抗血小板药物讲解课件

时间反复无常，鼓着翅膀飞逝抗血小板药物讲解时间反复无常，鼓着翅膀飞逝抗血小板药物讲解1抗血小板药物概述抗血小板药物概述2血小板的生理功能血小板粘附激活的Gpbm血小板聚集纤维蛋白原bb血小板yonwillebrand因子/Gpb粘附胶原Pla/lla粘附幅1题血小板释放、分泌0血小板凝块凝血酶血小板4因子cD40配体血栓素A2细织生长因子血小板的生理功能3血栓形成可以促进血小板聚集的物质,如段上屋素血蘭、5-H7败原等与血小板膜应受如凝血酶受体、ADP受体、5羟色胺受体等结合可激活血小板,使血小板形成并释放TXA2、ADP、5羟色胺。它们都可使血小板聚集。血小板激活后,其膜糖蛋白b-Ⅸ复合物和b/Ⅲa复合物与各自的配基wWF和纤维蛋白原结合而发生血小板黏附和聚集。血栓形成4血管内皮损伤激活凝血酶系统血小板内源性血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白「血小板膜磷脂5-HT内源性Ib(gPIb)Ib、Ia多巴胺ADP形成复合物释放磷脂酶肾上腺素VWF(GPIIb,la)阿司匹林潘生丁粘时于内皮纤维蛋白受体花生四烯酸下胶原纤维血管收缩Iba()阿司匹林「纤维蛋白原力抗栓血小板聚集TXA2血栓形成血管内皮损伤5抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体或血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活,从而抑制血小板的黏附和聚集。抗血小板药就是通过封闭血小板膜6⊥PGI2PGE1氣呲格雷促进西洛他变阿司匹林腺苷酸环化酶膜磷脂抑制作用环氧化酶在生瞻促进作用Ca2FCa血栓素PGG20H2)贮藏颗粒合成酶TXA2GPIb/Illa受体括抗剂诱导血小板聚集纤维蛋白原引起血管收缩释放ADP,5-羟色胺等次聚集⊥PGI27抗血小板药物的分类常根据其作用机制将其分为盟(1)抑制血小板花生四烯酸代谢的药物,包括环氧酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂TXA2合成酶抑制剂,TP(XA2/PGH2)受体拮抗剂等;留(2)阻碍ADP介导血小板活化的药物盟(3)血小板膜GPb/a受体拮抗剂盟(4)凝血酶抑制剂(5)其他。抗血小板药物的分类81、环氧酶抑制剂—阿司匹林(Aspirin阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物,作用原理是阿司匹林通过与环氧化酶(cyclooxygenase,CoX)中的COX-1活性部位多肽链529位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化,导致C0X失活,继而阻断了AA转化为血栓烷A2(TXA2)的途径。2-acetoxybenzoicac环氧合睡(COX:是花生四烯酸代谢的限酶,具有环氧合酶和过氧化物酶功能的双重酶。目前COX有两个亚型,即COX-1和COX-2。1、环氧酶抑制剂—阿司匹林(Aspirin9盟药理作用1、抑制环氧化酶1(COX-Ⅰ),阻碍AA演变成TXA2(COX工Ⅰ能将花生四烯酸转化为前列腺素H2,血小板和血管内皮素又将之转化为前列腺素和血栓素A2。)2、抑制PG合成酶,从而减少PGI2与XA2的合成3、抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。抑制内源性ADP、5-HT等释放。TXA2合成酶花生四烯酸PG过氧化物→TXA2环氧化酶plateletPGI2合成酶阿司匹林GI2盟药理作用102、磷酸二酯酶抑制剂碘酸二酯醇(PDE):具有水解细胞内第二信使(CAMP环磷酸腺苷或CGMP环磷酸鸟苷)的功能,降解细胞内CAMP或CGMP,从而终结这些第二信使所传导的生化作用。米**CAMP浓度的调节主要由腺苷酸环化酶(AC的合成和磷酸二酯酶(PDE)水解作用之间的平衡决定,2、磷酸二酯酶抑制剂11抗血小板药物讲解课件12抗血小板药物讲解课件13抗血小板药物讲解课件14抗血小板药物讲解课件15抗血小板药物讲解课件16抗血小板药物讲解课件17抗血小板药物讲解课件18抗血小板药物讲解课件19抗血小板药物讲解课件20抗血小板药物讲解课件21抗血小板药物讲解课件22抗血小板药物讲解课件23抗血小板药物讲解课件24抗血小板药物讲解课件25抗血小板药物讲解课件26抗血小板药物讲解课件27抗血小板药物讲解课件28抗血小板药物讲解课件29抗血小板药物讲解课件30抗血小板药物讲解课件31抗血小板药物讲解课件32抗血小板药物讲解课件33抗血小板药物讲解课件34抗血小板药物讲解课件35抗血小板药物讲解课件36抗血小板药物讲解课件37抗血小板药物讲解课件38抗血小板药物讲解课件39抗血小板药物讲解课件40抗血小板药物讲解课件41抗血小板药物讲解课件42END16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿

17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克

18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云

19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋

20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃END16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿43时间反复无常，鼓着翅膀飞逝抗血小板药物讲解时间反复无常，鼓着翅膀飞逝抗血小板药物讲解44抗血小板药物概述抗血小板药物概述45血小板的生理功能血小板粘附激活的Gpbm血小板聚集纤维蛋白原bb血小板yonwillebrand因子/Gpb粘附胶原Pla/lla粘附幅1题血小板释放、分泌0血小板凝块凝血酶血小板4因子cD40配体血栓素A2细织生长因子血小板的生理功能46血栓形成可以促进血小板聚集的物质,如段上屋素血蘭、5-H7败原等与血小板膜应受如凝血酶受体、ADP受体、5羟色胺受体等结合可激活血小板,使血小板形成并释放TXA2、ADP、5羟色胺。它们都可使血小板聚集。血小板激活后,其膜糖蛋白b-Ⅸ复合物和b/Ⅲa复合物与各自的配基wWF和纤维蛋白原结合而发生血小板黏附和聚集。血栓形成47血管内皮损伤激活凝血酶系统血小板内源性血小板膜糖蛋白血小板膜糖蛋白「血小板膜磷脂5-HT内源性Ib(gPIb)Ib、Ia多巴胺ADP形成复合物释放磷脂酶肾上腺素VWF(GPIIb,la)阿司匹林潘生丁粘时于内皮纤维蛋白受体花生四烯酸下胶原纤维血管收缩Iba()阿司匹林「纤维蛋白原力抗栓血小板聚集TXA2血栓形成血管内皮损伤48抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体或血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活,从而抑制血小板的黏附和聚集。抗血小板药就是通过封闭血小板膜49⊥PGI2PGE1氣呲格雷促进西洛他变阿司匹林腺苷酸环化酶膜磷脂抑制作用环氧化酶在生瞻促进作用Ca2FCa血栓素PGG20H2)贮藏颗粒合成酶TXA2GPIb/Illa受体括抗剂诱导血小板聚集纤维蛋白原引起血管收缩释放ADP,5-羟色胺等次聚集⊥PGI250抗血小板药物的分类常根据其作用机制将其分为盟(1)抑制血小板花生四烯酸代谢的药物,包括环氧酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂TXA2合成酶抑制剂,TP(XA2/PGH2)受体拮抗剂等;留(2)阻碍ADP介导血小板活化的药物盟(3)血小板膜GPb/a受体拮抗剂盟(4)凝血酶抑制剂(5)其他。抗血小板药物的分类511、环氧酶抑制剂—阿司匹林(Aspirin阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物,作用原理是阿司匹林通过与环氧化酶(cyclooxygenase,CoX)中的COX-1活性部位多肽链529位丝氨酸残基的羟基发生不可逆的乙酰化,导致C0X失活,继而阻断了AA转化为血栓烷A2(TXA2)的途径。2-acetoxybenzoicac环氧合睡(COX:是花生四烯酸代谢的限酶,具有环氧合酶和过氧化物酶功能的双重酶。目前COX有两个亚型,即COX-1和COX-2。1、环氧酶抑制剂—阿司匹林(Aspirin52盟药理作用1、抑制环氧化酶1(COX-Ⅰ),阻碍AA演变成TXA2(COX工Ⅰ能将花生四烯酸转化为前列腺素H2,血小板和血管内皮素又将之转化为前列腺素和血栓素A2。)2、抑制PG合成酶,从而减少PGI2与XA2的合成3、抑制血小板释放肾上腺素、胶原、凝血酶。抑制内源性ADP、5-HT等释放。TXA2合成酶花生四烯酸PG过氧化物→TXA2环氧化酶plateletPGI2合成酶阿司匹林GI2盟药理作用532、磷酸二酯酶抑制剂碘酸二酯醇(PDE):具有水解细胞内第二信使(CAMP环磷酸腺苷或CGMP环磷酸鸟苷)的功能,降解细胞内CAMP或CGMP,从而终结这些第二信使所传导的生化作用。米**CAMP浓度的调节主要由腺苷酸环化酶(AC的合成和磷酸二酯酶(PDE)水解作用之间的平衡决定,2、磷酸二酯酶抑制剂54抗血小板药物讲解课件55抗血小板药物讲解课件56抗血小板药物讲解课件57抗血小板药物讲解课件58抗血小板药物讲解课件59抗血小板药物讲解课件60抗血小板药物讲解课件61抗血小板药物讲解课件62抗血小板药物讲解课件63抗血小板药物讲解课件64抗血小板药物讲解课件65抗血小板药物讲解课件66抗血小板药物讲解课件67抗血小板药物讲解课件68抗血小板药物讲解课件69抗血小板药物讲解课件70抗血小板药物讲解课件71抗血小板药物讲解课件72抗血小板药物讲解课件73抗血小板药物讲解课件74抗血小板药物讲解课件75抗血小板药物讲解课件76抗血小板药物讲解课件77抗血小板药物讲解课件78抗血小板药物讲解课件79抗血小板药物讲解课件80抗血小板药物讲解课件81抗血小板药物讲解课件82抗血小板药物讲解课件83抗血小板药物讲解课件