《小儿贫血概述改》课件

小儿贫血概述1精品医学小儿贫血概述1精品医学

一贫血定义

外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。2精品医学一贫血定义外周血中单位容积内红细

世界卫生组织6月～6岁≥110g/L

6～14岁≥120g/L

血红蛋白正常值

中国儿科血液学组新生儿≥145g/L1～4月≥90g/L4～6月≥100g/L

*海拔每升高1000m，Hb上升4%3精品医学世界卫生组织6月～6岁≥110g/L血红二贫血分类

(一)贫血程度分类

极重度重度中度轻度血红蛋白(g/L)<30<60<90<120*(<60)(<90)(<120)(<145)RBC数<1.0<2.0<3.0<4.0(×1012/L)*括号内为新生儿分度标准4精品医学二贫血分类

(一)贫血程度分类贫血分类

（二）病因分类

1

红细胞和血红蛋白生成不足(造血物质缺乏)2红细胞破坏增加(溶血)3红细胞丢失过多5精品医学贫血分类（二）病因分类5精品医学

*MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)正常80~9428~3232~38大细胞>94>3232~38正细胞80~9428~3232~38单纯小细胞<80<2832~38小细胞低色素<80<28<32MCHC红细胞平均血红蛋白浓度*MCV红细胞平均容积MCH红细胞平均血红蛋白（三）形态分类6精品医学*MCV(fl)营养性缺铁性贫血Nutritionalirondeficiencyanemia7精品医学营养性缺铁性贫血Nutritionaliron本课讲授内容一铁代谢特点二病因三发病机制四临床表现五实验室检查六诊断七治疗八预防8精品医学本课讲授内容一铁代谢特点8精品医学

营养性缺铁性贫血是体内铁缺乏→血红蛋白合成减少的一种贫血；临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征；婴幼儿发病率最高；对儿童危害大，是我国重点防治的儿童期常见病。9精品医学9精品医学

铁的需要量◆早产儿：约2mg/（kg·d）◆4月~3岁：约1mg/（kg·d）◆各年龄儿总摄入量:<15mg·d10精品医学10精品医学

一出生前后铁代谢特点胎儿期铁代谢特点:◆从母体获得(通过胎盘)

孕后期3个月获铁多，约4mg/d◆足月儿从母体获铁可供生后4~5月之需，早产儿从母体获铁少，易发生缺铁◆孕母严重缺铁可影响其对胎儿的铁供应11精品医学11精品医学

婴幼儿期铁代谢特点

◆足月儿早期不缺铁▲从母体获铁多，体内总铁75mg/kg▲“生理性溶血”铁释放▲“生理性贫血”造血减低12精品医学婴幼儿期铁代谢特点12精品医学早产儿:易发生缺铁6月~2岁:缺铁性贫血高峰

▲

4月后从母获铁耗尽

▲

生长发育快、造血活跃，需铁量↑

▲

食物铁不足13精品医学早产儿:易发生缺铁13精品医学

儿童期和青春期铁代谢特点较少发生缺铁

▲摄入不足：偏食、食物搭配不合理▲慢性肠道失血：牛奶过敏、钩虫等▲青春期：发育快，需铁增加；女性月经过多至铁丢失；14精品医学儿童期和青春期铁代谢特点较少发生缺铁14精品医学二病因■1先天储铁不足:早产、多胎、胎儿失血、孕母严重缺铁；■2铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁剂■3生长发育过快：■4铁的吸收障碍

：■5铁的丢失过多

：15精品医学二病因■1先天储铁不足:早产、多胎、胎儿失血、

铁摄入不足:铁的来源

◆食物:

血红素(动物性食物):铁吸收率高

含铁高且吸收率达10%~25%；

母乳含铁0.05mg/dl,

吸收率49%;

牛乳含铁0.05mg/dl,吸收率4%；

非血红素铁(植物性食物):吸收率低

1.7%~7.9%16精品医学铁摄入不足:16精品医学

食物铁含量、吸收率比较食物铁含量（mg/100g）

吸收率%菠菜2.91.3蛋黄6.53牛乳0.54黄豆8.27肉类3.425（10~70）母乳0.549~7017精品医学食物铁含量、吸收率比较17精品医学铁吸收的百分比%米菠菜谷物麦大豆鱼小牛肝小牛肉18精品医学铁吸收的百分比%米18精品医学

生长发育过快:■铁吸收障碍：食物搭配不合理，慢性肠道病。■铁的丢失过多：长期慢性失血，如牛奶过敏息肉、钩虫等。

19精品医学生长发育过快:19精品医学

三发病机制1缺铁对血液系统的影响缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内Hb↓→胞浆少、细胞变小→小细胞低色素性贫血

20精品医学三发病机制20精品医学▲

铁减少期(irondepletion,ID):储存铁减少，合成Hb的铁未少。▲红细胞生成缺铁期(irondeficienterythropoiesis,

IDE)：储存铁进一步减少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb量未减少。▲缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia,IDA)：小细胞低色素性贫血，非造血系统症状。

缺铁的病理生理过程分三期：

21精品医学▲铁减少期(irondepletion,ID):缺铁2缺铁对其他系统的影响

◆影响肌红蛋白合成。◆多种含铁酶活性减低→细胞功能紊乱→体力减弱、易疲劳、表情淡膜、注意力不集中、智力减退。◆组织器官的异常：口腔黏膜异常角化、舌炎、胃酸减少、脂肪吸收不良、反甲等。◆免疫功能降低→易感染。22精品医学2缺铁对其他系统的影响22精品医学

任何年龄可发病，

6月~2岁最多见，发展缓慢，临床表现随病情轻重而异。1■一般表现皮肤黏膜苍白（唇、口腔黏膜、甲床明显）；易疲乏，不爱活动；年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。四临床表现23精品医学任何年龄可发2■

髓外造血表现肝、脾、淋巴结轻度肿大3■非造血系统症状⑴消化系统：食欲减退，异食癖；呕吐，腹泻；口腔炎，舌炎或舌乳头萎缩，严重者萎缩性胃炎或吸收不良综合征⑵神经系统：烦躁不安或萎靡不掁，精神不集中，记忆力减退，智力多低于同龄儿24精品医学2■髓外造血表现24精品医学

⑶◆心血管：心率增快，严重者心脏扩大、心衰。

⑷◆免疫功能降低：易感染。

⑸◆上皮组织异常：如反甲。25精品医学⑶◆心血管：心率增快，严重者心脏扩大、心衰。25精品医五实验室检查1■

血常规：呈小细胞低色素贫血

◆红细胞：大小不等，小细胞为多，中央浅染区扩大

26精品医学五实验室检查1■血常规：呈小细胞低色素贫血26精

，

缺铁性贫血红细胞形态：图示成熟红细胞大小不等以小细胞为主，中心浅染区扩大27精品医学，缺铁性贫血红细胞形态：图示成熟红细胞

◆MCV<80fl，MCH<28pg，MCHC<0.31。◆网织红细胞减低或正常。◆白细胞、血小板无改变，少数患儿血小板减少。28精品医学◆MCV<80fl，MCH<28pg，MCHC2■骨髓象◆增生活跃：以中、晚幼红细胞为主。◆各期红细胞小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆发育落后于胞核。◆粒、巨核系无异常。29精品医学2■骨髓象29精品医学缺铁性贫血骨髓30精品医学缺铁性贫血骨髓30精品医学缺铁性贫血骨髓细胞内铁减少31精品医学缺铁性贫血骨髓细胞内铁减少31精品医学缺铁性贫血骨髓细胞外铁减少32精品医学缺铁性贫血骨髓细胞外铁减少32精品医学3■铁代谢检查血清铁蛋白(serumferritin,SF)：较敏感反映体内贮存铁情况

<12µg/L提示缺铁

ID期已降低，IDE和IDA期更明显

＊感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时SF↑

33精品医学3■铁代谢检查33精品医学

◆红细胞游离原卟啉

(freeerythrocyteprotoporphyrin,FEP)

FEP↑>0.9µmol/L(500µg/dl)，提示胞内缺铁缺铁→胞内FEP不完全与铁结合成血红素→反馈使FEP合成↑→FEP↑

FEP↑、SF↓：为IDE特征

＊铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症

34精品医学◆红细胞游离原卟啉34精品医学◆血清铁

(serumiron,SI)、总铁结合力(totaliron

bindingcapacity,TIBC)、转铁蛋白饱和度(transferin

saturation,TS)

（反映血浆中铁含量）

SI<9.0~10.7µmol/L(50~60µg/dl)为缺铁

IDA期出现异常：SI和TS↓，TIBC↑

＊感染、肿瘤、慢性炎症时降低

35精品医学◆血清铁(serumiron,SI)、总铁结合力(to

▲TIBC>62.7µmol/L(350µg/dl)，生理变异较小＊病毒肝炎时可增高▲TS<15%有意义◆骨髓可染铁：外铁减少(0~+)，红细胞内铁粒细胞数<15%36精品医学▲TIBC>62.7µmol/L(350µg/d

六诊断■根据病史（尤其是喂养史）、临床表现、血象特点、可作初步诊断。■铁代谢检查：确诊意义。■骨髓检查：必要时做。■诊断性治疗：铁剂有效可证实。37精品医学六诊断■根据病史（尤其是喂养史）、

七治疗原则：去除病因、补充铁剂■一般治疗护理、睡眠、预防感染；贫血重者保护心功能；饮食含铁丰富，易吸收，合理搭配。■去除病因◆纠正不良饮食习惯和食物组成◆治疗慢性失血性疾病38精品医学七治疗原则：去除病因、补充铁剂38精品医学■铁剂治疗特效药

口服：餐间口服为宜

二价铁盐：易吸收元素铁剂量：每日4~6mg/kg，３次／日，每次<1.5~2mg/kg；或小剂量、间歇性补铁（每日或每周1次，１mg/kg）。

＊注意影响吸收因素39精品医学■铁剂治疗特效药39精品医学

药品名称剂型规格含元素铁量每日剂量硫酸亚铁0.3/片20%20~30mg/kg2.5%合剂5mg/ml0.8~1.2ml/kg

富马酸铁每片0.05或0.233%15~20mg/kg

干糖浆3.3%90~180mg/kg

葡萄糖酸亚铁0.3/片12%40~50mg/kg

糖浆0.3g/10ml1ml/kg

琥珀酸亚铁0.1/片35%9~18mg/kg

多糖铁化合物150mg/胶囊46%8~12mg/kg(力蜚能)常用铁剂剂量表40精品医学常用■注射铁剂副作用多，慎用适应证口服铁剂治疗无效。口服反应严重，改变剂型、剂量无改善者；胃肠手术后无法口服者。常用剂型

山梨醇构椽酸铁复合物；肌注。

右旋糖酐铁复合物；肌注、静注。

葡萄糖氧化铁：静注。41精品医学■注射铁剂副作用多，慎用常用剂型41精品医学◆铁剂治疗反应

12~14小时：含铁酶恢复，烦躁等精神症状好转，食欲增加。

网织红细胞：2~3日↑，5~7日高峰，

2~3周后下降至正常。

Hb：1~2周渐升，3~4周正常。如3周后Hb上升<20%，查找原因。正常后继用6~8周。42精品医学◆铁剂治疗反应42精品医学■红细胞输注一般不输适应证：

贫血严重，尤其发生心衰者。合并感染者

急需外科手术者。

Hb>60g/L者，可不必输；Hb30~60g/L者，每次输浓缩红细胞4~10ml/kg；

贫血愈重，每次输愈少。Hb<30g/L，等量换血；输注量：43精品医学■红细胞输注一般不输Hb>60g/L者，可不必输；

八预防■加强卫生宣教，全社会重视■措施提倡母乳喂养；喂养指导：及时引入强化铁食物，合理搭配；补充铁剂：早产儿生后２月。44精品医学八预防■加强卫生宣教，全社会重视44精品医(nutritionalmegaloblasticanemia)营养性巨细胞性贫血45精品医学(nutritionalmegaloblasticane讲授内容一病因二发病机制三临床表现四实验室检查五诊断六治疗七预防46精品医学讲授内容一病因46精品医学VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血；主要临床特点：贫血、神经精神症状；红细胞胞体积变大；骨髓出现巨幼细胞；维生素B12或(和)叶酸治疗有效。47精品医学VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血；47精品医学

一病因VitB12缺乏

1◆

摄入量不足：孕妇缺乏VitB12，婴儿VitB12储存不足；单纯母乳喂养未及时引入其他食物，尤其是乳母VitB12缺乏者；偏食或仅进食植物性食物。48精品医学一病因VitB12缺乏48精品医学2◆吸收和运输障碍：食物VitB12+糖蛋白(胃底壁细胞分泌)→VitB12+糖蛋白复合物→未端廻肠吸收→(血循中)与转钴蛋白结合→肝贮存过程任一环节障碍。3◆需要量增加

生长发育快

疾病消耗49精品医学2◆吸收和运输障碍：49精品医学叶酸缺乏的原因

1◆摄入量不足：羊乳为主（含叶酸低）；牛乳加热后叶酸造破坏。

2◆药物：长期广谱抗生素→结肠含叶酸的细菌被清除；抗叶酸代谢药物(甲氨喋呤等)；长期抗癫痫药物。50精品医学叶酸缺乏的原因50精品医学3◆吸收不良：慢性腹泻，小肠病变，小肠切除；4◆需要增加：早产儿，慢性溶血；5◆代谢障碍：遗传性叶酸代谢病或参与叶酸代谢的酶缺乏。

51精品医学3◆吸收不良：慢性腹泻，小肠病变，小肠切除；51精品医二发病机制

叶酸还原酶还原维生素B12催化四氢叶酸叶酸正常情况52精品医学二发病机制叶酸还原酶还原维生素B12催化四氢叶酸RBC生成速度慢、异形RBC在BM中破坏、进入血循环RBC寿命较短→贫血。

DNA不足：粒细胞成熟障碍→粒细胞胞体大，核分叶过多：巨核细胞发育障碍→核分叶过多。造血系统损害:

维生素B12

/叶酸缺乏：四氢叶酸↓→DNA合成减少→幼红细胞分裂和增殖时间延长→核发育落后于胞浆→胞体变大53精品医学RBC生成速度慢、异形RBC在BM中破坏、进入造血系统损害:2神经系统损害

正常脂肪代谢过程甲基丙二酸琥珀酸琥珀酸参与三羧酸循环，与神经髓鞘中的脂蛋白形成有关，保持含有髓鞘的神经纤维功能性。

VitB12缺乏：中枢和外周神经髓鞘受损。VitB1254精品医学2神经系统损害VitB1254精品医学3对结核易感：

VitB12缺乏者中性粒和吞噬细胞杀菌作用减弱，

甲基丙二酸堆积(结核菌细胞壁成分原料)。

55精品医学3对结核易感：55精品医学三临床表现多见6月~2岁儿童，起病缓慢。■1一般表现：多呈虚胖或颜面轻度浮肿，毛发纤细稀疏、黄色；严重者皮肤有出血点或瘀斑。56精品医学三临床表现多见6月~2岁儿童，起病缓慢。56精品医学■2贫血表现：皮肤呈现蜡黄色，黏膜苍白，偶有轻度黄疸；疲乏无力；肝、脾肿大。■3消化系统症状：厌食、恶心、呕吐、腹泻等。

57精品医学■2贫血表现：皮肤呈现蜡黄色，黏膜苍白，偶有轻度黄疸；4■精神神经症状烦躁不安，易怒VitB12缺乏：

表情呆滞、目光发直、对周围反应迟钝，嗜睡、不认亲人，不哭不笑；智力、动作发育落后甚至退步；重症出现不规侧震颤，手足无意识运动，甚至抽搐，感觉异常，共济失调，踝震挛和

Babinski征阳性。

叶酸缺乏：神经精神异常58精品医学4■精神神经症状烦躁不安，易怒叶酸缺乏：神经精四实验室检查1血常规

大细胞性贫血，MCV>94fl，MCH>32pg

血涂片：RBC大小不等，以大细胞为多，易见嗜多色性和嗜硷点彩RBC，可见巨幼变的有核红细胞，中性粒细胞呈分叶过多现象。

网织红细胞，白细胞、血小板计数可减少。59精品医学四实验室检查1血常规59精品医学营养性巨幼细胞性贫血外周血涂片60精品医学营养性巨幼细胞性贫血外周血涂片60精品医学2骨髓象

增生明显活跃，以红系增生为主

粒、红系：均出现巨幼变，胞体大、核染色质粗而松，副染色质明显。

中性粒细胞：胞浆空泡形成，核分叶过多。

巨核细胞核：分叶过多。61精品医学2骨髓象61精品医学

巨幼细胞性贫血骨髓象：图示幼稚红细胞巨幼变，胞体大、核染色质粗而松,成熟红细胞较大,嗜多色性62精品医学巨幼细胞性贫血骨髓象：图示幼稚红细胞巨幼变，胞体62精品医

3血清维生素B12和叶酸测定

VitB12<100ng/L(正常值：200~800ng/L)

叶酸<3µg/L(正常值：5~6µg/L)4其他血LDH↑

血胆红素中等升高(维生素B12缺乏)

尿甲基丙二酸含量↑(维生素B12缺乏)

63精品医学3血清维生素B12和叶酸测定63精品医学

五诊断据临床表现、血象、骨髓象血维生素B12和叶酸浓度测定64精品医学五诊断据临床表现、血象、骨髓象64精品医学六治疗一般治疗：营养；护理，防止感染；鼻饲：不能进食者。去除病因65精品医学六治疗一般治疗：65精品医学维生素B12和叶酸治疗

精神神经症状明显者，以B12治疗为主，单用叶酸可加重症状。

▲维生素B12肌注：

500~1000µg一次

每次100

µg，每周2~3次，连用几周；

神经系统受累时,每日1mg，2周以上；

维生素B12吸收缺陷：每月1mg，长期应用。66精品医学维生素B12和叶酸治疗66精品医学维生素B12治疗反应

6~7小时：骨髓内巨幼红转为正常

2~4天：一般精神症状好转网织红细胞：2~4天开始增加，6~7天达高峰，2周后降至正常；精神神经症状：恢复较慢。67精品医学维生素B12治疗反应67精品医学

▲叶酸治疗

5mgtid至症状好转、血象恢复；

VitC：有助叶酸吸收；

抗叶酸代谢药物所致者：甲酰四氢叶酸钙

(Calc.Leucovorin)治疗；

先天吸收障碍者：剂量增至每日15~50mg。68精品医学▲叶酸治疗68精品医学叶酸治疗反应：

1~2天食欲好转；网织红细胞2~4天开始增加，6~7天高峰；

2~6周RBC和Hb恢复正常；

改善哺乳母亲营养。69精品医学叶酸治疗反应：69精品医学

七预防■改善哺乳母亲营养。■婴儿及时引入其他食物，注意饮食均衡。■及时治疗肠道疾病。■合理应用抗叶酸代谢药物。70精品医学七预防■改善哺乳母亲营养。70精品医学思考题1营养性缺铁性贫血与营养性大细胞性贫血病因与发病机制。2营养性缺铁性贫血与营养性大细胞性贫血临床表现、诊断与治疗。71精品医学思考题1营养性缺铁性贫血与营养性大细胞性贫血病因与发病机

小儿贫血概述72精品医学小儿贫血概述1精品医学

一贫血定义

外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。73精品医学一贫血定义外周血中单位容积内红细

世界卫生组织6月～6岁≥110g/L

6～14岁≥120g/L

血红蛋白正常值

中国儿科血液学组新生儿≥145g/L1～4月≥90g/L4～6月≥100g/L

*海拔每升高1000m，Hb上升4%74精品医学世界卫生组织6月～6岁≥110g/L血红二贫血分类

(一)贫血程度分类

极重度重度中度轻度血红蛋白(g/L)<30<60<90<120*(<60)(<90)(<120)(<145)RBC数<1.0<2.0<3.0<4.0(×1012/L)*括号内为新生儿分度标准75精品医学二贫血分类

(一)贫血程度分类贫血分类

（二）病因分类

1

红细胞和血红蛋白生成不足(造血物质缺乏)2红细胞破坏增加(溶血)3红细胞丢失过多76精品医学贫血分类（二）病因分类5精品医学

*MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)正常80~9428~3232~38大细胞>94>3232~38正细胞80~9428~3232~38单纯小细胞<80<2832~38小细胞低色素<80<28<32MCHC红细胞平均血红蛋白浓度*MCV红细胞平均容积MCH红细胞平均血红蛋白（三）形态分类77精品医学*MCV(fl)营养性缺铁性贫血Nutritionalirondeficiencyanemia78精品医学营养性缺铁性贫血Nutritionaliron本课讲授内容一铁代谢特点二病因三发病机制四临床表现五实验室检查六诊断七治疗八预防79精品医学本课讲授内容一铁代谢特点8精品医学

营养性缺铁性贫血是体内铁缺乏→血红蛋白合成减少的一种贫血；临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征；婴幼儿发病率最高；对儿童危害大，是我国重点防治的儿童期常见病。80精品医学9精品医学

铁的需要量◆早产儿：约2mg/（kg·d）◆4月~3岁：约1mg/（kg·d）◆各年龄儿总摄入量:<15mg·d81精品医学10精品医学

一出生前后铁代谢特点胎儿期铁代谢特点:◆从母体获得(通过胎盘)

孕后期3个月获铁多，约4mg/d◆足月儿从母体获铁可供生后4~5月之需，早产儿从母体获铁少，易发生缺铁◆孕母严重缺铁可影响其对胎儿的铁供应82精品医学11精品医学

婴幼儿期铁代谢特点

◆足月儿早期不缺铁▲从母体获铁多，体内总铁75mg/kg▲“生理性溶血”铁释放▲“生理性贫血”造血减低83精品医学婴幼儿期铁代谢特点12精品医学早产儿:易发生缺铁6月~2岁:缺铁性贫血高峰

▲

4月后从母获铁耗尽

▲

生长发育快、造血活跃，需铁量↑

▲

食物铁不足84精品医学早产儿:易发生缺铁13精品医学

儿童期和青春期铁代谢特点较少发生缺铁

▲摄入不足：偏食、食物搭配不合理▲慢性肠道失血：牛奶过敏、钩虫等▲青春期：发育快，需铁增加；女性月经过多至铁丢失；85精品医学儿童期和青春期铁代谢特点较少发生缺铁14精品医学二病因■1先天储铁不足:早产、多胎、胎儿失血、孕母严重缺铁；■2铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁剂■3生长发育过快：■4铁的吸收障碍

：■5铁的丢失过多

：86精品医学二病因■1先天储铁不足:早产、多胎、胎儿失血、

铁摄入不足:铁的来源

◆食物:

血红素(动物性食物):铁吸收率高

含铁高且吸收率达10%~25%；

母乳含铁0.05mg/dl,

吸收率49%;

牛乳含铁0.05mg/dl,吸收率4%；

非血红素铁(植物性食物):吸收率低

1.7%~7.9%87精品医学铁摄入不足:16精品医学

食物铁含量、吸收率比较食物铁含量（mg/100g）

吸收率%菠菜2.91.3蛋黄6.53牛乳0.54黄豆8.27肉类3.425（10~70）母乳0.549~7088精品医学食物铁含量、吸收率比较17精品医学铁吸收的百分比%米菠菜谷物麦大豆鱼小牛肝小牛肉89精品医学铁吸收的百分比%米18精品医学

生长发育过快:■铁吸收障碍：食物搭配不合理，慢性肠道病。■铁的丢失过多：长期慢性失血，如牛奶过敏息肉、钩虫等。

90精品医学生长发育过快:19精品医学

三发病机制1缺铁对血液系统的影响缺铁→血红素↓→Hb合成↓→胞内Hb↓→胞浆少、细胞变小→小细胞低色素性贫血

91精品医学三发病机制20精品医学▲

铁减少期(irondepletion,ID):储存铁减少，合成Hb的铁未少。▲红细胞生成缺铁期(irondeficienterythropoiesis,

IDE)：储存铁进一步减少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb量未减少。▲缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia,IDA)：小细胞低色素性贫血，非造血系统症状。

缺铁的病理生理过程分三期：

92精品医学▲铁减少期(irondepletion,ID):缺铁2缺铁对其他系统的影响

◆影响肌红蛋白合成。◆多种含铁酶活性减低→细胞功能紊乱→体力减弱、易疲劳、表情淡膜、注意力不集中、智力减退。◆组织器官的异常：口腔黏膜异常角化、舌炎、胃酸减少、脂肪吸收不良、反甲等。◆免疫功能降低→易感染。93精品医学2缺铁对其他系统的影响22精品医学

任何年龄可发病，

6月~2岁最多见，发展缓慢，临床表现随病情轻重而异。1■一般表现皮肤黏膜苍白（唇、口腔黏膜、甲床明显）；易疲乏，不爱活动；年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。四临床表现94精品医学任何年龄可发2■

髓外造血表现肝、脾、淋巴结轻度肿大3■非造血系统症状⑴消化系统：食欲减退，异食癖；呕吐，腹泻；口腔炎，舌炎或舌乳头萎缩，严重者萎缩性胃炎或吸收不良综合征⑵神经系统：烦躁不安或萎靡不掁，精神不集中，记忆力减退，智力多低于同龄儿95精品医学2■髓外造血表现24精品医学

⑶◆心血管：心率增快，严重者心脏扩大、心衰。

⑷◆免疫功能降低：易感染。

⑸◆上皮组织异常：如反甲。96精品医学⑶◆心血管：心率增快，严重者心脏扩大、心衰。25精品医五实验室检查1■

血常规：呈小细胞低色素贫血

◆红细胞：大小不等，小细胞为多，中央浅染区扩大

97精品医学五实验室检查1■血常规：呈小细胞低色素贫血26精

，

缺铁性贫血红细胞形态：图示成熟红细胞大小不等以小细胞为主，中心浅染区扩大98精品医学，缺铁性贫血红细胞形态：图示成熟红细胞

◆MCV<80fl，MCH<28pg，MCHC<0.31。◆网织红细胞减低或正常。◆白细胞、血小板无改变，少数患儿血小板减少。99精品医学◆MCV<80fl，MCH<28pg，MCHC2■骨髓象◆增生活跃：以中、晚幼红细胞为主。◆各期红细胞小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆发育落后于胞核。◆粒、巨核系无异常。100精品医学2■骨髓象29精品医学缺铁性贫血骨髓101精品医学缺铁性贫血骨髓30精品医学缺铁性贫血骨髓细胞内铁减少102精品医学缺铁性贫血骨髓细胞内铁减少31精品医学缺铁性贫血骨髓细胞外铁减少103精品医学缺铁性贫血骨髓细胞外铁减少32精品医学3■铁代谢检查血清铁蛋白(serumferritin,SF)：较敏感反映体内贮存铁情况

<12µg/L提示缺铁

ID期已降低，IDE和IDA期更明显

＊感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时SF↑

104精品医学3■铁代谢检查33精品医学

◆红细胞游离原卟啉

(freeerythrocyteprotoporphyrin,FEP)

FEP↑>0.9µmol/L(500µg/dl)，提示胞内缺铁缺铁→胞内FEP不完全与铁结合成血红素→反馈使FEP合成↑→FEP↑

FEP↑、SF↓：为IDE特征

＊铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症

105精品医学◆红细胞游离原卟啉34精品医学◆血清铁

(serumiron,SI)、总铁结合力(totaliron

bindingcapacity,TIBC)、转铁蛋白饱和度(transferin

saturation,TS)

（反映血浆中铁含量）

SI<9.0~10.7µmol/L(50~60µg/dl)为缺铁

IDA期出现异常：SI和TS↓，TIBC↑

＊感染、肿瘤、慢性炎症时降低

106精品医学◆血清铁(serumiron,SI)、总铁结合力(to

▲TIBC>62.7µmol/L(350µg/dl)，生理变异较小＊病毒肝炎时可增高▲TS<15%有意义◆骨髓可染铁：外铁减少(0~+)，红细胞内铁粒细胞数<15%107精品医学▲TIBC>62.7µmol/L(350µg/d

六诊断■根据病史（尤其是喂养史）、临床表现、血象特点、可作初步诊断。■铁代谢检查：确诊意义。■骨髓检查：必要时做。■诊断性治疗：铁剂有效可证实。108精品医学六诊断■根据病史（尤其是喂养史）、

七治疗原则：去除病因、补充铁剂■一般治疗护理、睡眠、预防感染；贫血重者保护心功能；饮食含铁丰富，易吸收，合理搭配。■去除病因◆纠正不良饮食习惯和食物组成◆治疗慢性失血性疾病109精品医学七治疗原则：去除病因、补充铁剂38精品医学■铁剂治疗特效药

口服：餐间口服为宜

二价铁盐：易吸收元素铁剂量：每日4~6mg/kg，３次／日，每次<1.5~2mg/kg；或小剂量、间歇性补铁（每日或每周1次，１mg/kg）。

＊注意影响吸收因素110精品医学■铁剂治疗特效药39精品医学

药品名称剂型规格含元素铁量每日剂量硫酸亚铁0.3/片20%20~30mg/kg2.5%合剂5mg/ml0.8~1.2ml/kg

富马酸铁每片0.05或0.233%15~20mg/kg

干糖浆3.3%90~180mg/kg

葡萄糖酸亚铁0.3/片12%40~50mg/kg

糖浆0.3g/10ml1ml/kg

琥珀酸亚铁0.1/片35%9~18mg/kg

多糖铁化合物150mg/胶囊46%8~12mg/kg(力蜚能)常用铁剂剂量表111精品医学常用■注射铁剂副作用多，慎用适应证口服铁剂治疗无效。口服反应严重，改变剂型、剂量无改善者；胃肠手术后无法口服者。常用剂型

山梨醇构椽酸铁复合物；肌注。

右旋糖酐铁复合物；肌注、静注。

葡萄糖氧化铁：静注。112精品医学■注射铁剂副作用多，慎用常用剂型41精品医学◆铁剂治疗反应

12~14小时：含铁酶恢复，烦躁等精神症状好转，食欲增加。

网织红细胞：2~3日↑，5~7日高峰，

2~3周后下降至正常。

Hb：1~2周渐升，3~4周正常。如3周后Hb上升<20%，查找原因。正常后继用6~8周。113精品医学◆铁剂治疗反应42精品医学■红细胞输注一般不输适应证：

贫血严重，尤其发生心衰者。合并感染者

急需外科手术者。

Hb>60g/L者，可不必输；Hb30~60g/L者，每次输浓缩红细胞4~10ml/kg；

贫血愈重，每次输愈少。Hb<30g/L，等量换血；输注量：114精品医学■红细胞输注一般不输Hb>60g/L者，可不必输；

八预防■加强卫生宣教，全社会重视■措施提倡母乳喂养；喂养指导：及时引入强化铁食物，合理搭配；补充铁剂：早产儿生后２月。115精品医学八预防■加强卫生宣教，全社会重视44精品医(nutritionalmegaloblasticanemia)营养性巨细胞性贫血116精品医学(nutritionalmegaloblasticane讲授内容一病因二发病机制三临床表现四实验室检查五诊断六治疗七预防117精品医学讲授内容一病因46精品医学VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血；主要临床特点：贫血、神经精神症状；红细胞胞体积变大；骨髓出现巨幼细胞；维生素B12或(和)叶酸治疗有效。118精品医学VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血；47精品医学

一病因VitB12缺乏

1◆

摄入量不足：孕妇缺乏VitB12，婴儿VitB12储存不足；单纯母乳喂养未及时引入其他食物，尤其是乳母VitB12缺乏者；偏食或仅进食植物性食物。119精品医学一病因VitB12缺乏48精品医学2◆吸收和运输障碍：食物VitB12+糖蛋白(胃底壁细胞分泌)→VitB12+糖蛋白复合物→未端廻肠吸收→(血循中)与转钴蛋白结合→肝贮存过程任一环节障碍。3◆需要量增加

生长发育快

疾病消耗120精品医学2◆吸收和运输障碍：49精品医学叶酸缺乏的原因

1◆摄入量不足：羊乳为主（含叶酸低）；牛乳加热后叶酸造破坏。

2◆药物：长期广谱抗生素→结肠含叶酸的细菌被清除；抗叶酸代谢药物(甲氨喋呤等)；长期抗癫痫药物。121精品医学叶酸缺乏的原因50精品医学3◆吸收不良：慢性腹泻，小肠病变，小肠切除；4◆需要增加：早产儿，慢性溶血；5◆代谢障碍：遗传性叶酸代谢病或参与叶酸代谢的酶缺乏。

122精品医学3◆吸收不良：慢性腹泻，小肠病变，小肠切除；51精品医二发病机制

叶酸还原酶还原维生素B12催化四氢叶酸叶酸正常情况123精品医学二发病机制叶酸还原酶还原维生素B12催化四氢叶酸RBC生成速度慢、异形RBC在BM中破坏、进入血循环RBC寿命较短→贫血。

DNA不足：粒细胞成熟障碍→粒细胞胞体大，核分叶过多：巨核细胞发育障碍→核分叶过多。造血系统损害:

维生素B12

/叶酸缺乏：四氢叶酸↓→DNA合成减少→幼红细胞分裂和增殖时间延长→核发育落后于胞浆→胞体变大124精品医学RBC生成速度慢、异形RBC在BM中破坏、进入造血系统损害:2神经系统损害

正常脂肪代谢过程甲基丙二酸琥珀酸琥珀酸参与三羧酸循环，与神经髓鞘中的脂蛋白形成有关，保持含有髓鞘的神经纤维功能性。

VitB12缺乏：中枢和外周神经髓鞘受损。VitB12125精品医学2神经系统损害VitB1254精品医学3对结核易感：

VitB1