急性呼吸窘迫综合征有创机械通气治疗流程解析

急性呼吸窘迫综合征有创机械通气治疗流程解析有创机械通气是临床治疗急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)的重要手段之一，但临床对于ARDS的有创机械通气治疗并不十分规范，如人工气道建立、初始通气模式选择、呼吸机参数设置与调整、如何避免呼吸机相关肺损伤、挽救性措施的实施时机和指征掌握、有创呼吸机撤离的指征和流程等，还存在极不规范的问题。国内外研究表明，ARDS的规范化治疗，可提高该病治疗成功率，降低其病死率，而不规范化治疗，可能导致该病病情恶化，病死率增加[1,2]。2012年柏林标准[3]根据氧合指标和呼气末正压(positiveend-expiratorypressure,PEEP)不同，将ARDS的严重程度进行明确分级，这为ARDS的分级治疗及预后判断，提供可操作的临床标准。随后一系列研究针对不同严重程度ARDS提出了分级治疗方案[4]，但这些分级治疗方案还比较笼统，不能具体指导临床一线医务工作者的实际操作，因此有必要对ARDS有创机械通气治疗流程进一步细化及规范化。为此，本研究制定了ARDS有创机械通气治疗规范化流程(图1)，流程图具体内容解读如下。点击查看大图图1ARDS有创机械通气治疗流程图注：ARDS为急性呼吸窘迫综合征；FiO2为吸入氧浓度；PEEP为呼气末正压；SpO2脉搏血氧饱和度；PaCO2为动脉血二氧化碳分压；PSV为压力支持通气；SBT为自主呼吸试验；ECMO为体外膜氧合；1cmH2O=0.098kPa；1mmHg=0.133kPa图1ARDS有创机械通气治疗流程图一、建立人工气道及呼吸机初始参数的选择（一）建立人工气道对ARDS患者实施有创机械通气治疗的第1步是建立人工气道，本研究建议首选经口气管插管。经口气管插管快捷、安全、方便，可插入管径更大的气管插管，有利于呼吸道引流，以及进一步的气管镜检查和治疗等操作，同时对呼吸道阻力影响较小。经鼻气管插管的管腔内径较小，吸痰不便，易形成黏稠痰痂聚积，导致呼吸道阻塞。研究结果表明，对患者进行经鼻气管插管的有创机械通气治疗，可明显增加其医院获得性鼻窦炎发病率，可能进一步增加呼吸机相关性肺炎发病率 [4,5]。（二）呼吸机初始参数的选择1.初始模式选择：有创机械通气治疗初始模式选择，仍以容量控制通气模式为首选，究其原因为，ARDS的病理生理特征为肺塌陷、肺不张、可通气肺组织减少，该病患者的肺又被称为"小肺"或"婴儿肺"。容量控制通气模式可根据患者理想体重，计算合适的潮气量，避免因为压力控制通气模式初始压力设置不当导致潮气量过大，进而导致呼吸机相关肺损伤，或潮气量过小引起通气量不足，导致医源性二氧化碳潴留的呼吸性酸中毒。2015年发表的有关容量控制有创机械通气模式和压力控制有创机械通气模式，对成年人急性肺损伤与ARDS患者病死率影响的荟萃分析研究结果表明，容量控制有创机械通气模式可降低成年人急性肺损伤与ARDS患者重症监护病房（intensivecareunit，ICU）病死率，但这2种通气模式治疗的住院病死率比较，差异无统计学意义（P>0.05）[6]。2.呼吸机参数设置：有创机械通气模式确定后，呼吸机初始参数设置，建议按照呼吸力学目标为导向的原则进行设置。目前研究结果已证实，相对于传统的大潮气量有创机械通气治疗，小潮气量有创机械通气治疗可降低ARDS患者呼吸机相关肺损伤发病率，缩短有创机械通气时间，降低患者病死率[7,8,9,10,11]。早期研究结果表明，人类正常生理状态时的潮气量为 6.3ml/kg体重[12]。因此对于ARDS患者有创机械通气治疗，建议初始潮气量设置为6.0ml/kg理想体重，理想体重可按照以下公式进行计算：男性理想体重（kg）=50+0.91X[身高（cm）-152.4]，女性理想体重（kg）=45.5+0.91X[身高（cm）-152.4]。潮气量设定后，进行有创机械通气治疗时需监测压力指标，将吸气平台压控制在30cmH2O（1cmH20=0.098kPa）以下，若吸气平台压超过30cmH2O，则需进一步按照1.0ml/kg体重速率逐步降低潮气量，直至吸气平台压小于30cmH2O或潮气量降低至4.0ml/kg体重。为保证患者安全，建议初始吸入氧浓度（fractionofinspirationO2，FiO2）设置为100%，待患者呼吸衰竭严重程度明确后，可根据其氧合状态进行调整FiO2，最简便、实用的调整方法为根据ARDSNetwork推荐使用的FiO2与PEEP关系［13］，选择合适的FiO2及PEEP,使脉搏血氧饱和度（pulseoxygensaturation,SpO2）维持为88%~95%。3.肺可复张性评价：对于FiO2>50%才能维持目标SpO2的ARDS患者，均应进行肺可复张性评价。目前常用的肺可复张性评价方法包括以下 4种。（1）CT:胸部CT可以对ARDS患者肺中的气体和可通气肺组织的量进行准确评估。根据胸部CT值，可以将肺通气状态分为正常通气、过度通气、通气不良及不通气4种。在明确ARDS患者胸部CT值与CT层面厚度后，即可对其目标区域的肺容积进行准确计算。（2）超声:ARDS患者肺通气状态，均可以通过肺部超声明确诊断。可将整个胸壁划分为12个区域，以腋前线与腋后线作为解剖标志，将胸壁分为前壁、侧壁及后壁3个区域，每个区域再分为上、下2个部分。根据肺通气的4种状态，分别对每个目标区域进行评分，将各目标区域得分相加，从而得出肺通气总评分。（3）电阻抗断层成像（electricalimpedancetomography，EIT）:EIT是一种无创、无辐射的实时影像技术，可提供肺各个层面的通气影像。该技术的操作步骤具体为:首先选取胸部的一个平面，通常环绕该平面设置16~32个电极，将5mA电流通过这些电极，将各电极记录的电压、电流参数，输入影像描记系统，系统可根据这些参数，计算出各电极间阻抗变化及该平面的阻抗变化分布。气态物质改变的阻抗变化远大干液态物质，因此EIT可用于区分通气组织与未通气组织，再按照阻抗大小，生成密度不同的EIT图像。（4）P-V曲线法：肺容积增加时，如果不同PEEP时的P-V曲线与呼气末零压（zeroend-expiratorypressure,ZEEP）时的P-V曲线相重叠，则表明不存在任何复张的肺泡。与之相反，肺容积增加时，ZEEP状态下P-V曲线下凹，则表明存在进行性复张的肺泡。（5）临床可采用简便易行的方法：将PEEP从5cmH20提高到20cmH20,观察以下几点：a.PaO2/FiO2增加是否大于0;b.PaCO2降低是否大于0；c.非顺应性是否改善。满足上述 3条中的2条说明肺有可复张性。4.呼吸频率设置：呼吸频率设置为12〜20次/min，根据动脉血二氧化碳分压（ arterialpartialpressureofcarbondioxide，PaCO2）调整呼吸频率，使PaCO2维持在正常范围。二、肺复张与俯卧位通气治疗对于ARDS患者，若初始有创机械通气治疗失败，即FiO2>60%，PEEP>10cmH2O时，仍不能将SpO2维持在88%〜95%，贝U需给予进一步治疗，通常包括肺复张与俯卧位通气治疗。1.肺复张治疗：肺复张治疗适用于具有肺复张可能性的 ARDS患者，目前常用的肺复张治疗方法主要包括以下3种。（1）控制性肺膨胀法（sustainedinflation,SI）:采用持续气道正压通气模式，设置正压水平为30〜45cmH2O,持续通气30s。（2）PEEP递增法：采用压力控制通气模式，将气道压力上限设置为35cmH2O，使PEEP每30s上升5cmH2O，气道高压水平每30s上升5cmH2O，当气道高压水平达到上限35cmH20时，仅提高PEEP水平直至PEEP达到35cmH20,维持通气30s。(3)压力控制法：同时提高气道高压水平和PEEP水平，一般气道高压水平升高至 40〜45cmH2O，PEEP为15~25cmH2O时，维持通气1~2min。如果肺复张治疗有效，则说明初始有创机械通气治疗时设置的 PEEP偏低，不足以避免呼气末肺泡塌陷。因此肺复张治疗后应重新设置呼吸机PEEP水平，一般采用最佳氧合法进行设置[14,15,16,17]。2.俯卧位通气治疗：对于PEEP>10cmH2O，FiO2>60%，吸气平台压>28cmH2O，动脉血氧分压(arterialpartialpressureofoxygen，PaO2)/FiO2[18,19,20,21]。因此，对于PaO2/FiO2三、挽救性治疗如果肺复张和俯卧位通气治疗均无法控制ARDS患者病情进展，可考虑进行挽救性治疗，包括使用神经肌肉阻滞剂及体外膜氧合(extracorporealmembraneoxygenation，ECMO)治疗。1.神经肌肉阻滞剂：神经肌肉阻滞剂可完全抑制ARDS患者的自主呼吸，有助于改善ARDS患者的氧供与氧耗平衡，显著降低氧耗，同时可以降低因呼吸窘迫产生过高跨肺压导致的呼吸机相关肺损伤。目前研究结果表明，对于PaO2/FiO2[22,23,24]。2.ECMO:ECMO是持续体外生命支持技术之一，用于部分或完全替代患者心肺功能，从而为原发病的诊治争取时间。对于已接受保护性通气治疗超过6h，但PaO2/FiO2仍小于100mmHg，FiO2>90%和（或）急性肺损伤评分（Murrayscore）为3〜4分的ARDS患者，若无ECMO治疗禁忌证，则建议进行ECMO治疗。ECMO治疗虽然无绝对禁忌证，但考虑到患者的个体风险和收益，有些相对禁忌证应予以重视，具体包括以下5个方面。（1）接受高呼吸机参数水平（FiO2>90%，吸气平台压>30cmH2O）超过7d的有创机械通气治疗；（2）药物导致的免疫抑制（中性粒细胞绝对计数 9/L）；（3）近期或扩大的中枢神经系统出血；（4）不可恢复的并发症，如主要中枢神经系统损伤或终末期恶性肿瘤； （5）年龄：没有具体的年龄禁忌证，但应考虑ECMO治疗获益随着ARDS患者年龄增加而降低。对于需要接受ECMO治疗的ARDS患者，建议转入当地有条件的ECMO中心治疗[25]。四、高碳酸血症的处理应用小潮气量有创机械通气策略治疗ARDS患者后，PaCO2升高的处理原则如下。若PaCO2W60mmHg,且仅为呼吸性酸中毒，通常pH值>7.30，因此无需特殊处理。如果PaCO2>60mmHg,且pH值2排出，但如果呼吸频率增加到35次/min时，PaCO2仍>50mmHg,且因呼吸因素导致酸中毒（pH值2[26]。五、有创呼吸机的撤离ARDS患者经过有创机械通气治疗后，病情改善，若吸气平台压2O，FiO2<40%,PEEPW5cmH2O,可将呼吸机由容量控制通气模式更改为压力支持通气模式。当ARDS患者满足以下条件时，可以考虑撤离有创呼吸机：（1）神志清醒；（2）循环系统稳定，即无需使用血管活性药物，或多巴胺使用剂量 2<40%、PEEPW5cmH2O、SpO2>95%或PaO2/FiO2>250mmHg、35mmHg<PaCO2W50mmHg或者浅快呼吸指数w105[27]。对ARDS患者进行气管拔管前，建议对其进行自主呼吸试验(spontaneousbreathingtrial,SBT),以最终确认是否可以进行气管拔管。SBT可采用以下3种方法。(1)T管法：直接断开呼吸机，并通过T管吸氧；(2)持续气道正压通气：将呼吸机设置为持续气道正压通气模式，压力设置为5cmH2O；(3)压力支持通气(pressuresupportventilation，PSV):将呼吸机设置为PSV模式，设置PEEPW5cmH2O,压力支持水平为5~7cmH2O。患者进行自主呼吸约 30min,观察SBT情况。SBT成功的指标包括：浅快呼吸指数4ml/kg,心率2>90%[28]。参考文献1WilsonJG,MatthayMA.Mechanicalventilationinacutehypoxemicrespiratoryfailure:areviewofnewstrategiesforthepracticinghospitalist[J].JHospMed,2014,9(7):469-475.2邱海波.急性呼吸窘迫综合征50年：中国与世界[J/OL].中华重症医学电子杂志,2016,2(4):225-230.3ARDSDefinitionTaskForce,RanieriVM,RubenfeldGD,etal.Acuterespiratorydistresssyndrome:theBerlindefinition[J].JAMA,2012,307(23):2526-2533.4HollzapfelL,ChastangC,DemingeonC,etal.Arandomizedstudyassessingthesystematicsearchformaxillarysinusitisinnasotracheallymechanicallyventilatedpatients.Influenceofnosocomialmaxillarysinusitisontheoccurrenceofventilator-associatedpneumonia[J].AmJRespirCritCareMed,1999,159(4):695-701.5郑瑞强,林华,卢年芳,等.鼻胃管对医院获得性鼻窦炎影响的临床研究.现代预防医学,2008,35(24):4883-4884.6ChackoB,PeterJV,TharyanP,etal.Pressure-controlledversusvolume-controlledventilationforacuterespiratoryfailureduetoacutelunginjury(ALI)oracuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)[J].CochraneDatabaseSystRev,2015,1:CD008807.7BrowerRG,MatthayMA,MorrisA,etal.Ventilationwithlowertidalvolumesascomparedwithtraditionaltidalvolumesforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork[J].NEnglJMed,2000,342(18):1301-1308.8EisnerMD,ThompsonT,HudsonLD,etal.Efficacyoflowtidalvolumeventilationinpatientswithdifferentclinicalriskfactorsforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome[J].AmJRespirCritCareMed,2001,164(2):231-236.9UmohNJ,FanE,Mendez-TellezPA,etal.Patientandintensivecareunitorganizationalfactorsassociatedwithlowtidalvolumeventilationinacutelunginjury[J].CritCareMed,2008,36(5):1463-1468.10NeedhamDM,ColantuoniE,Mendez-TellezPA,etal.Lungprotectivemechanicalventilationandtwoyearsurvivalinpatientswithacutelunginjury:prospectivecohortstudy[J].BMJ,2012,344:e2124.11SerpaNetoA,CardosoSO,ManettaJA,etal.Associationbetweenuseoflung-protectiveventilationwithlowertidalvolumesandclinicaloutcomesamongpatientswithoutacuterespiratorydistresssyndrome:ameta-analysis[J].JAMA,2012,308(16):1651-1659.12TenneySM,RemmersJE.Comparativequantitativemorphologyofthemammalianlung:diffusingarea[J].Nature,1963,197:54-56.13Ventilationwithlowertidalvolumesascomparedwithtraditionaltidalvolumesforacutelunginjuryandtheacuterespiratorydistresssyndrome.TheAcuteRespiratoryDistressSyndromeNetwork[J].NEnglJMed,2000,342(18):1301-1308.14LimS,AdamsAB,SimonsonDA,etal.Intercomparisonofrecruitmentmaneuverefficacyinthreemodelsofacutelung[J].CritCareMed,2004,32(12):2371-2377.15BrowerRG,LankenPN,MacIntyreN,etal.Higherversuslowerpositiveend-expiratorypressuresinpatientswiththeacuterespiratorydistresssyndrome[J].NEnglJMed,2004,351(4):327-336.16GattinoniL,CaroniP,ChiumelloD,etal.Lungrecruitmentinpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome[J].NEnglJMed,2006,354(17):1775-1786.17MercatA,RichardJC,VielleB,etal.Positiveend-expiratorypressuresettinginadultswithacutelunginjuryandacuterespiratorydistresssyndrome:arandomizedcontrolledtrial[J].JAMA,2008,299(6):646-655.18HessDR.Ventilatorystrategiesinsevereacuterespiratoryfailure[J].SeminRespirCritCareMed,2014,35(4):418-430.19GurinC,eReignierJ,RichardJ,etal.Pronepositioninginsevereacuterespiratorydistresssyndrome[J].NEnglJMed,2013,368(23):2159-2168.20BeitlerJR,ShaefiS,MontesiSB,etal.Pronepositioningreducesmortalityfromacuterespiratorydistresssyndromeinthelowtidalvolumeera:ameta-analysis[J].IntensiveCareMed,2014,40(3):332-341.21SudS,FriedrichJO,AdhikariNK,etal.Effectofpronepositioningduringmechanicalventilationonmortalityamongpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome:asystematicreviewandmeta-analysis[J].CMAJ,2014,186(10):E381-E390.22GainnierM,RochA,ForelJM,etal.Effectofneuromuscularblockingagentsongasexchangeinpatientspresentingwithacuterespiratorydistresssyndrome[J].CritCareMed,2004,32(1):113-119.23PapazianL,ForelJM,GacouinA,etal.Neuromuscularblockersinearlyacuterespiratorydistresssyndrome[J].NEnglJMed,2010,363(2):1107-1116.24AlhazzaniW,AlshahraniM,JaeschkeR,etal.Neuromuscularblockingagentsinacuterespi