新生儿呼吸相关疾病课件

临床医学专业课程(第八版)儿科学1编辑版ppt临床医学专业课程(第八版)儿科学1编辑病史摘要

男，２小时，因生后不哭，面色发绀２小时入院。患儿系G4P1，足月阴道产，胎膜早破13小时。胎盘情况，Apgar评分不详。生后不哭，面色发绀，立即给予清理呼吸道、吸氧等抢救，面色稍好转，哭声低微，为进一步治疗转入住院。父母体健，无遗传性疾病家族史。体格检查：T36℃，P122次/分，R60次/分，W3850g。成熟儿貌，反应差，重刺激时哭声低微。皮肤胎粪污染，面色发绀，双侧瞳孔等圆等大，约3mm，对光反射较迟钝，唇周发绀明显，吸气性三凹征，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心律齐，心音稍低钝，无杂音。握持反射、拥抱反射、吸吮反射及觅食反射均减弱。入院后5小时，出现左上肢、右下肢阵发性抽动。2编辑版ppt病史摘要男，２小时，因生后不哭，面色发绀２临床问题为什么会出现生后不哭，面色发绀？对于这样的病例，仅仅给予清理呼吸道、吸氧等措施，处理到位了吗？生后7小时为什么会出现抽搐？如何正确处理？3编辑版ppt临床问题为什么会出现生后不哭，面色发绀？3编辑版ppt儿科学PEDIATRICS

新生儿窒息AsphyxiaoftheNewborn4编辑版ppt儿科学PEDIATRICS新生儿窒息Asphyxi新生儿窒息是出生后不能建立正常的自主呼吸而导致低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒及全身多脏器损伤。

引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。5编辑版ppt5编辑版ppt

病因病理生理临床表现治疗预后预防内容6编辑版ppt病因内容6编辑版ppt凡影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息；本质是缺氧；可出现于妊娠期、但绝大多数出现在产程开始后。7编辑版ppt7编辑版ppt窒息的病因分娩因素胎盘因素脐带因素孕母因素胎儿因素8编辑版ppt窒息的病因分娩因素胎盘因素脐带因素孕母因素胎儿因素8编辑版p

病因

病理生理临床表现治疗预后预防内容9编辑版ppt病因内容9编辑版ppt胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻窒息时各器官缺血缺氧改变呼吸改变血液生化和代谢改变10编辑版ppt10编辑版ppt正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变胎儿肺液从肺中清除

↓表面活性物质分泌

↓肺泡功能残气量建立

↓肺循环阻力↓、体循环阻力↑

↓动脉导管和卵圆孔功能性关闭11编辑版ppt正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变胎儿肺液从肺中清除11编辑版胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻窒息呼吸停止或抑制肺泡扩张受阻缺氧、酸中毒表面活性物质产生↓、活性↓肺液不能被清除胎儿循环重新开放→持续性肺动脉高压组织缺氧、缺血、酸中毒↑↑不可逆性器官损伤肺血管阻力↑12编辑版ppt胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻窒息呼吸窒息时各器官缺血缺氧改变缺O2PHPaO2PaCO2

潜水反射血液再分配无氧酵解低血糖儿茶酚胺血钙心纳素抗利尿激素细胞膜钠泵钙泵钙离子内流高血糖肠血钠NEC肾肾V血栓肾功能衰竭肾上腺脑缺O2加重压力被动性脑血流体循环压体循环压颅内出血HIE脑血流灌注大脑半球血流矢状旁区及其下白质受损心脏肺A压心功能受损心衰休克PFC缺O2加重13编辑版ppt窒息时各器官缺血缺氧改变缺O2PHPaO2PaCO2潜水

原发性呼吸暂停(primaryapnea)

缺氧初期

↓呼吸加深加快

↓缺氧继续

↓呼吸停止、心率减慢

呼吸改变肌张力存在，对刺激有反应，血压稍↑，伴有紫绀病因解除，清理呼吸道和物理刺激可恢复自主呼吸14编辑版ppt原发性呼吸暂停(primaryapnea)呼吸改变肌

继发性呼吸暂停(secondaryapnea)

缺氧持续

↓喘息样呼吸

↓

呼吸停止肌张力消失、对刺激无反应、苍白、心率和血压持续↓此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸，否则将死亡15编辑版ppt继发性呼吸暂停(secondaryapnea)肌张PaO2↓、pH↓及混合性酸中毒糖代谢紊乱早期儿茶酚胺及高血糖素释放↑→血糖正常或↑继之糖原耗竭血糖↓高胆红素血症胆红素与白蛋白结合↓、肝酶活力↓→未结合胆红素↑低钠血症心钠素、抗利尿激素分泌异常→稀释性低钠低钙血症钙通道开放、钙泵失灵→钙内流血液生化和代谢改变16编辑版pptPaO2↓、pH↓及混合性酸中毒血液生化和代谢改变16编辑病因病理生理临床表现治疗预后预防内容17编辑版ppt病因内容17编辑版ppt胎儿宫内窘迫新生儿窒息多脏器受损症状18编辑版ppt胎儿宫内窘迫18编辑版ppt

早期胎动↑，胎心率＞160次/分晚期胎动↓，胎心率＜100次/分羊水胎粪污染宫内窒息19编辑版ppt宫内窒息19编辑版ppt新生儿窒息Apgar评分系统皮肤颜色（appearance）心率（pulse）对刺激反应（grimace）肌张力（activity）呼吸（respiration）20编辑版ppt新生儿窒息Apgar评分系统皮肤颜色（appApgar评分法体征评分012皮肤颜色青紫和苍白身体红、四肢青紫全身红心率（次/分）无<100>100弹足底或插鼻管反应无反应有些动作，如：皱眉哭，喷嚏肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动呼吸无有、不规则正常，哭声响21编辑版pptApgar评分法评分012皮肤颜色重度0～3分轻度4～7分正常8～10分生后1分钟、5分钟和10分钟评分如婴儿需复苏，15、20分钟仍需评分

传统窒息分度22编辑版ppt重度0～3分传统窒息分度22编辑版ppt美国儿科学会（AAP）和妇产科学会（ACOG）共同制订了以下窒息诊断标准脐动脉血显示严重代谢性或混合性酸中毒，pH＜7Apgar评分0～3分，并且持续时间＞5分钟有神经系统表现，如惊厥、昏迷或肌张力低多脏器受损23编辑版ppt美国儿科学会（AAP）和妇产科学会（ACOG）共同制订了以下多脏器受损症状缺氧缺血性脑病颅内出血羊水或胎粪吸入综合征肺出血急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

持续性肺动脉高压缺氧缺血性心肌病肾功能不全,衰竭肾静脉血栓形成低氧、高碳酸血症代谢性酸中毒低血糖、高血糖低钙、低钠血症应激性溃疡坏死性小肠结肠炎黄疸加重、持续时间延长DIC血小板减少

各系统24编辑版ppt多脏器受损症状缺氧缺血性脑病羊水或胎粪吸入综合征持续性肺动

病因病理生理

临床表现

治疗预后预防内容25编辑版ppt病因内容25编辑版ppt复苏方案复苏步骤和程序复苏后监护与转运26编辑版ppt26编辑版pptA(airway)尽量吸净呼吸道粘液

B(breathing)建立呼吸

C(circulation)维持正常循环

D(drug)药物治疗

E(evaluation)评价

A是根本，B是关键,E贯穿于整个复苏过程中

复苏方案—“ABCDE”方案27编辑版ppt复苏方案—“ABCDE”方案27编辑版pptABCDE的使用频率EABCD28编辑版pptABCDE的使用频率EABCD28编辑版ppt注意事项分秒必争，产、儿科医生共同进行严格执行ABCDE方案呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评价的三大体征遵循→循环往复，至完成复苏→29编辑版ppt注意事项循环往复，至完成复苏→29编辑版ppt复苏步骤和程序最初评估初步复苏步骤气囊面罩正压人工呼吸胸外心脏按压药物治疗30编辑版ppt复苏步骤和程序最初评估30编辑版ppt是足月吗羊水清吗有呼吸或哭声吗肌张力好吗?任何1项为“否”初步复苏!最初评估出生后立即用数秒钟时间快速评估4项指标31编辑版ppt?任何1项为“否”初步复苏!最初评估出生后立即用数秒钟时间快初步复苏步骤保暖擦干刺激清理呼吸道

要求在生后30秒内完成摆好体位

32编辑版ppt初步复苏步骤保暖擦干刺激清理呼吸道要求在生后3复苏时正确和不正确的头位摆好体位:头轻微仰伸位,咽后壁，喉和气管成直线33编辑版ppt复苏时正确和不正确的头位摆好体位:头轻微仰伸位,咽后壁，喉和A清理呼吸道

先吸引口腔，然后是鼻腔羊水混有胎粪，且新生儿无活力婴儿呼吸前，气管插管，将胎粪吸出羊水清或羊水污染但新生儿有活力可不进行气管内吸引

有活力的定义：呼吸规则、肌张力好及心率＞100次／分34编辑版pptA清理呼吸道先吸引口腔，然后是鼻腔羊水混有胎粪，且

刺激刺激新生儿呼吸的可行方法35编辑版ppt刺激刺激新生儿呼吸的可行方法35编辑版pptB气囊面罩正压人工呼吸

足月儿空气复苏早产儿30%～40%O2开始经30秒人工呼吸持续性中心性青紫

新生儿仍呼吸暂停或抽泣样呼吸

自主呼吸不充分气囊面罩或气管插管正压通气

有自主呼吸心率<100bpm继续

评估心率心率>100bpm减少并停止正压人工呼吸

心率<100bpm检测氧饱和度下36编辑版pptB气囊面罩正压人工呼吸足月儿空气复苏经30秒人工呼吸持续性面罩正压通气气囊面罩正压人工呼吸

复苏气囊套装37编辑版ppt面罩正压通气气囊面罩正压人工呼吸复苏气囊套装37编辑版放置喉镜的解剖标志气管插管38编辑版ppt放置喉镜的解剖标志气管插管38编辑版ppt无心率或气管插管正压通气30秒后心率持续＜60次∕分胸外心脏按压拇指或手指的放置C胸外心脏按压

医学全在线()39编辑版ppt无心率或气管插管正压通气30秒后心率持续＜60次∕分胸外心脏双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下1/3处，其他手指绕胸廓托在背后拇指法右手中、食指指端垂直压胸骨下1/3处，左手托患儿背部双指法按压胸骨体下1∕3处，频率为90次∕分（每按压3次，正压通气1次），按压深度为胸廓前后径的1／3。40编辑版ppt双拇指并排或重叠于患儿拇指法右手中、食指指端垂直压胸双指法按肾上腺素指征：充分正压人工呼吸、同时胸外按压30秒后，心率仍<60次∕分剂量及方式

0.1~0.3ml/kg(1:10000)，脐静脉导管内注入

0.3~1ml/kg,气管导管内注入

5分钟后可重复一次D药物治疗41编辑版ppt肾上腺素指征：充分正压人工呼吸、同时胸外按压30秒后，心率

扩容剂指征给药30秒后，HR<100次/分，血容量不足剂量及方式生理盐水10ml/kg，10分钟以上静脉缓慢输注大量失血需输交叉配血阴性的同型血42编辑版ppt扩容剂指征42编辑版ppt碳酸氢钠指征经上述处理无效，确定有严重代谢性酸中毒剂量及方式5%碳酸氢钠3～5ml/kg加等量5%葡萄糖液，缓慢静脉推注

43编辑版ppt碳酸氢钠指征43编辑版ppt

纳洛酮指征

正压人工呼吸后心率和肤色恢复正常但仍出现呼吸抑制，且其母产前4～6小时有注射麻醉药史剂量每次0.1mg/kg，静脉或气管内注入

间隔0.5～1小时可重复1～2次44编辑版ppt纳洛酮指征44编辑版ppt体温、呼吸、心率血压、尿量、肤色窒息所致多器官损伤

复苏后观察监护并发症严重转运NICU医学全在线()45编辑版ppt体温、呼吸、心率复苏后观察监护并发症严重转运NICU医学全在

病因病理生理

临床表现治疗

预后预防内容46编辑版ppt病因内容46编辑版ppt窒息持续时间对婴儿预后起关键的作用慢性宫内窒息重度窒息复苏不及时方法不当+预后差!47编辑版ppt窒息持续时间对婴儿预后起关键的作用慢性宫重度窒息复苏不及

病因病理生理

临床表现治疗预后预防内容48编辑版ppt病因内容48编辑版ppt

加强围产期保健，及时处理高危妊娠

加强胎儿监护，避免宫内缺氧

推广ABCDE复苏技术

产房内配备复苏设备每个分娩都有掌握复苏技术的人员在场49编辑版ppt加强围产期保健，及时处理高危妊娠加强胎儿监护，避免宫内缺

儿科学PEDIATRICS

新生儿缺氧缺血性脑病

hypoxic-ischemicencephalopathy

50编辑版ppt儿科学PEDIATRICS

新生儿缺

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤主要原因之一。

51编辑版ppt新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-isch病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容52编辑版ppt病因内容52编辑版ppt围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血缺氧是核心53编辑版ppt围生期窒息是最主要的病因缺氧是核心53编辑版ppt病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容54编辑版ppt病因内容54编辑版ppt脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变55编辑版ppt脑血流改变55编辑版ppt

缺氧缺血加重→血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损

大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制156编辑版ppt缺氧缺血加重→血流重新分布缺氧缺血为大脑半球血流↓大脑前、

选择性易损区（selectivevulnerability)

足月儿

早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性

大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区57编辑版ppt选择性易损区（selectivevulnerabi

脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高

血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少

颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制258编辑版ppt脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积

能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制359编辑版ppt脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿60编辑版ppt细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏61编辑版pptCa2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损氧自由基损伤ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸+O2-

62编辑版ppt氧自由基损伤Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构63编辑版pptNa+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容64编辑版ppt病因内容64编辑版ppt1.

脑水肿早期主要的病理改变2.选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成3.出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血4.早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）

病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间65编辑版ppt1.脑水肿病变范围和分布65编辑版ppt脑室周围白质软化（PVL）66编辑版ppt脑室周围白质软化（PVL）66编辑版ppt病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容67编辑版ppt病因内容67编辑版ppt取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度68编辑版ppt68编辑版ppt意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高，多在时内最明显，3天消失，10天后仍不1周内死亡，存活内渐消失，预后好消失者可能有后遗症症状可持续数周，后遗症可能性大分度轻度中度重度

HIE临床分度69编辑版ppt意识病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容70编辑版ppt病因内容70编辑版ppt血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶腰穿B超动态随访CT扫描：颅内出血类型，最适检查时间生后2～5天核磁共振（MRI）：三维成像，DWI对早期缺血脑组织的诊断更敏感氢质子磁共振波谱（1HMRS）：脑内代谢产物变化脑电图：反映脑损害程度及判断预后71编辑版ppt血清肌酸磷酸激酶同工酶71编辑版pptT1WIDWIT2WIT1WIT1WIDWIT1WI72编辑版pptT1WIDWIT2WIT1WIT1WIDWIT1WI72编辑病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容医学全在线()73编辑版ppt病因内容医学全在线73编辑版ppt有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次，持续5min以上和/或羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤足月儿HIE诊断标准确诊同时具备4条拟诊病例第4条暂不能确定者目前尚无早产儿HIE诊断标准！74编辑版ppt有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内新生儿颅内出血原因：早产、缺血缺氧、外伤(以产伤为主)其他（出血性疾病、医源性损伤）类型：脑室周围-脑室内出血原发性蛛网膜下腔出血硬脑膜下出血小脑出血脑实质出血

75编辑版ppt新生儿颅内出血原因：早产、缺血缺氧、外伤(以产伤为主)其他病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容76编辑版ppt病因内容76编辑版ppt强调早期治疗生后3天内保证内环境稳定、积极控制各种神经系统症状。重点工作：“三项支持”、“三项对症”维持良好通气，保持酸碱平衡（中心）维持足够的血流灌注（关键措施）维持血糖在正常高限控制惊厥降低颅内压消除脑干症状亚低温治疗77编辑版ppt强调早期治疗生后3天内保证内环境稳定、积极控制各种神经系统症保持PaO2>60～80mmHgPaCO2和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低

维持良好的通气功能78编辑版ppt保持PaO2>60～80mmHg维持良好的通气功能78编辑版维持血流灌注维持心率、血压在正常范围。心音低，心率＜120次/分或面色苍白，肢端发凉，血管再充盈时间（前臂内侧）≥3秒者用多巴胺2.5~5.0ug/kg.min。心肌损害，可用多巴酚丁胺及FDA0.25g/kg静滴。79编辑版ppt维持血流灌注维持心率、血压在正常范围。79编辑版ppt维持血糖正常值(5.0mmol/L)，以保证神经细胞代谢所需。开始2~3天应作血糖动态监测，根据监测结果确定补糖速度。静注葡糖按6~8mg/kg.min进行。应防止白天血糖过高，夜间血糖过低。80编辑版ppt维持血糖正常值(5.0mmol/L)，以保证神经细胞代谢所需控制惊厥苯巴比妥：负荷量20mg/kg、缓慢静注，12小时后给予维持量5mg/kg.d，疗程4~5天。惊厥不止：可用安定0.3~0.5mg/kg静注或水合氯醛50mg/kg肛注。81编辑版ppt控制惊厥苯巴比妥：81编辑版ppt降低颅内高压控制液量：生后3天内在每天60~80ml/kg，补液速度3ml/kg.Hr。速尿1mg/kg和白蛋白0.5-1.0g/kg。6小时后不见好转，可用甘露醇0.5g/kg，4～6小时1次静注，第2~3天逐延长间隔。82编辑版ppt降低颅内高压控制液量：生后3天内在每天60~80ml/kg，消除脑干症状

深昏迷、呼吸节律不整或暂停，瞳孔改变、光反射消失、眼球固定或震颤，皮色苍白、肢端凉、心音低钝、毛细血管再充盈时间延长纳络酮每次0.05-0.1mg/kg，静注，后改为0.03-0.05mg/kg.Hr，持续4-6小时，连用2-3天，或用至症状明显好转时。

83编辑版ppt消除脑干症状深昏迷、呼吸节律不整或暂停亚低温治疗是一项有前景的治疗措施最佳治疗窗口在发病6小时内持续48～72小时84编辑版ppt亚低温治疗是一项有前景的治疗措施84编辑版ppt病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容85编辑版ppt病因内容85编辑版ppt与病情严重程度、抢救是否正确及时有关预后病情严重

惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周血清CPK-BB脑电图持续异常者

预后差！运动，智力障碍

癫痫等后遗症

86编辑版ppt预后病情严重惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周积极推广新法复苏防止围生期窒息预防87编辑版ppt积极推广新法复苏预防87编辑版ppt

儿科学PEDIATRICS新生儿呼吸困难

88编辑版ppt儿科学PEDIATRICS新生儿呼吸困难

88编辑版pp常见原因上呼吸道：后鼻孔、大舌、小颌喉和气管：软化症肺部疾病：炎症、发育不良、畸形其它：先心病、代谢性、中枢性、膈疝症状呼吸快或暂停、节律不整、屏气吸气性凹陷青紫89编辑版ppt常见原因89编辑版ppt呼吸窘迫综合征RespiratoryDistressSyndrome,RDS又称肺透明膜病(HMD);主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS)；多见于早产儿，生后不久(2～6小时内)出现吸气性呼吸困难、呼气性呻吟,并进行性加重，自限性（3d后明显好转）；胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。90编辑版ppt呼吸窘迫综合征90编辑版ppt发病率病因和病理生理临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗内容91编辑版ppt发病率内容91编辑版ppt胎龄愈小，发病率愈高RDS发病与年龄关系胎龄(wks)发病率(%)28～30>7031～3240～5533～3510～15>361～592编辑版ppt胎龄愈小，发病率愈高RDS发病与年龄关系胎龄(wks)发病发病率病因和病理生理临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗内容93编辑版ppt发病率内容93编辑版pptPS正常吸气末：呼气末：PS缺乏吸气末：呼气末：PS密度↓T↑肺泡缩小转为呼气维持功能残气量（FRC）PS密度↑T↓PS（-）T↑↑扩张不充分PS（-）T↑肺泡萎陷PS缺乏是RDS的根本原因94编辑版pptPS正常PS缺乏PS密度↓T↑肺泡缩小转为呼气维持功能残气窒息低体温剖宫产糖尿病母亲婴儿（IDM）早产肺泡PS肺泡不张PaCO2通气V/QPaO2

严重酸中毒肺毛细血管通透性气体弥散障碍透明膜形成呼吸性酸中毒代谢性酸中毒95编辑版ppt窒息早产肺泡PS肺泡不张PaCO2通气

肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增加→肺泡萎缩→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉高压→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌注量减少→肺组织缺氧更严重→毛细血管通透性增加→纤维蛋白渗出→透明膜形成→缺氧、酸中毒更严重。96编辑版ppt肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增发病率病因和病理生理临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗内容97编辑版ppt发病率内容97编辑版ppt进行性加重的呼吸窘迫(12hrs内)鼻扇和吸气性三凹征呼吸快(RR>60/min)呼气呻吟发绀胸廓扁平，肺部呼吸音减弱恢复期易出现PDA3天后病情将明显好转98编辑版ppt进行性加重的呼吸窘迫(12hrs内)98编辑版ppt进行性加重的呼吸窘迫(12小时内)呼吸窘迫呼吸急促鼻扇呼气呻吟吸气性三凹征发绀多数生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转代偿潮气量减少增加气道横截面积呼气时声门不完全开放呼吸辅助肌参与通气氧合不足减少气流阻力满足增加的肺扩张压提示还原血红蛋白高于50克/升肺内气体潴留产生正压防止肺泡萎陷严重时：呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛胸廓扁平呼吸音减低呼气时肺泡萎陷潮气量小细湿啰音肺泡有渗出99编辑版ppt进行性加重的呼吸窘迫(12小时内)呼吸窘迫呼吸急促鼻扇呼气原因---恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降；发生导管水平的左向右分流症状---喂养困难，呼吸暂停，酸中毒体征---心率增快或减慢，心前区搏动增强,水冲脉；胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音；严重者可出现左心衰竭动脉导管开放（PDA）100编辑版ppt原因---恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降；动脉导管开放（发病率病因和病理生理临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗内容101编辑版ppt发病率内容101编辑版ppt实验室检查实验方法结果判定泡沫试验患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值羊水或患儿气管吸引物中L/SL/S≥2提示“肺成熟”L/S1.5～2“可疑”L/S＜1.5“肺未成熟”血气分析PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒102编辑版ppt实验室检查实验方法结果判定泡沫试验患儿胃液1ml加95%酒精胸片X线改变特点疾病时期或程度毛玻璃样改变两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影RDS初期或轻型病例支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示RDS中、晚期或较重病例多见白肺整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失严重RDS103编辑版ppt胸片X线改变特点疾病时期或程度支气管充气征在普遍性肺泡不张双肺呈普遍性透过度降低可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影RDS胸片104编辑版ppt双肺呈普遍性透过度降低RDS胸片104编辑版ppt肺野颗粒状阴影和支气管充气征RDS胸片105编辑版ppt肺野颗粒状阴影和支气管充气征RDS胸片105编辑版ppt白肺RDS胸片106编辑版ppt白肺RDS胸片106编辑版ppt定发病率病因和病理生理临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗内容医学全在线()107编辑版ppt定发病率内容医学全在线107编辑版ppt湿肺相同点：1.表现为呼吸增快、重者有发绀和呻吟2.听诊呼吸音减低，可有湿啰音。不同点：1.为暂时性呼吸增快（一般2~3天症状缓解消失），多见于足月儿，为自限性疾病2.多数吃奶佳、哭声响亮及反应好3.X线胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状，云雾影，常见毛发线（叶间积液）。生后2小时24小时后108编辑版ppt湿肺相同点：不同点：生后2小时24小时后108编辑版ppt109B组链球菌肺炎不同点：1.母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史2.母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长3.机械通气时所需参数较低4.病程不同相同点：临床表现、X线胸片表现与本病难以区别109编辑版ppt109B组链球菌肺炎不同点：相同点：109编辑版ppt不同点：1.呼吸急促通常为阵发性2.患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音3.腹部凹陷4.胸片：患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张纵隔向对侧移位。膈疝相同点：表现为呼吸增快、发绀110编辑版ppt不同点：膈相同点：110编辑版ppt发病率病因和病理生理临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗内容111编辑版ppt发病率内容111编辑版ppt一般治疗氧疗和辅助通气氧疗持续呼吸道正压（CPAP）常频机械通气其他PS替代疗法保温保证液体和营养供应抗生素生命体征监测纠正酸中毒112编辑版ppt一般治疗112编辑版ppt一般治疗保温保持皮肤温度36.5℃左右监测体温、呼吸、心率、血压、血气保证液体和营养供应第1天5%或10%葡萄糖液65~75ml/（㎏·d）纠正酸中毒逐渐增加到120~150ml/（㎏·d），并补充电解质病情好转后改为经口喂养，热卡不足时辅以部分静脉营养关闭动脉导管抗生素原则上不主张用，但若合并感染，应依据细菌培养和药敏结果选择相应抗生素。限制液体量口服布洛芬静脉注射消炎痛考虑手术结扎纠正缺氧，改善循环，预防和纠正代谢性酸中毒；保持气道通畅，必要时进行正压通气，以纠正呼吸性酸中毒如导管仍不关闭113编辑版ppt一般治疗保温保持皮肤温度36.5℃左右监测体温、呼吸、心率、114氧疗和辅助通气PIPPEEPRRTI

(cmH2O)(cmH2O)(bpm)(sec)RDS初调参数

20-254-620-400.3-0.5调节幅度1-21-250.05-0.1

PaO2<50mmHg或SaO2<90%114编辑版ppt114氧疗和辅助通气PIPPEEPRRTI

(cmH2O)CPAP指征（有自主呼吸患儿，当PaCO2≤60mmHg时）；FiO2＞0.4时，PaO2<50mmHg或TcSO2＜90%（有紫绀型先心病除外）；轻型RDS频发呼吸暂停初调参数鼻塞CPAP5cmH2O，FiO20.4；参数调节幅度CPAP1～2cmH2O/次，最高可达8cmH2OFiO20.05/次，最高可达0.8维持血气PaO250～80mmHg或TcSO290%～97%PaCO2<60mmHg撤离指征FiO2<0.4及CPAP3cmH2O时，PaO2＞60mmHg或TcSO2＞92%115编辑版pptCPAP指征（有自主呼吸患儿，当PaCO2≤60mmHg时）PS替代疗法PS替代疗法适应症常用PS使用方法气管插管缓慢注入肺内预防RDS发生或减轻RDS严重程度改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数已确诊的RDS或产房内防止RDS的预防性应用天然型PS：Infasurf（牛肺，美国）、珂立苏（牛肺，中国）、Curosurf（固尔苏）（猪肺，瑞典/意大利）改进的天然型PS：Survanta合成PS：Exosurf重组PS：又称合成的天然型PS，目前已适用于临床，疗效较好，如Surfaxin胎龄较小和出生体重较低，最好生后立即给予；确诊RDS应立即给予。每种PS产品均有各自的推荐剂量，多数报道首次100~200mg/kg，部分RDS仍在进展患儿（如持续不能离氧，需要机械通气），需使用第二剂或第三剂PS(100mg/kg)116编辑版pptPS替代疗法PS替代疗法适应症常用PS使用方法气管插管缓慢注PS替代疗法注意事项1.使用前最好拍胸片确认气管插管的准确位置；2.因表面活性物质的粘滞可发生气道阻塞，故在PS从呼吸道扩散到肺泡内之前，应用复苏气囊加压通气或适当增加机械通气的压力；3.应用PS后，当朝气量迅速增加时，应及时下调PIP及PEEP，以免发生肺气漏；4.预防性应用PS时，因避免因气管插管时间过长而发生低氧血症，甚至导致早产儿脑损伤。117编辑版pptPS替代疗法注意事项1.使用前最好拍胸片确认气管插管的准确位PS治疗前后的胸片比较PS治疗前PS治疗后118编辑版pptPS治疗前后的胸片比较PS治疗前PS治临床医学专业课程(第八版)儿科学119编辑版ppt临床医学专业课程(第八版)儿科学1编辑病史摘要

男，２小时，因生后不哭，面色发绀２小时入院。患儿系G4P1，足月阴道产，胎膜早破13小时。胎盘情况，Apgar评分不详。生后不哭，面色发绀，立即给予清理呼吸道、吸氧等抢救，面色稍好转，哭声低微，为进一步治疗转入住院。父母体健，无遗传性疾病家族史。体格检查：T36℃，P122次/分，R60次/分，W3850g。成熟儿貌，反应差，重刺激时哭声低微。皮肤胎粪污染，面色发绀，双侧瞳孔等圆等大，约3mm，对光反射较迟钝，唇周发绀明显，吸气性三凹征，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心律齐，心音稍低钝，无杂音。握持反射、拥抱反射、吸吮反射及觅食反射均减弱。入院后5小时，出现左上肢、右下肢阵发性抽动。120编辑版ppt病史摘要男，２小时，因生后不哭，面色发绀２临床问题为什么会出现生后不哭，面色发绀？对于这样的病例，仅仅给予清理呼吸道、吸氧等措施，处理到位了吗？生后7小时为什么会出现抽搐？如何正确处理？121编辑版ppt临床问题为什么会出现生后不哭，面色发绀？3编辑版ppt儿科学PEDIATRICS

新生儿窒息AsphyxiaoftheNewborn122编辑版ppt儿科学PEDIATRICS新生儿窒息Asphyxi新生儿窒息是出生后不能建立正常的自主呼吸而导致低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒及全身多脏器损伤。

引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。123编辑版ppt5编辑版ppt

病因病理生理临床表现治疗预后预防内容124编辑版ppt病因内容6编辑版ppt凡影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息；本质是缺氧；可出现于妊娠期、但绝大多数出现在产程开始后。125编辑版ppt7编辑版ppt窒息的病因分娩因素胎盘因素脐带因素孕母因素胎儿因素126编辑版ppt窒息的病因分娩因素胎盘因素脐带因素孕母因素胎儿因素8编辑版p

病因

病理生理临床表现治疗预后预防内容127编辑版ppt病因内容9编辑版ppt胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻窒息时各器官缺血缺氧改变呼吸改变血液生化和代谢改变128编辑版ppt10编辑版ppt正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变胎儿肺液从肺中清除

↓表面活性物质分泌

↓肺泡功能残气量建立

↓肺循环阻力↓、体循环阻力↑

↓动脉导管和卵圆孔功能性关闭129编辑版ppt正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变胎儿肺液从肺中清除11编辑版胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻窒息呼吸停止或抑制肺泡扩张受阻缺氧、酸中毒表面活性物质产生↓、活性↓肺液不能被清除胎儿循环重新开放→持续性肺动脉高压组织缺氧、缺血、酸中毒↑↑不可逆性器官损伤肺血管阻力↑130编辑版ppt胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻窒息呼吸窒息时各器官缺血缺氧改变缺O2PHPaO2PaCO2

潜水反射血液再分配无氧酵解低血糖儿茶酚胺血钙心纳素抗利尿激素细胞膜钠泵钙泵钙离子内流高血糖肠血钠NEC肾肾V血栓肾功能衰竭肾上腺脑缺O2加重压力被动性脑血流体循环压体循环压颅内出血HIE脑血流灌注大脑半球血流矢状旁区及其下白质受损心脏肺A压心功能受损心衰休克PFC缺O2加重131编辑版ppt窒息时各器官缺血缺氧改变缺O2PHPaO2PaCO2潜水

原发性呼吸暂停(primaryapnea)

缺氧初期

↓呼吸加深加快

↓缺氧继续

↓呼吸停止、心率减慢

呼吸改变肌张力存在，对刺激有反应，血压稍↑，伴有紫绀病因解除，清理呼吸道和物理刺激可恢复自主呼吸132编辑版ppt原发性呼吸暂停(primaryapnea)呼吸改变肌

继发性呼吸暂停(secondaryapnea)

缺氧持续

↓喘息样呼吸

↓

呼吸停止肌张力消失、对刺激无反应、苍白、心率和血压持续↓此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸，否则将死亡133编辑版ppt继发性呼吸暂停(secondaryapnea)肌张PaO2↓、pH↓及混合性酸中毒糖代谢紊乱早期儿茶酚胺及高血糖素释放↑→血糖正常或↑继之糖原耗竭血糖↓高胆红素血症胆红素与白蛋白结合↓、肝酶活力↓→未结合胆红素↑低钠血症心钠素、抗利尿激素分泌异常→稀释性低钠低钙血症钙通道开放、钙泵失灵→钙内流血液生化和代谢改变134编辑版pptPaO2↓、pH↓及混合性酸中毒血液生化和代谢改变16编辑病因病理生理临床表现治疗预后预防内容135编辑版ppt病因内容17编辑版ppt胎儿宫内窘迫新生儿窒息多脏器受损症状136编辑版ppt胎儿宫内窘迫18编辑版ppt

早期胎动↑，胎心率＞160次/分晚期胎动↓，胎心率＜100次/分羊水胎粪污染宫内窒息137编辑版ppt宫内窒息19编辑版ppt新生儿窒息Apgar评分系统皮肤颜色（appearance）心率（pulse）对刺激反应（grimace）肌张力（activity）呼吸（respiration）138编辑版ppt新生儿窒息Apgar评分系统皮肤颜色（appApgar评分法体征评分012皮肤颜色青紫和苍白身体红、四肢青紫全身红心率（次/分）无<100>100弹足底或插鼻管反应无反应有些动作，如：皱眉哭，喷嚏肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动呼吸无有、不规则正常，哭声响139编辑版pptApgar评分法评分012皮肤颜色重度0～3分轻度4～7分正常8～10分生后1分钟、5分钟和10分钟评分如婴儿需复苏，15、20分钟仍需评分

传统窒息分度140编辑版ppt重度0～3分传统窒息分度22编辑版ppt美国儿科学会（AAP）和妇产科学会（ACOG）共同制订了以下窒息诊断标准脐动脉血显示严重代谢性或混合性酸中毒，pH＜7Apgar评分0～3分，并且持续时间＞5分钟有神经系统表现，如惊厥、昏迷或肌张力低多脏器受损141编辑版ppt美国儿科学会（AAP）和妇产科学会（ACOG）共同制订了以下多脏器受损症状缺氧缺血性脑病颅内出血羊水或胎粪吸入综合征肺出血急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

持续性肺动脉高压缺氧缺血性心肌病肾功能不全,衰竭肾静脉血栓形成低氧、高碳酸血症代谢性酸中毒低血糖、高血糖低钙、低钠血症应激性溃疡坏死性小肠结肠炎黄疸加重、持续时间延长DIC血小板减少

各系统142编辑版ppt多脏器受损症状缺氧缺血性脑病羊水或胎粪吸入综合征持续性肺动

病因病理生理

临床表现

治疗预后预防内容143编辑版ppt病因内容25编辑版ppt复苏方案复苏步骤和程序复苏后监护与转运144编辑版ppt26编辑版pptA(airway)尽量吸净呼吸道粘液

B(breathing)建立呼吸

C(circulation)维持正常循环

D(drug)药物治疗

E(evaluation)评价

A是根本，B是关键,E贯穿于整个复苏过程中

复苏方案—“ABCDE”方案145编辑版ppt复苏方案—“ABCDE”方案27编辑版pptABCDE的使用频率EABCD146编辑版pptABCDE的使用频率EABCD28编辑版ppt注意事项分秒必争，产、儿科医生共同进行严格执行ABCDE方案呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评价的三大体征遵循→循环往复，至完成复苏→147编辑版ppt注意事项循环往复，至完成复苏→29编辑版ppt复苏步骤和程序最初评估初步复苏步骤气囊面罩正压人工呼吸胸外心脏按压药物治疗148编辑版ppt复苏步骤和程序最初评估30编辑版ppt是足月吗羊水清吗有呼吸或哭声吗肌张力好吗?任何1项为“否”初步复苏!最初评估出生后立即用数秒钟时间快速评估4项指标149编辑版ppt?任何1项为“否”初步复苏!最初评估出生后立即用数秒钟时间快初步复苏步骤保暖擦干刺激清理呼吸道

要求在生后30秒内完成摆好体位

150编辑版ppt初步复苏步骤保暖擦干刺激清理呼吸道要求在生后3复苏时正确和不正确的头位摆好体位:头轻微仰伸位,咽后壁，喉和气管成直线151编辑版ppt复苏时正确和不正确的头位摆好体位:头轻微仰伸位,咽后壁，喉和A清理呼吸道

先吸引口腔，然后是鼻腔羊水混有胎粪，且新生儿无活力婴儿呼吸前，气管插管，将胎粪吸出羊水清或羊水污染但新生儿有活力可不进行气管内吸引

有活力的定义：呼吸规则、肌张力好及心率＞100次／分152编辑版pptA清理呼吸道先吸引口腔，然后是鼻腔羊水混有胎粪，且

刺激刺激新生儿呼吸的可行方法153编辑版ppt刺激刺激新生儿呼吸的可行方法35编辑版pptB气囊面罩正压人工呼吸

足月儿空气复苏早产儿30%～40%O2开始经30秒人工呼吸持续性中心性青紫

新生儿仍呼吸暂停或抽泣样呼吸

自主呼吸不充分气囊面罩或气管插管正压通气

有自主呼吸心率<100bpm继续

评估心率心率>100bpm减少并停止正压人工呼吸

心率<100bpm检测氧饱和度下154编辑版pptB气囊面罩正压人工呼吸足月儿空气复苏经30秒人工呼吸持续性面罩正压通气气囊面罩正压人工呼吸

复苏气囊套装155编辑版ppt面罩正压通气气囊面罩正压人工呼吸复苏气囊套装37编辑版放置喉镜的解剖标志气管插管156编辑版ppt放置喉镜的解剖标志气管插管38编辑版ppt无心率或气管插管正压通气30秒后心率持续＜60次∕分胸外心脏按压拇指或手指的放置C胸外心脏按压

医学全在线()157编辑版ppt无心率或气管插管正压通气30秒后心率持续＜60次∕分胸外心脏双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下1/3处，其他手指绕胸廓托在背后拇指法右手中、食指指端垂直压胸骨下1/3处，左手托患儿背部双指法按压胸骨体下1∕3处，频率为90次∕分（每按压3次，正压通气1次），按压深度为胸廓前后径的1／3。158编辑版ppt双拇指并排或重叠于患儿拇指法右手中、食指指端垂直压胸双指法按肾上腺素指征：充分正压人工呼吸、同时胸外按压30秒后，心率仍<60次∕分剂量及方式

0.1~0.3ml/kg(1:10000)，脐静脉导管内注入

0.3~1ml/kg,气管导管内注入

5分钟后可重复一次D药物治疗159编辑版ppt肾上腺素指征：充分正压人工呼吸、同时胸外按压30秒后，心率

扩容剂指征给药30秒后，HR<100次/分，血容量不足剂量及方式生理盐水10ml/kg，10分钟以上静脉缓慢输注大量失血需输交叉配血阴性的同型血160编辑版ppt扩容剂指征42编辑版ppt碳酸氢钠指征经上述处理无效，确定有严重代谢性酸中毒剂量及方式5%碳酸氢钠3～5ml/kg加等量5%葡萄糖液，缓慢静脉推注

161编辑版ppt碳酸氢钠指征43编辑版ppt

纳洛酮指征

正压人工呼吸后心率和肤色恢复正常但仍出现呼吸抑制，且其母产前4～6小时有注射麻醉药史剂量每次0.1mg/kg，静脉或气管内注入

间隔0.5～1小时可重复1～2次162编辑版ppt纳洛酮指征44编辑版ppt体温、呼吸、心率血压、尿量、肤色窒息所致多器官损伤

复苏后观察监护并发症严重转运NICU医学全在线()163编辑版ppt体温、呼吸、心率复苏后观察监护并发症严重转运NICU医学全在

病因病理生理

临床表现治疗

预后预防内容164编辑版ppt病因内容46编辑版ppt窒息持续时间对婴儿预后起关键的作用慢性宫内窒息重度窒息复苏不及时方法不当+预后差!165编辑版ppt窒息持续时间对婴儿预后起关键的作用慢性宫重度窒息复苏不及

病因病理生理

临床表现治疗预后预防内容166编辑版ppt病因内容48编辑版ppt

加强围产期保健，及时处理高危妊娠

加强胎儿监护，避免宫内缺氧

推广ABCDE复苏技术

产房内配备复苏设备每个分娩都有掌握复苏技术的人员在场167编辑版ppt加强围产期保健，及时处理高危妊娠加强胎儿监护，避免宫内缺

儿科学PEDIATRICS

新生儿缺氧缺血性脑病

hypoxic-ischemicencephalopathy

168编辑版ppt儿科学PEDIATRICS

新生儿缺

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤主要原因之一。

169编辑版ppt新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-isch病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容170编辑版ppt病因内容52编辑版ppt围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血缺氧是核心171编辑版ppt围生期窒息是最主要的病因缺氧是核心53编辑版ppt病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容172编辑版ppt病因内容54编辑版ppt脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变173编辑版ppt脑血流改变55编辑版ppt

缺氧缺血加重→血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损

大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制1174编辑版ppt缺氧缺血加重→血流重新分布缺氧缺血为大脑半球血流↓大脑前、

选择性易损区（selectivevulnerability)

足月儿

早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性

大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区175编辑版ppt选择性易损区（selectivevulnerabi

脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高

血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少

颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制2176编辑版ppt脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积

能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制3177编辑版ppt脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿178编辑版ppt细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏179编辑版pptCa2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损氧自由基损伤ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸+O2-

180编辑版ppt氧自由基损伤Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构181编辑版pptNa+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容182编辑版ppt病因内容64编辑版ppt1.

脑水肿早期主要的病理改变2.选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成3.出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血4.早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）

病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间183编辑版ppt1.脑水肿病变范围和分布65编辑版ppt脑室周围白质软化（PVL）184编辑版ppt脑室周围白质软化（PVL）66编辑版ppt病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容185编辑版ppt病因内容67编辑版ppt取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度186编辑版ppt68编辑版ppt意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高，多在时内最明显，3天消失，10天后仍不1周内死亡，存活内渐消失，预后好消失者可能有后遗症症状可持续数周，后遗症可能性大分度轻度中度重度

HIE临床分度187编辑版ppt意识病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防内容内容188编辑版ppt病因内容70编辑版ppt血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶腰穿B超动态随访CT扫描：颅内出血类型，最适检查时间生后2～5天核磁共振（MRI）：三维成像，DWI对早期缺血脑组织的诊断更敏感氢质子磁共振波谱（1HMRS）：脑内代谢产物变化脑电图：反映脑损害程度及判断预后189