肾上腺素受体激动剂课件

肾上腺素受体激动药和阻断药肾上腺素受体激动药和阻断药1一、肾上腺素受体激动药

分类：α、β受体激动药α受体激动药β受体激动药一、肾上腺素受体激动药2一、肾上腺素受体激动药

（一）α、β受体激动药

肾上腺素（AD，副肾素）药动学

1.为肾上腺髓质分泌的主要激素。2.常用其盐酸盐。性质不稳定，遇光及在中性或碱性溶液中易氧化变色（粉色或棕色）而失效。口服无效。一、肾上腺素受体激动药（一）α、β受体激动药3肾上腺素

3.给药途径

（1）皮下注射：起效慢而持久（1h）

α受体激动，收缩小血管

（2）肌肉注射：起效快而短暂（30min）

β受体激动，扩张血管

（3）静脉注射：立即生效4.代谢：类似去甲肾上腺素肾上腺素3.给药途径4肾上腺素

药理作用：直接兴奋α、β受体，产生α型和β型效应。1.心血管系统

（1）兴奋心脏β1

激动心脏，心肌收缩力增强，传到加速……β2

扩张冠状血管，改善心脏的血液供应

肾上腺素药理作用：直接兴奋α、β受体，产生α型和β型效应。5肾上腺素（2）血管

α1

收缩血管

皮肤、黏膜>内脏（脾、肾）>脑、肺

可由血压上升被动扩张

β2

骨骼肌血管、冠状动脉扩张肾上腺素（2）血管6肾上腺素

（3）血压（与剂量相关）

治疗量A.β1-R激动，兴奋心脏，收缩压B.β2-R激动，骨骼肌血管扩张，舒张压C.α1-R激动，皮肤、黏膜血管收缩，舒张压

*该剂量下，β2效应⩾α1效应，故舒张压不变或略降。肾上腺素（3）血压（与剂量相关）7肾上腺素大剂量：α效应逐渐增强，舒张压肾上腺素升压作用的翻转（先使用α受体阻断剂）2.支气管：（1）强大的舒张作用。β2

（2）收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。α1（3）抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。

β2

肾上腺素大剂量：α效应逐渐增强，舒张压8肾上腺素3.代谢代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。4.中枢神经系统肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。肾上腺素3.代谢9肾上腺素作用特点：起效快、作用强、持续时间短临床用途：1.心跳停搏：一般采用心内注射，兴奋窦房结等起搏点，同时配合有效的人工呼吸，心脏挤压，纠正酸中毒等。*心肺复苏三联针：肾上腺素、阿托品、利多卡因。肾上腺素作用特点：起效快、作用强、持续时间短10肾上腺素2.过敏性休克（首选）

（1）过敏性休克：表现为小血管广泛扩张、心跳微弱、支气管痉挛、血压下降及呼吸困难等。

（2）肾上腺素：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强大的支气管松弛作用，消除黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。肾上腺素2.过敏性休克（首选）11肾上腺素肾上腺素12肾上腺素3.支气管哮喘：用于急性发作

4.与局麻药配伍（1）作用：延长局麻药作用时间；减少吸收中毒。（2）注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环。5.局部止血：0.1%肾上腺素纱布填塞止血肾上腺素3.支气管哮喘：用于急性发作13肾上腺素不良反应

1.治疗量：心悸、烦躁、出汗

2.过量或静脉太快，可使心律失常、血压剧升、头痛，发生脑出血。肾上腺素不良反应14

多巴胺（DA）体内过程：类似AD药理作用：激动α、β和DA受体

1.心脏：激动心脏β1受体作用比AD弱，一般不易产生心律失常。

2.血管

（1）激动α受体，对β2受体作用弱。（2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这些部位上的DA受体。

注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血管舒张作用。

多巴胺（DA）体内过程：类似AD15多巴胺

3.血压（1）低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或略升。（2）高浓度：收缩压与舒张压均升高。4.肾脏

（1）治疗量：激动肾血管的DA受体使血管扩张，肾血流增加；另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量增加。（2）大剂量：激动肾血管α受体引起血管收缩，使肾血流量减少。多巴胺3.血压16多巴胺临床应用

1.抗休克：各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。

尤其对伴有心功能降低，尿量减少而血容量已补充的休克较好。2.急性肾功能衰竭：与利尿剂合用疗效较多巴胺临床应用17多巴胺不良反应1.治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。

2.剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，肾功能下降等，一旦发生：（1）及时减量或停药。（2）必要时可用酚妥拉明。3.局部药液外漏可致局部组织缺血、坏死。多巴胺不良反应18

麻黄碱1.基本作用与AD相似，其特点为：（1）性质稳定，可口服（2）作用温和而持久（3）中枢兴奋作用强（4）易产生快速耐受性2.作用机制（1）直接激动α、β受体（2）促进NA的释放发挥间接作用

麻黄碱1.基本作用与AD相似，其特点为：19麻黄碱3.应用（1）支气管哮喘：预防或轻症治疗（2）鼻黏膜充血引起的鼻塞（3）防止局部麻醉药引起的低血压

（4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状麻黄碱3.应用20一、肾上腺素受体激动药（二）α受体激动药去甲肾上腺素（NA）药理作用：对α受体有强大激动作用；对β1受体激动作用弱；对β2受体几无作用。1.血管：主要是小动脉和小静脉收缩。α1-R兴奋小血管收缩（皮肤、黏膜、内脏最明显）外周阻力 此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。一、肾上腺素受体激动药（二）α受体激动药21去甲肾上腺素2.

心脏：激动心脏β1受体，使心脏兴奋。

3.升高血压：有较强升压作用、避免大剂量使用。β1-R兴奋心肌收缩力、心输出量、传导心率由血压升高反射性去甲肾上腺素2.心脏：激动心脏β1受体，使心脏兴奋。22去甲肾上腺素临床用途1.休克（1）休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。（2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低及心排出量减少者。注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。去甲肾上腺素临床用途23去甲肾上腺素2.上消化道出血：1~3mg稀释口服不良反应及禁忌症

1.局部组织缺血坏死。*如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理？（1）停止注射或更换部位。（2）热敷。（3）0.25%普鲁卡因局部封闭。（4）α受体阻断剂。去甲肾上腺素2.上消化道出血：1~3mg稀释口服24去甲肾上腺素

2.急性肾功能衰竭3.禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无尿，严重微循环障碍的病人。去甲肾上腺素25二、肾上腺素受体阻断药（一）α受体阻断药酚妥拉明药理作用1.血管和血压：血管扩张，血压下降。原因：（1）阻断α受体。（2）直接扩张血管。

二、肾上腺素受体阻断药（一）α受体阻断药26酚妥拉明2.心脏：兴奋作用。

原因：（1）血管扩张，血压下降，反射性交感神经兴奋。（2）阻断神经末梢突触前膜α2受体，使NA释放增加，激动心脏β1受体。3.其他作用（1）拟胆碱作用：恶心，呕吐，腹痛等。（2）组胺样作用：胃液分泌增加，皮肤潮红。酚妥拉明2.心脏：兴奋作用。27酚妥拉明临床应用

1.外周血管痉挛性疾病：

（1）肢端动脉痉挛性疾病（雷诺氏病）。（2）血栓闭塞性脉管炎。（3）NA静滴外漏引起的局部组织缺血坏死。

2.抗休克

适用于感染性、心源性和神经源性休克。但给药前必需补足血容量。酚妥拉明临床应用28酚妥拉明3.急性心肌梗死和难治充血性心力衰竭

解除心功能不全时小动脉和小静脉的反射性收缩，外周阻力降低，降低心脏前后负荷，增加心输出量，使心力衰竭及肺水肿得以改善。

4.肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别诊断5.防治高血压危象

酚妥拉明3.急性心肌梗死和难治充血性心力衰竭29嗜铬细胞瘤

多发于肾上腺髓质，由于嗜铬细胞分泌大量AD及NA，可引起血压升高及代谢紊乱。应用酚妥拉明不仅能降低血压，还能使体内肾上腺素升压作用翻转为降压，从而使血压下降明显。

给药方法：诊断时用5mg静注后半分钟测血压一次，如在2~4min内血压下降35/25mmHg以上，持续3~5分钟为阳性者，提示可能患病。嗜铬细胞瘤30后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析后面内容直接删除就行31主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发32感谢您的观看和下载Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感谢您的观看和下载Theusercandemonstr33肾上腺素受体激动药和阻断药肾上腺素受体激动药和阻断药34一、肾上腺素受体激动药

分类：α、β受体激动药α受体激动药β受体激动药一、肾上腺素受体激动药35一、肾上腺素受体激动药

（一）α、β受体激动药

肾上腺素（AD，副肾素）药动学

1.为肾上腺髓质分泌的主要激素。2.常用其盐酸盐。性质不稳定，遇光及在中性或碱性溶液中易氧化变色（粉色或棕色）而失效。口服无效。一、肾上腺素受体激动药（一）α、β受体激动药36肾上腺素

3.给药途径

（1）皮下注射：起效慢而持久（1h）

α受体激动，收缩小血管

（2）肌肉注射：起效快而短暂（30min）

β受体激动，扩张血管

（3）静脉注射：立即生效4.代谢：类似去甲肾上腺素肾上腺素3.给药途径37肾上腺素

药理作用：直接兴奋α、β受体，产生α型和β型效应。1.心血管系统

（1）兴奋心脏β1

激动心脏，心肌收缩力增强，传到加速……β2

扩张冠状血管，改善心脏的血液供应

肾上腺素药理作用：直接兴奋α、β受体，产生α型和β型效应。38肾上腺素（2）血管

α1

收缩血管

皮肤、黏膜>内脏（脾、肾）>脑、肺

可由血压上升被动扩张

β2

骨骼肌血管、冠状动脉扩张肾上腺素（2）血管39肾上腺素

（3）血压（与剂量相关）

治疗量A.β1-R激动，兴奋心脏，收缩压B.β2-R激动，骨骼肌血管扩张，舒张压C.α1-R激动，皮肤、黏膜血管收缩，舒张压

*该剂量下，β2效应⩾α1效应，故舒张压不变或略降。肾上腺素（3）血压（与剂量相关）40肾上腺素大剂量：α效应逐渐增强，舒张压肾上腺素升压作用的翻转（先使用α受体阻断剂）2.支气管：（1）强大的舒张作用。β2

（2）收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。α1（3）抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。

β2

肾上腺素大剂量：α效应逐渐增强，舒张压41肾上腺素3.代谢代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。4.中枢神经系统肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。肾上腺素3.代谢42肾上腺素作用特点：起效快、作用强、持续时间短临床用途：1.心跳停搏：一般采用心内注射，兴奋窦房结等起搏点，同时配合有效的人工呼吸，心脏挤压，纠正酸中毒等。*心肺复苏三联针：肾上腺素、阿托品、利多卡因。肾上腺素作用特点：起效快、作用强、持续时间短43肾上腺素2.过敏性休克（首选）

（1）过敏性休克：表现为小血管广泛扩张、心跳微弱、支气管痉挛、血压下降及呼吸困难等。

（2）肾上腺素：强、快的心脏兴奋作用；血压上升；强大的支气管松弛作用，消除黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。肾上腺素2.过敏性休克（首选）44肾上腺素肾上腺素45肾上腺素3.支气管哮喘：用于急性发作

4.与局麻药配伍（1）作用：延长局麻药作用时间；减少吸收中毒。（2）注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部血液循环。5.局部止血：0.1%肾上腺素纱布填塞止血肾上腺素3.支气管哮喘：用于急性发作46肾上腺素不良反应

1.治疗量：心悸、烦躁、出汗

2.过量或静脉太快，可使心律失常、血压剧升、头痛，发生脑出血。肾上腺素不良反应47

多巴胺（DA）体内过程：类似AD药理作用：激动α、β和DA受体

1.心脏：激动心脏β1受体作用比AD弱，一般不易产生心律失常。

2.血管

（1）激动α受体，对β2受体作用弱。（2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这些部位上的DA受体。

注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血管舒张作用。

多巴胺（DA）体内过程：类似AD48多巴胺

3.血压（1）低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或略升。（2）高浓度：收缩压与舒张压均升高。4.肾脏

（1）治疗量：激动肾血管的DA受体使血管扩张，肾血流增加；另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量增加。（2）大剂量：激动肾血管α受体引起血管收缩，使肾血流量减少。多巴胺3.血压49多巴胺临床应用

1.抗休克：各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。

尤其对伴有心功能降低，尿量减少而血容量已补充的休克较好。2.急性肾功能衰竭：与利尿剂合用疗效较多巴胺临床应用50多巴胺不良反应1.治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。

2.剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，肾功能下降等，一旦发生：（1）及时减量或停药。（2）必要时可用酚妥拉明。3.局部药液外漏可致局部组织缺血、坏死。多巴胺不良反应51

麻黄碱1.基本作用与AD相似，其特点为：（1）性质稳定，可口服（2）作用温和而持久（3）中枢兴奋作用强（4）易产生快速耐受性2.作用机制（1）直接激动α、β受体（2）促进NA的释放发挥间接作用

麻黄碱1.基本作用与AD相似，其特点为：52麻黄碱3.应用（1）支气管哮喘：预防或轻症治疗（2）鼻黏膜充血引起的鼻塞（3）防止局部麻醉药引起的低血压

（4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状麻黄碱3.应用53一、肾上腺素受体激动药（二）α受体激动药去甲肾上腺素（NA）药理作用：对α受体有强大激动作用；对β1受体激动作用弱；对β2受体几无作用。1.血管：主要是小动脉和小静脉收缩。α1-R兴奋小血管收缩（皮肤、黏膜、内脏最明显）外周阻力 此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。一、肾上腺素受体激动药（二）α受体激动药54去甲肾上腺素2.

心脏：激动心脏β1受体，使心脏兴奋。

3.升高血压：有较强升压作用、避免大剂量使用。β1-R兴奋心肌收缩力、心输出量、传导心率由血压升高反射性去甲肾上腺素2.心脏：激动心脏β1受体，使心脏兴奋。55去甲肾上腺素临床用途1.休克（1）休克（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。（2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低及心排出量减少者。注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。去甲肾上腺素临床用途56去甲肾上腺素2.上消化道出血：1~3mg稀释口服不良反应及禁忌症

1.局部组织缺血坏死。*如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理？（1）停止注射或更换部位。（2）热敷。（3）0.25%普鲁卡因局部封闭。（4）α受体阻断剂。去甲肾上腺素2.上消化道出血：1~3mg稀释口服57去甲肾上腺素

2.急性肾功能衰竭3.禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无尿，严重微循环障碍的病人。去甲肾上腺素58二、肾上腺素受体阻断药（一）α受体阻断药酚妥拉明药理作用1.血管和血压：血管扩张，血压下降。原因：（1）阻断α受体。（2）直接扩张血管。

二、肾上腺素受体阻断药（一）α受体阻断药59酚妥拉明2.心脏：兴奋作用。

原因：（1）血管扩张，血压下降，反射性交感神经兴奋。（2）阻断神经末梢突触前膜α2受体，使NA释放增加，激动心脏β1受体。3.其他作用（1）拟胆碱作用：恶心，呕吐，腹痛等。