骨软骨缺血坏死课件

第十章骨软骨缺血坏死

(Avascularnecrosis)病因:由于骨骼血供障碍引起,但目前其发病机制还不清。引起缺血的原因:外伤,如反复骨折影响血供。内在原因:先天缺陷，血管本身发育不良其他因素:激素,酗酒,血液病(贫血),网状内皮系统疾病,放疗等。第十章骨软骨缺血坏死

(Avascularn1一、成人股骨头缺血坏死

(Avascularnecrosisoffemoralheadinadult)

临床发病率:男>女疼痛为主要症状(80%),关节障碍,肢体短缩。一、成人股骨头缺血坏死

(Avascularnecros2早期股骨头呈斑点状骨质疏松及小囊状透亮区，此时X线平片虽然表现不明显，但CT，尤其MRI已出现明显病变区，股骨头皮质下骨折出现新月状透亮影（新月征）。股骨头皮质可断开、错位呈台阶状（台阶征）。股骨头皮质断裂范围较大，可出现平行的双皮质影（双边征）。再发展囊状透光区扩大，周围有骨质增生硬化。骨软骨缺血坏死课件3中期

病变进一步发展，可见股骨头出现较大的囊状透光区，增生硬化稍变扁及溶解破坏的透亮区，内可见大小不等死骨形成。再进一步发展可见股骨头不规则变扁，此时关节间隙因股骨变扁而增宽。

中期病变进一步发展，可见股骨头出现较大的囊状透光区，增生43．晚期

股骨头完全碎裂，进一步变扁，关节间隙可呈不规则狭窄，髋臼关节面增生硬化。有时股骨头碎裂骨块成为关节内游离体。病变继续发展，股骨头正常骨结构完全消失，股骨头明显变扁或呈蕈状变形，内有弥漫或限局性硬化或囊变区，股骨颈短粗，Shenton线不连续，可出现髋关节半脱位。关节面出现硬化并囊变时，为继发性骨关节退行改变。

3．晚期股骨头完全碎裂，进一步变扁，关节间隙可呈不规52)

CT正常股骨头CT:骨小梁从中心向周围放射状走行,即“星芒征”股骨头缺血坏死:骨小梁粗细不等,中断,融合,出现囊性透光区,关节面不光整。2)CT6正常股骨头“星芒状”正常股骨头7asterisksign

asterisksign8MRI

最为敏感和特异的影像检查方法之一。最早期:MRI正常。早期:骨髓水肿（在T1WI呈低信号,T2WI信号升高,此期无特异性）。中期:在股骨头持重面前上部出现死骨异常信号,信号可为长T1,长T2,或为短T1长T2,或为混杂信号。但其周围均可见一低信号带所围绕。T2WI时,在此低信号带的内侧又出现一高信号带,此谓“双线证”,是ANFH的特殊征像。晚期,此坏死区增大,可达颈上部。关节内常合并积液。MRI

最为敏感和特异的影像检查方法之一。9正常股骨头MRT1WI正常股骨头MRT1WI10骨软骨缺血坏死课件11骨软骨缺血坏死课件12二、股骨头骨骺缺血坏死（Avascularnecrosisofepiphysisoffemoralhead）

(Perthes病）临床：起病缓慢髋部疼痛下肢缩短，肌肉萎缩二、股骨头骨骺缺血坏死（Avascul13影像学表现Ｘ线平片早期：骺小，骨小梁结构不清，密度增高，变扁，碎裂，骺内积气。进展期：进一步变扁，碎裂，股骨颈变短。晚期（修复阶段）：头扁，呈蕈状，颈短。髋内翻畸形。后期可形成骨关节病，少数可恢复正常形态。影像学表现14骨软骨缺血坏死课件15愈合期愈合期16第十五章代谢和营养障碍性骨疾病一、维生素Ｄ缺乏症（佝偻病）

VitaminＤdeficiency(Rickets)病因由于食物中ＶD缺乏日光照射不足－＞ＶD形成障碍ＶD吸收障碍未成熟儿对ＶD需要量增加第十五章代谢和营养障碍性骨疾病一、维生素Ｄ缺乏症（佝偻病）17婴幼儿ＶD缺乏引起钙磷代谢障碍导致骨生长中的骨样组织钙盐沉积障碍引起的佝偻病，是全身性疾病

在骨骺板，软骨细胞不断分裂，排列成纵形的平行行列或细胞柱。细胞与细胞之间、柱与柱之间均为基质分隔。在骨骺板细胞分裂、向干骺端移行的过程中，根据其一系列形态学的变化差异可分为5个带区：①软骨细胞增殖带细胞呈扁形或梭形，细胞分裂不断进行②软骨细胞成熟带细胞增大，位于圆形或卵圆形的小窝内③软骨细胞肥大带细胞不断增大，软骨基质钙化，软骨细胞退变死亡，形成先期钙化带④软骨细胞退变区软骨细胞退变后，血管入侵，出现成骨细胞并形成骨样组织⑤成骨区在骨样组织被钙盐沉积的同时，钙化的软骨被清除，出现海绵状原始骨小梁。海绵状骨小梁被吸收形成成熟的骨组织，最后骨塑型成骨。

什么是先期钙化带？（骨骺板软骨干骺端末端软骨基质钙化，经软骨化骨即为骨组织代替形成骨小梁，经改建槊型变为干骺端松质骨结构）骨化演变过程婴幼儿ＶD缺乏引起钙磷代谢障碍导致骨生长中的骨样组织钙盐沉积18临床睡眠不安，惊厥肝脾大，肌肉松弛前囟闭合晚，方颅串珠肋，鸡胸，哈氏沟（Harrison’groove)“O”形腿或“Ｘ”形腿临床19影像学表现

以Ｘ线平片检查为主检查部位：腕关节，踝关节；膝关节，肩关节及肋骨等早期：长骨干骺端先期钙化带模糊，其内小梁缺损急性活动期：干骺端先期钙化带消失，中间形成毛刷状阴影；干骺端向两侧扩大并凹陷，形成杯口状改变恢复期：先期钙化带有钙盐沉积，密度增高。逐渐恢复原来形态，但可遗留为生长障碍线影像学表现

以Ｘ线平片检查为主20其他表现：肋骨前端膨大，凹陷，形成串珠肋，鸡胸及哈氏沟。周身骨质软化表现。骨骺出现延迟。膝关节畸形等不易恢复。其他表现：21骨软骨缺血坏死课件22骨软骨缺血坏死课件23二、维生素Ｃ缺乏症（坏血病）

VitaminＣdeficiency(Scurvy)病因本病由于消化道吸收障碍；食物供应不足；发烧等原因引起ＶＣ不足主要影响成骨活动：软骨板内软骨细胞增殖缓慢先期钙化带破骨性吸收减少/成骨过程停滞，导致先期钙化带密度增高且不规则二、维生素Ｃ缺乏症（坏血病）24临床多见于８个月－２岁小儿，３个月以下及成人少见食欲不振，精神不振，恶心呕吐肢体疼痛－－骨膜下出血其他部位出血：皮肤，齿龈，结膜，便血，尿血临床25影像学表现周身骨质疏松干骺端表现：坏血病线：先期钙化带增宽，密度增高，不规则坏血病带（透亮带）：坏血病线近侧干骺端横行透明带坏血病刺（骨刺）：坏血病线伸向两侧的刺状突起骺板骨折：坏血病线不平，断裂角征：坏血病透明带两侧皮质及松质骨的裂隙影像学表现26骨骺（坏血病环）：骨骺周围先期钙化带区发生致密钙化，化骨中心区骨质疏松所形成的透亮环。骨膜下出血：多见于长骨软组织肿胀－＞骨膜反应－＞骨化肋骨：前端椭圆形膨大。恢复期：上述征像逐渐消失，但遗留有生长障碍线。骨骺（坏血病环）：骨骺周围先期钙化带区发生致密钙化，化骨中心27先期钙化带破骨性吸收减少，成骨过程停滞，导致先期钙化带密度增高且不规则

先期钙化带破骨性吸收减少，成骨过程停滞，导致先期钙化带密度增28第十八章内分泌骨病一、肢端肥大症（Acromegaly)病因垂体前叶嫌色细胞（５０％，无分泌功能）--因肿瘤生长过大压迫其他部位－内分泌功能减低嗜酸细胞（３５％）：生长激素，泌乳素嗜硷细胞（１５％）：促甲状腺素，促肾上腺皮质激素，促性腺皮质激素垂体后叶催产素，抗利尿激素

垂体前叶功能亢进：巨人症，肢端肥大症，Cushing’s病垂体前叶功能减低：垂体性侏儒垂体后叶功能减低：尿崩症第十八章内分泌骨病一、肢端肥大症（Acromegaly)29垂体前叶嗜酸细胞腺瘤或因嗜酸细胞增生而引起垂体功能亢进，由于生长激素过多，分别引起巨人症与肢端肥大症，如发生在骨骺闭合前，则称为巨人症，如发生在骨骺联合之后则成为肢端肥大症，巨人症自幼生长迅速，10岁左右即可达成人高度。垂体前叶嗜酸细胞腺瘤或因嗜酸细胞增生而引起垂体功能亢进，由于30肢端肥大症生长激素过多成人－＞残存软骨内成骨部位（如肋－肋软骨结合部）及骨膜化骨部位（如枕叶结节）过渡生长，软组织则增厚－＞肢端肥大症

肢端肥大症31临床３０岁左右多见，男女近似前额，下额突出脊柱后弯指趾肥大头痛，乏力，多饮，多临床32放射学表现

Ｘ线为主，必要时辅以ＣＴ，ＭＲＩ软组织：指、趾、头皮增厚长骨：粗大，肌腱附着处增生短骨：指(趾)、掌(跖)骨增粗，爪粗隆呈杵状脊柱：椎体增大，呈方形；棘突增厚；骨赘生成颅骨：枕骨结节增大；副鼻窦气化明显其他：关节退行性变；肋骨前端膨大放射学表现

Ｘ线为主，必要时辅以ＣＴ，ＭＲＩ33骨软骨缺血坏死课件34甲状旁腺素促进破骨、使钙从骨质中脱出而提高血钙促进肠道对钙的吸收减少对尿磷的重吸收，使尿磷增加、血磷降低

甲旁腺素分泌过多刺激破骨活动（纤维囊性骨炎）高血钙（增加肠道对钙的吸收）（抑制Vd正常代谢-内源性Vd不足-类骨钙化障碍—佝偻病或软骨病）抑制肾小管对磷的再吸收（低血磷）（高尿磷+高尿钙—肾结石）甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进35骨软骨缺血坏死课件36放射学表现以Ｘ线检查为主，甲状旁腺肿瘤需CT,MR辅助骨质普遍疏松或软化长骨：纤维囊性骨炎－骨密度减低，皮质变薄，骨小梁减少或消失。棕色瘤－单发骨吸收，内含棕色液体短骨：短骨：骨膜下骨吸收－多见于中指中节，表现为边缘不规则，呈齿状。也可见于胫骨近端，股骨大小粗隆，肋骨，跟骨后下缘放射学表现37骨折与畸形：继发于骨疏松部颅骨：颅板增厚及内外板模糊，板障分界不清，内有小颗粒状透光区牙硬板吸收软组织内钙化、肾结石骨折与畸形：继发于骨疏松部38？？39骨软骨缺血坏死课件40骨软骨缺血坏死课件41第十七章骨嗜酸肉芽肿是一种炎症性组织细胞增多病第十七章骨嗜酸肉芽肿是一种炎症性组织细胞增多病42一、骨嗜酸肉芽肿（Eosinophilicgranuloma)临床表现男:女＝2:1，10岁以下好发，占50%,20岁以下80%主要为局部症状：疼痛、肿块颅骨：肿块，波动感腰椎：后突,肢体放射疼,感觉障碍,截瘫全身症状：低热、乏力、食欲不振一、骨嗜酸肉芽肿（Eosinophilicgranulo43影像学表现（Ｘ线检查）颅骨初为板障内破坏，增大可破坏颅骨内外板，呈圆形、椭圆形，外板破坏后，形成软组织包块。破坏区可融合，形成不规则形态肿块，边界清楚，一般无硬化，可跨越颅缝。骨盆好发于髋臼上方髂骨，形成单房或多房破坏，大小不等，边界清楚，无硬化。可形成软组织包块。

影像学表现（Ｘ线检查）44长骨初期，骨干或干骺端髓腔内形成斑点破坏后期增大融合，形成圆形或多房形，破坏皮质的同时，形成多层骨膜增生。破坏区长径和骨干长径一致。肋骨：和长骨相似的骨破坏脊柱扁平椎，间隙正常有与椎体相似大小的局限软组织影愈合期有时可恢复到正常椎体形态长骨45骨软骨缺血坏死课件46骨软骨缺血坏死课件47骨软骨缺血坏死课件48骨软骨缺血坏死课件49二、韩-薛-柯氏病（Xanthomatosis)临床５岁以下儿童占84.4%全身症状：发热、肝脾大、贫血、咳嗽三主症颅骨缺损：手可触及的软组织肿块突眼：单侧或双侧尿频：多尿，多饮二、韩-薛-柯氏病（Xanthomatosis)50影像学表现(X线表现)与嗜酸性肉芽肿相似。不同之处:常多发，多骨受累,病灶范围大颅骨:初期:起于板障的穿凿样多骨多发性破坏后期:破坏融合,形成地图样,边界锐利,面积大。无硬化,内有钮扣状死骨。眶骨:外上缘颅骨破坏。下颌骨:齿龈附近破坏,牙齿呈悬浮状。长骨、髂骨、肋骨、脊柱改变与嗜酸肉芽肿相似。影像学表现(X线表现)51骨软骨缺血坏死课件52骨软骨缺血坏死课件53第十八章血液造血系统疾病

一、白血病(Leukemia)白血病是以造血系统中原始或幼稚白细胞异常增生所致的血液系统恶性疾病。以儿童及青年人多发,男:女=2:1,居儿童青年恶性肿瘤的首位。临床根据发病的急缓,病程长短,细胞成熟程度,分急、慢性。急性以儿童为主;慢性以成人多见。第十八章血液造血系统疾病

一、白血病(Leukemia)54影像学检查对白血病诊断的意义:白血病有50~95%骨骼受累。白血病发生于骨髓及骨骼改变,骨骼的改变常早于周围血像的改变,甚至早2~3个月。MRI可早期诊断并指导活检,对指导疾病治疗及预后判定有意义。影像学检查对白血病诊断的意义:55病理:细胞增生引起骨小梁吸收破坏--X线,CT骨骼改变白血病细胞骨髓侵润--MRI异常信号还可伴有骨内外膜增生白血病细胞侵润滑膜—关节滑膜水肿,增生,破坏病理:56影像学表现1)X线表现长骨干骺端出现平行骺板软骨的透亮带,其内骨小梁稀少或消失。干骺端出现虫蚀状破坏,周围骨膜层状或花边状增生。(可累及颅骨,髂骨,肋骨等)椎体:有时出现夹心椎样改变颅骨:脑膜受累—颅压增高—颅缝开大关节:关节间隙开大/减小--关节面糜烂软组织肿块:穿破骨膜形成影像学表现572)MRI所见长T1、长T2斑点片状高信号,可早期发现2)MRI所见58骨软骨缺血坏死课件59骨软骨缺血坏死课件60第二十二章软组织病变一、软组织钙化与骨化软组织钙化为钙盐在软组织内沉积形成,表现为形态不规则、无结构的密度增高影。骨化为在钙化的基础上形成的有骨结构的密度增高影。第二十二章软组织病变一、软组织钙化与骨化61骨化性肌炎(Myositisossificans)

主要为外伤后,引起软组织出血,血肿,逐渐机化—钙化—骨化有外伤史,肿痛,包块—吸收变小,硬结X线表现:软组织内不规则形态密度增高影---骨化影,内有小梁结构邻近骨伴有骨膜增生骨化性肌炎(Myo62骨软骨缺血坏死课件63骨软骨缺血坏死课件64肌腱,筋膜钙化与骨化为软组织退变的一部分,多合并骨关节退变多在骨的肌腱附着处,呈刺样突起。跟骨跖筋膜附着处表现为“跟骨刺”跟腱附着处表现为跟骨结节后上方刺状突起肱三头肌腱骨化:尺骨鹰嘴处股四头肌腱骨化:髌骨下缘和胫骨结节处钙化肌腱,筋膜钙化与骨化65韧带钙(骨)化、血管及淋巴管钙化3)韧带钙(骨)化常见于项韧带,前后纵韧带,黄韧带等处4)血管及淋巴管钙化主动脉钙化升主动脉(梅毒)主动脉弓(动脉硬化性心脏病)冠状动脉(动脉硬化性心脏病)腹主动脉及分支(动脉硬化性心脏病)四肢血管和盆腔静脉:圆形,环形淋巴结钙化:不规则斑片,斑点状韧带钙(骨)化、血管及淋巴管钙化3)韧带钙(骨)化66骨软骨缺血坏死课件675)医源性软组织钙化肌肉注射—臀部对称性斑点,斑片状钙化6)寄生虫钙化囊虫钙化:长约1.0cm,宽约0.3cm的米粒状钙化。其长径与肌纤维一致。5)医源性软组织钙化68骨软骨缺血坏死课件69第八节椎间盘损伤颈椎退变与颈椎病：由颈椎间盘变性，椎间小关节软骨坏死，继发椎体周围骨赘样增生，椎旁及椎管内韧带骨化、增生、肥厚引起，未产生症状前称颈椎退变，产生症状后称颈椎病X线表现：常规检查可做颈椎正侧及双斜位相。颈椎顺列变直，后突成角。钩突或钩椎关节增生。骨唇样增生，特别是脊椎后缘。椎间隙狭窄，最多见C5-6及6-7。项韧带钙化。椎体裂隙症。椎间小关节面模糊、中断、消失或硬化、狭窄或骨唇样增生。椎体滑脱。横突孔周围骨质增生，密度增高可压迫椎动脉，以C4-5为著。第八节椎间盘损伤颈椎退变与颈椎病：由颈椎间盘变性，椎70MRI为诊断颈椎退变的最准确的方法，也使手术前的必要检查手段。椎间盘退变，正常信号改变（短T1长T2）。椎间盘膨出、突出、脱出、游离。脊髓水肿、软化、囊变、亚急性或慢性出血。椎旁或椎管内韧带肥厚，钙化。MRI为诊断颈椎退变的最准确的方法，也使手术前的必要检查手段71二、腰椎间盘突出症X线表现：以下为腰椎间盘突出症的间接表现即腰椎退变。椎间隙狭窄腰椎侧弯椎体后下角骨赘样增生游离骨块（尤其是后上下角未愈合骨骺的移位）椎体边缘骨赘样增生椎体滑脱椎体上下缘致密，硬化，增厚。二、腰椎间盘突出症X线表现：以下为腰椎间盘突出症的间接表现即72CT椎间盘向后突出椎体后缘骨质增生称硬性骨突椎管狭窄后纵韧带及黄韧带肥厚椎小关节骨唇样增生椎体滑脱CT73MRI腰椎矢状位T1T2WI可明确显示间盘退变腰椎矢状位T1T2WI可明确显示间盘膨出、突出及游离腰椎矢状位T1T2WI可明确显示蛛网膜内脑脊液受压程度腰椎椎管狭窄后纵韧带及黄韧带肥厚可使硬膜囊受压MRI74重点1股骨头坏死2佝偻病3退变、间盘病变4甲状旁腺病变5你的意见？重点1股骨头坏死75第十章骨软骨缺血坏死

(Avascularnecrosis)病因:由于骨骼血供障碍引起,但目前其发病机制还不清。引起缺血的原因:外伤,如反复骨折影响血供。内在原因:先天缺陷，血管本身发育不良其他因素:激素,酗酒,血液病(贫血),网状内皮系统疾病,放疗等。第十章骨软骨缺血坏死

(Avascularn76一、成人股骨头缺血坏死

(Avascularnecrosisoffemoralheadinadult)

临床发病率:男>女疼痛为主要症状(80%),关节障碍,肢体短缩。一、成人股骨头缺血坏死

(Avascularnecros77早期股骨头呈斑点状骨质疏松及小囊状透亮区，此时X线平片虽然表现不明显，但CT，尤其MRI已出现明显病变区，股骨头皮质下骨折出现新月状透亮影（新月征）。股骨头皮质可断开、错位呈台阶状（台阶征）。股骨头皮质断裂范围较大，可出现平行的双皮质影（双边征）。再发展囊状透光区扩大，周围有骨质增生硬化。骨软骨缺血坏死课件78中期

病变进一步发展，可见股骨头出现较大的囊状透光区，增生硬化稍变扁及溶解破坏的透亮区，内可见大小不等死骨形成。再进一步发展可见股骨头不规则变扁，此时关节间隙因股骨变扁而增宽。

中期病变进一步发展，可见股骨头出现较大的囊状透光区，增生793．晚期

股骨头完全碎裂，进一步变扁，关节间隙可呈不规则狭窄，髋臼关节面增生硬化。有时股骨头碎裂骨块成为关节内游离体。病变继续发展，股骨头正常骨结构完全消失，股骨头明显变扁或呈蕈状变形，内有弥漫或限局性硬化或囊变区，股骨颈短粗，Shenton线不连续，可出现髋关节半脱位。关节面出现硬化并囊变时，为继发性骨关节退行改变。

3．晚期股骨头完全碎裂，进一步变扁，关节间隙可呈不规802)

CT正常股骨头CT:骨小梁从中心向周围放射状走行,即“星芒征”股骨头缺血坏死:骨小梁粗细不等,中断,融合,出现囊性透光区,关节面不光整。2)CT81正常股骨头“星芒状”正常股骨头82asterisksign

asterisksign83MRI

最为敏感和特异的影像检查方法之一。最早期:MRI正常。早期:骨髓水肿（在T1WI呈低信号,T2WI信号升高,此期无特异性）。中期:在股骨头持重面前上部出现死骨异常信号,信号可为长T1,长T2,或为短T1长T2,或为混杂信号。但其周围均可见一低信号带所围绕。T2WI时,在此低信号带的内侧又出现一高信号带,此谓“双线证”,是ANFH的特殊征像。晚期,此坏死区增大,可达颈上部。关节内常合并积液。MRI

最为敏感和特异的影像检查方法之一。84正常股骨头MRT1WI正常股骨头MRT1WI85骨软骨缺血坏死课件86骨软骨缺血坏死课件87二、股骨头骨骺缺血坏死（Avascularnecrosisofepiphysisoffemoralhead）

(Perthes病）临床：起病缓慢髋部疼痛下肢缩短，肌肉萎缩二、股骨头骨骺缺血坏死（Avascul88影像学表现Ｘ线平片早期：骺小，骨小梁结构不清，密度增高，变扁，碎裂，骺内积气。进展期：进一步变扁，碎裂，股骨颈变短。晚期（修复阶段）：头扁，呈蕈状，颈短。髋内翻畸形。后期可形成骨关节病，少数可恢复正常形态。影像学表现89骨软骨缺血坏死课件90愈合期愈合期91第十五章代谢和营养障碍性骨疾病一、维生素Ｄ缺乏症（佝偻病）

VitaminＤdeficiency(Rickets)病因由于食物中ＶD缺乏日光照射不足－＞ＶD形成障碍ＶD吸收障碍未成熟儿对ＶD需要量增加第十五章代谢和营养障碍性骨疾病一、维生素Ｄ缺乏症（佝偻病）92婴幼儿ＶD缺乏引起钙磷代谢障碍导致骨生长中的骨样组织钙盐沉积障碍引起的佝偻病，是全身性疾病

在骨骺板，软骨细胞不断分裂，排列成纵形的平行行列或细胞柱。细胞与细胞之间、柱与柱之间均为基质分隔。在骨骺板细胞分裂、向干骺端移行的过程中，根据其一系列形态学的变化差异可分为5个带区：①软骨细胞增殖带细胞呈扁形或梭形，细胞分裂不断进行②软骨细胞成熟带细胞增大，位于圆形或卵圆形的小窝内③软骨细胞肥大带细胞不断增大，软骨基质钙化，软骨细胞退变死亡，形成先期钙化带④软骨细胞退变区软骨细胞退变后，血管入侵，出现成骨细胞并形成骨样组织⑤成骨区在骨样组织被钙盐沉积的同时，钙化的软骨被清除，出现海绵状原始骨小梁。海绵状骨小梁被吸收形成成熟的骨组织，最后骨塑型成骨。

什么是先期钙化带？（骨骺板软骨干骺端末端软骨基质钙化，经软骨化骨即为骨组织代替形成骨小梁，经改建槊型变为干骺端松质骨结构）骨化演变过程婴幼儿ＶD缺乏引起钙磷代谢障碍导致骨生长中的骨样组织钙盐沉积93临床睡眠不安，惊厥肝脾大，肌肉松弛前囟闭合晚，方颅串珠肋，鸡胸，哈氏沟（Harrison’groove)“O”形腿或“Ｘ”形腿临床94影像学表现

以Ｘ线平片检查为主检查部位：腕关节，踝关节；膝关节，肩关节及肋骨等早期：长骨干骺端先期钙化带模糊，其内小梁缺损急性活动期：干骺端先期钙化带消失，中间形成毛刷状阴影；干骺端向两侧扩大并凹陷，形成杯口状改变恢复期：先期钙化带有钙盐沉积，密度增高。逐渐恢复原来形态，但可遗留为生长障碍线影像学表现

以Ｘ线平片检查为主95其他表现：肋骨前端膨大，凹陷，形成串珠肋，鸡胸及哈氏沟。周身骨质软化表现。骨骺出现延迟。膝关节畸形等不易恢复。其他表现：96骨软骨缺血坏死课件97骨软骨缺血坏死课件98二、维生素Ｃ缺乏症（坏血病）

VitaminＣdeficiency(Scurvy)病因本病由于消化道吸收障碍；食物供应不足；发烧等原因引起ＶＣ不足主要影响成骨活动：软骨板内软骨细胞增殖缓慢先期钙化带破骨性吸收减少/成骨过程停滞，导致先期钙化带密度增高且不规则二、维生素Ｃ缺乏症（坏血病）99临床多见于８个月－２岁小儿，３个月以下及成人少见食欲不振，精神不振，恶心呕吐肢体疼痛－－骨膜下出血其他部位出血：皮肤，齿龈，结膜，便血，尿血临床100影像学表现周身骨质疏松干骺端表现：坏血病线：先期钙化带增宽，密度增高，不规则坏血病带（透亮带）：坏血病线近侧干骺端横行透明带坏血病刺（骨刺）：坏血病线伸向两侧的刺状突起骺板骨折：坏血病线不平，断裂角征：坏血病透明带两侧皮质及松质骨的裂隙影像学表现101骨骺（坏血病环）：骨骺周围先期钙化带区发生致密钙化，化骨中心区骨质疏松所形成的透亮环。骨膜下出血：多见于长骨软组织肿胀－＞骨膜反应－＞骨化肋骨：前端椭圆形膨大。恢复期：上述征像逐渐消失，但遗留有生长障碍线。骨骺（坏血病环）：骨骺周围先期钙化带区发生致密钙化，化骨中心102先期钙化带破骨性吸收减少，成骨过程停滞，导致先期钙化带密度增高且不规则

先期钙化带破骨性吸收减少，成骨过程停滞，导致先期钙化带密度增103第十八章内分泌骨病一、肢端肥大症（Acromegaly)病因垂体前叶嫌色细胞（５０％，无分泌功能）--因肿瘤生长过大压迫其他部位－内分泌功能减低嗜酸细胞（３５％）：生长激素，泌乳素嗜硷细胞（１５％）：促甲状腺素，促肾上腺皮质激素，促性腺皮质激素垂体后叶催产素，抗利尿激素

垂体前叶功能亢进：巨人症，肢端肥大症，Cushing’s病垂体前叶功能减低：垂体性侏儒垂体后叶功能减低：尿崩症第十八章内分泌骨病一、肢端肥大症（Acromegaly)104垂体前叶嗜酸细胞腺瘤或因嗜酸细胞增生而引起垂体功能亢进，由于生长激素过多，分别引起巨人症与肢端肥大症，如发生在骨骺闭合前，则称为巨人症，如发生在骨骺联合之后则成为肢端肥大症，巨人症自幼生长迅速，10岁左右即可达成人高度。垂体前叶嗜酸细胞腺瘤或因嗜酸细胞增生而引起垂体功能亢进，由于105肢端肥大症生长激素过多成人－＞残存软骨内成骨部位（如肋－肋软骨结合部）及骨膜化骨部位（如枕叶结节）过渡生长，软组织则增厚－＞肢端肥大症

肢端肥大症106临床３０岁左右多见，男女近似前额，下额突出脊柱后弯指趾肥大头痛，乏力，多饮，多临床107放射学表现

Ｘ线为主，必要时辅以ＣＴ，ＭＲＩ软组织：指、趾、头皮增厚长骨：粗大，肌腱附着处增生短骨：指(趾)、掌(跖)骨增粗，爪粗隆呈杵状脊柱：椎体增大，呈方形；棘突增厚；骨赘生成颅骨：枕骨结节增大；副鼻窦气化明显其他：关节退行性变；肋骨前端膨大放射学表现

Ｘ线为主，必要时辅以ＣＴ，ＭＲＩ108骨软骨缺血坏死课件109甲状旁腺素促进破骨、使钙从骨质中脱出而提高血钙促进肠道对钙的吸收减少对尿磷的重吸收，使尿磷增加、血磷降低

甲旁腺素分泌过多刺激破骨活动（纤维囊性骨炎）高血钙（增加肠道对钙的吸收）（抑制Vd正常代谢-内源性Vd不足-类骨钙化障碍—佝偻病或软骨病）抑制肾小管对磷的再吸收（低血磷）（高尿磷+高尿钙—肾结石）甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进110骨软骨缺血坏死课件111放射学表现以Ｘ线检查为主，甲状旁腺肿瘤需CT,MR辅助骨质普遍疏松或软化长骨：纤维囊性骨炎－骨密度减低，皮质变薄，骨小梁减少或消失。棕色瘤－单发骨吸收，内含棕色液体短骨：短骨：骨膜下骨吸收－多见于中指中节，表现为边缘不规则，呈齿状。也可见于胫骨近端，股骨大小粗隆，肋骨，跟骨后下缘放射学表现112骨折与畸形：继发于骨疏松部颅骨：颅板增厚及内外板模糊，板障分界不清，内有小颗粒状透光区牙硬板吸收软组织内钙化、肾结石骨折与畸形：继发于骨疏松部113？？114骨软骨缺血坏死课件115骨软骨缺血坏死课件116第十七章骨嗜酸肉芽肿是一种炎症性组织细胞增多病第十七章骨嗜酸肉芽肿是一种炎症性组织细胞增多病117一、骨嗜酸肉芽肿（Eosinophilicgranuloma)临床表现男:女＝2:1，10岁以下好发，占50%,20岁以下80%主要为局部症状：疼痛、肿块颅骨：肿块，波动感腰椎：后突,肢体放射疼,感觉障碍,截瘫全身症状：低热、乏力、食欲不振一、骨嗜酸肉芽肿（Eosinophilicgranulo118影像学表现（Ｘ线检查）颅骨初为板障内破坏，增大可破坏颅骨内外板，呈圆形、椭圆形，外板破坏后，形成软组织包块。破坏区可融合，形成不规则形态肿块，边界清楚，一般无硬化，可跨越颅缝。骨盆好发于髋臼上方髂骨，形成单房或多房破坏，大小不等，边界清楚，无硬化。可形成软组织包块。

影像学表现（Ｘ线检查）119长骨初期，骨干或干骺端髓腔内形成斑点破坏后期增大融合，形成圆形或多房形，破坏皮质的同时，形成多层骨膜增生。破坏区长径和骨干长径一致。肋骨：和长骨相似的骨破坏脊柱扁平椎，间隙正常有与椎体相似大小的局限软组织影愈合期有时可恢复到正常椎体形态长骨120骨软骨缺血坏死课件121骨软骨缺血坏死课件122骨软骨缺血坏死课件123骨软骨缺血坏死课件124二、韩-薛-柯氏病（Xanthomatosis)临床５岁以下儿童占84.4%全身症状：发热、肝脾大、贫血、咳嗽三主症颅骨缺损：手可触及的软组织肿块突眼：单侧或双侧尿频：多尿，多饮二、韩-薛-柯氏病（Xanthomatosis)125影像学表现(X线表现)与嗜酸性肉芽肿相似。不同之处:常多发，多骨受累,病灶范围大颅骨:初期:起于板障的穿凿样多骨多发性破坏后期:破坏融合,形成地图样,边界锐利,面积大。无硬化,内有钮扣状死骨。眶骨:外上缘颅骨破坏。下颌骨:齿龈附近破坏,牙齿呈悬浮状。长骨、髂骨、肋骨、脊柱改变与嗜酸肉芽肿相似。影像学表现(X线表现)126骨软骨缺血坏死课件127骨软骨缺血坏死课件128第十八章血液造血系统疾病

一、白血病(Leukemia)白血病是以造血系统中原始或幼稚白细胞异常增生所致的血液系统恶性疾病。以儿童及青年人多发,男:女=2:1,居儿童青年恶性肿瘤的首位。临床根据发病的急缓,病程长短,细胞成熟程度,分急、慢性。急性以儿童为主;慢性以成人多见。第十八章血液造血系统疾病

一、白血病(Leukemia)129影像学检查对白血病诊断的意义:白血病有50~95%骨骼受累。白血病发生于骨髓及骨骼改变,骨骼的改变常早于周围血像的改变,甚至早2~3个月。MRI可早期诊断并指导活检,对指导疾病治疗及预后判定有意义。影像学检查对白血病诊断的意义:130病理:细胞增生引起骨小梁吸收破坏--X线,CT骨骼改变白血病细胞骨髓侵润--MRI异常信号还可伴有骨内外膜增生白血病细胞侵润滑膜—关节滑膜水肿,增生,破坏病理:131影像学表现1)X线表现长骨干骺端出现平行骺板软骨的透亮带,其内骨小梁稀少或消失。干骺端出现虫蚀状破坏,周围骨膜层状或花边状增生。(可累及颅骨,髂骨,肋骨等)椎体:有时出现夹心椎样改变颅骨:脑膜受累—颅压增高—颅缝开大关节:关节间隙开大/减小--关节面糜烂软组织肿块:穿破骨膜形成影像学表现1322)MRI所见长T1、长T2斑点片状高信号,可早期发现2)MRI所见133骨软骨缺血坏死课件134骨软骨缺血坏死课件135第二十二章软组织病变一、软组织钙化与骨化软组织钙化为钙盐在软组织内沉积形成,表现为形态不规则、无结构的密度增高影。骨化为在钙化的基础上形成的有骨结构的密度增高影。