宁n=30格列吡嗪速释片n=30******P>0.05**瑞易宁一日一次

提供可靠的全天血糖控制宁光、许曼音、陈家伦等37瑞易宁不过度促进胰岛素的分泌MaryF.Carroll,etal.JClinEndocrinolMetab,2003,88(11):5248–5254.在相似的C肽水平(无统计学差异)下，瑞易宁组空腹状态下的血浆胰岛素水平接近对照组，无明显增高，而另两组则显著增高***:p<0.05vs.安慰剂NS空腹胰岛素(pmol/L)020406080100120140160对照组瑞易宁速释片那格列奈瑞易宁不过度促进胰岛素的分泌MaryF.Carroll,38一日一次瑞易宁低血糖发生率低研究试验人数低血糖事件严重低血糖事件瑞易宁格列吡嗪普通片瑞易宁与格列吡嗪普通片平行对照试验160010瑞易宁与格列吡嗪普通片交叉对照试验21321001.陈家伦、许曼音等，中华内分泌代谢杂志：1998；14（3）193-1952.BerelowitzM，etc.DiabetesCare.1994;17:1460-1464一日一次瑞易宁低血糖发生率低试验人数低血糖事件严重39服用瑞易宁后

空腹运动，未出现低血糖反应一项瑞易宁与安慰剂的双盲对照试验，25名2型糖尿病患者分别接受瑞易宁或安慰剂治疗，治疗9周后进行空腹运动试验。病人禁食一夜后于8:00服药，并继续禁食至11:30，其间进行1.5小时的脚踏车运动。结果显示：无一例患者出现低血糖。RiddleMC,etal.DiabetesCare.1997;20:992-4空腹血糖（mg/dl）300270180900安慰剂n=8瑞易宁n=177:308:009:3011:30时间运动前运动中运动后服药持续空腹服用瑞易宁后

空腹运动，未出现低血糖反应一项瑞易宁与安慰剂的40瑞易宁：服用方便、性价比高

更有利于长期维持治疗药品名服用方法日费用(元)瑞易宁5mgqd3.00瑞易宁10mgqd6.00达美康160mgbid5.2达美康MR60mg-120mgqd4.6-9.2诺和龙1mgtid8.56诺和龙2mgtid9.6唐力0.12tid12.13亚莫利1mgqd3.93亚莫利2mgqd6.87亚莫利4mgqd13.74文迪雅4mgqd12.857拜唐苹50-100mgtid8.23-16.48格华止850mgbid4.33瑞易宁：服用方便、性价比高

更有利于长期维持治疗药品名服用方41总结胰岛素在正常人体的血糖调节过程中起到非常重要的作用胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发生发展的关键磺脲类药物改善胰岛素分泌缺陷总结胰岛素在正常人体的血糖调节过程中起到非常重要的作用42谢谢谢谢43最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件44从B细胞功能看2型糖尿病治疗从B细胞功能看2型糖尿病治疗血糖的来源与去路氧化分解来源去路糖原合成磷酸戊糖通路等＞8.89mmol/L血糖CO2+H2O肝、肌糖原其他糖尿糖(脂类，氨基酸代谢)脂类，氨基酸等消化吸收分解糖异生食物中糖肝糖原非糖物质血糖的来源与去路氧化分解来源去路糖原合成磷酸戊糖通路等＞8.46最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件47最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件48最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件49最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件50最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件51最新从B细胞功能看2型糖尿病治疗课件52血糖平衡的神经调节血糖浓度升高血糖浓度降低下丘脑另一区域下丘脑某区域胰岛B细胞胰岛素分泌增加胰高血糖素分泌增加胰岛A细胞肾上腺素肾上腺髓质(-)(-)血糖平衡的神经调节血糖浓度升高血糖浓度降低下丘脑下丘脑胰岛B532型糖尿病的发生遗传易感性正常糖耐量胰岛素抵抗胰岛素脉冲样分泌受损环境糖耐量受损胰岛素第一相分泌缺失糖尿病β细胞衰竭2型糖尿病的发生遗传易感性正常糖耐量胰岛素抵抗胰岛素脉冲样环542型糖尿病与β细胞衰竭2型糖尿病总是由于胰岛素分泌不足而发病胰岛素敏感性下降的大部分患者存在分泌功能的代偿性增加，但并没有发生糖尿病2型糖尿病与β细胞衰竭2型糖尿病总是由于胰岛素分泌不足而发病55急性胰岛素反应(AIR)的改变

与M值变化的相关性WeyerCetal.JClinInvest1999;104:787–794M-low(mg/kgEMBS/minute)AIR(µU/ml)NGTNGTNGTNGTIGTDM5004003002001000 0 1 2 3 4 5急性胰岛素反应(AIR)的改变

与M值变化的相关性Weyer56正常β细胞分泌胰岛素的过程正常β细胞分泌胰岛素的过程57磺脲类药物促进胰岛素释放机制磺脲类药物促进胰岛素释放机制58新生儿糖尿病:KATP通道无法关闭新生儿糖尿病:KATP通道无法关闭59新生儿糖尿病:磺脲类药物可关闭突变KATP通道新生儿糖尿病:磺脲类药物可关闭突变KATP通道60治疗KCNJ11基因突变的糖尿病患者，磺脲类药物更有效(PearsonetalNewEnglandJournalofMedicine,2006)对于KCNJ11基因突变的糖尿病患者，磺脲类药物取代胰岛素治疗后，HbA1C降低90％患者有效12周时HbA1C由8.1％降至6.4％随访1年8.1%6.4%HbA1C(%)胰岛素治疗磺脲类药物治疗n＝49治疗KCNJ11基因突变的糖尿病患者，磺脲类药物更有效(Pe612型糖尿病β细胞分泌功能异常胰岛素脉冲式分泌的异常快速脉冲幅度减低慢速脉冲规律性减退葡萄糖刺激的胰岛素分泌模式改变病程早期以早相、1相分泌缺失为特征胰岛素原不能有效转换为胰岛素JohnWiley&Sons,Inc.InternationalTextbookofDiabetesMellitus.2004Edition3,volume12型糖尿病β细胞分泌功能异常胰岛素脉冲式分泌的异常62脉冲式胰岛素分泌减退

反映β细胞功能下降SchmitzO,etal.DiabetesMetab.2002;28(6Suppl.):4S14-4S20小剂量葡萄糖间断输注发现：2型糖尿病患者脉冲幅度降低、节律紊乱血糖胰岛素0102030405060708090时间（分钟）46810血糖正常人100806040200血浆胰岛素0102030405060708090时间（分钟）4612糖尿病患者16080400血浆胰岛素108120血糖血糖胰岛素脉冲式胰岛素分泌减退

反映β细胞功能下降SchmitzO,631相分泌缺失是T2DM的重要特征WardWKetal.DiabetesCare1984;7:491–502IVGTT:2型糖尿病患者1相缺失正常人20g葡萄糖120100806040200-300306090120时间（分钟）血浆胰岛素（μU/ml)1201008060血浆胰岛素（μU/ml)40200-300306090120时间（分钟）2型糖尿病患者20g葡萄糖1相分泌缺失是T2DM的重要特征WardWKetal.64OGTT时早期胰岛素分泌的特点PratleyRE，etal.Diabetologia2001;44:929-9450501001502002503000306090120150180DMNGT0501001502002503003500306090120150180时间(分)血糖(mg/dl)时间(分)胰岛素(µU/ml)OGTT时早期胰岛素分泌的特点PratleyRE，et652型糖尿病患者胰岛素原增多胰岛素原/总胰岛素正常人(n=17)＜2%2型糖尿病患者(n=16)5-8%β细胞功能衰退的标志心血管疾病的独立危险因子KahnSE,etal.Diabetes1997;46:1725-32空腹胰岛素原/胰岛素↑2型糖尿病患者胰岛素原增多胰岛素原/总胰岛素正常人(n=176613例2型糖尿病患者，年龄569磺脲类药物治疗前后行75gOGTT磺脲类药物明显改善空腹血糖后进行研究（11.5mmol/L到6.0mmol/L)治疗前后胰岛素水平显著改变634到1064pmol/L；胰岛素原没有明显改变146到159pmol/LKumukuraS.DiabetesPract.1995Aug;29(2):107-12磺脲类药物只促进成熟胰岛素的释放

不增加胰岛素原的释放13例2型糖尿病患者，年龄569KumukuraS.D67磺脲类药物只促进成熟胰岛素的释放

不增加胰岛素原的释放磺脲类药物通过上述作用机制仅促进成熟胰岛素的释放，而不会增加胰岛素原的释放对β细胞和心血管系统具有一定的保护作用KumukuraS.DiabetesPract.1995Aug;29(2):107-12KahnSE,etal.Diabetes1997;46:1725-32磺脲类药物只促进成熟胰岛素的释放

不增加胰岛素原的释放磺脲68磺脲类药物与β细胞保护R.R.Hoiman/MetabolismClinicalandExperimental55(Suppl1)(2006)S2-S501234566543210衰减~4%/年随机分组后时间（年）正常体重超重常规治疗磺脲类药物二甲双胍100806040200β-细胞功能（%β）使用HOMA平均值评估超重/非超重2型糖尿病患者确诊后的6年里β-细胞功能（%β）。这些患者维持原治疗/分组，进行常规治疗（单纯饮食控制）或单药强化治疗（磺脲类药物或二甲双胍[仅针对超重患者]）。磺脲类药物与β细胞保护R.R.Hoiman/Metabol69磺脲类药物治疗的

长期血糖控制及并发症的发生

---UKPDS后续10年随访观察

UKPDS80.NEngJmed2008;359.磺脲类药物治疗的

长期血糖控制及并发症的发生

---UKPD70对患者的后续监测常规治疗（n＝880）磺脲/胰岛素（n＝2，118）二甲双胍（n＝279）19972002临床指标临床指标临床指标2007常规治疗（n＝379）磺脲/胰岛素（n＝1，010）二甲双胍（n＝136）死亡率44%(1，852)

失访率3.5%(146)平均年龄:62±8岁问卷调查问卷调查问卷调查UKPDS80.NEngJmed2008;359.对患者的后续监测常规治疗磺脲/胰岛素二甲双胍1997200271对HbA1C的后续监测磺脲/胰岛素vs常规治疗UKPDS结果发表70p=0.008P=0.14p=0.82p=0.84p=0.992001P=0.71199719991998HbA1C(%)200020028910UKPDS80.NEngJmed2008;359.对HbA1C的后续监测磺脲/胰岛素vs常规治疗UKPDS72糖尿病相关终点干预试验（中位随访10.0年）随机分组后时间（年）干预试验+后续监测（中位随访16.8年）常规治疗磺脲/胰岛素1015520250.00.81.00事件发生率9％P=0.029随机分组后时间（年）常规治疗磺脲/胰岛素0.00.81.0101550P=0.040事件发生率UKPDS80.NEngJmed2008;359.糖尿病相关终点干预试验随机分组后时间（年）干预试验+后73血管并发症UKPDS80.NEngJmed2008;359.大血管并发症微血管并发症P=0.011.00.20.00510152025常规治疗磺脲/胰岛素随机分组后时间（年）事件发生率(心肌梗死)P=0.010510152025常规治疗磺脲/胰岛素随机分组后时间（年）事件发生率0.20.01.0血管并发症UKPDS80.NEngJmed200874结论：2型糖尿病患者应尽早强化干预尽管强化治疗组和常规治疗组的血糖差异在很早就已消失，但强化治疗组的微血管事件减少在后续的10年随访中却持续存在，而且逐渐显示出心梗和全因死亡发生率也显著降低……结论：2型糖尿病患者应尽早强化干预尽管强化治疗组和常规治疗组752008ADA/EASD2型糖尿病治疗专家共识DiabetesCare2008;31(12):1-11第一步第二步第三步一经诊断：生活方式＋二甲双胍一级推荐治疗方案：有良好证据的核心治疗二级推荐治疗方案：良好证据少的治疗基础胰岛素＋磺脲类药物＋吡格列酮＋GLP-1激动剂＋注：无低血糖；水肿/CHF；骨质减少注：无低血糖；体重减轻；恶心/呕吐强化胰岛素治疗＋＋＋吡格列酮＋基础胰岛素基础胰岛素2008ADA/EASD2型糖尿病治疗专家共识Diabet76理想的促泌剂全面且平稳的血糖控制更少的低血糖发生率不会过度促进胰岛素的分泌方便的给药方式高性价比理想的促泌剂全面且平稳的血糖控制77瑞易宁采用先进的

“胃肠道治疗系统（GITS）”控释技术半透膜活性药物层激光微孔吸水膨胀的推动层释放前无药理活性的聚合物推动层释放前释放后瑞易宁采用先进的

“胃肠道治疗系统（GITS）”控释技术半透78瑞易宁——平稳的血药浓度男性2型糖尿病患者服用格列吡嗪速释片或每天一次瑞易宁5天后在24小时内的平均（±标准误）血浆格列吡嗪浓度ChungM,etal.JClinPharmacol.2002Jun;42(6):651-7.时间（小时）01002003004005006007008009001000024681012141618202224格列吡嗪速释片瑞易宁平均血浆格列吡嗪浓度（ng/ml)瑞易宁——平稳的血药浓度男性2型糖尿病患者服用格列吡嗪速释片79控释制剂与缓释制剂的比较缓释、控释制剂与常规制剂的血药浓度示意图常规制剂时间缓释制剂缓释：血药浓度先高后低初期低血糖危险增加，后期次日空腹血糖控制欠佳零级控释制剂控释：血药浓度恒定，降糖作用一致血药浓度控释制剂与缓释制剂的比较缓释、控释制剂与常规制剂的血药浓度示80瑞易宁一日一次

提供可靠的全天血糖控制宁光、许曼音、陈家伦等中华内分泌代谢杂志1998，14(3):193-195随机对照研究，观察12周，共计60例2型糖尿病患者-28.2-28.1-40.7-51.7-32.8-26.7-40.5-49.8-30.8-19.4-30.7-33.3-25.1-17空腹早餐后2小时午餐前午餐后2小时晚餐后2小时睡前晚餐前0-10-20-30-40-