广东省登革热诊疗指引(2013版)教学课件

登革热一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理解剖五、临床表现六、诊断与鉴别诊断七、治疗一概述

登革热是由登革病毒引起的，由伊蚊传播的急性传染病。临床以高热，肌肉骨关节痛，极度乏力，皮疹，出血倾向淋巴结肿大及白细胞减少为特征。登革(dengue):西班牙语,意指装腔作势。描写本病急性期由于关节疼痛,其步态好像装腔作势的样子。二病原学病原体：登革披盖病毒，为Ｂ组虫媒病毒，披盖病毒科，黄病毒属；核心为单股RNA分DEN-1,DEN-2DEN-3DEN-4四个血清型，4种血清型均可感染人；与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。

二病原学登革病毒对寒冷的低抗力强，在人血清贮存于普通冰箱（4℃左右）可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活；不耐酸、不耐醚；PH7-9时病毒最稳定；用紫外线、高锰酸钾、乙醚、0.05%福尔马林等可以灭活。三流行病学传染源患者和隐性感染者为主要传染源；未发现病毒携带者；患者在发病前6～8小时至病程第6天，具有明显的病毒血症，可使叮咬的伊蚊受染；在流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，隐性感染者为人群的1/3，隐性感染者多,可能是重要的传染源。三流行病学重症登革热高危人群：二次感染患者；伴有基础疾病者：慢阻肺、糖尿病、高血压等；婴幼儿、老人及孕妇；严重营养不良者。三流行病学流行特征地理：我国海南、广东和广西、福建、台湾等。季节：夏秋雨季，广东省流行季节为5-11月，高峰期为6-10月其他：多首发于市镇，后向农村蔓延。地方性流行区有隔年发病率升高的趋势。三流行病学流行学的其他特征突然性：不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。传播迅速，发病率高，病死率低。疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。病死率0.016%～0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。

四、发病机制与病理解剖带登革病毒伊蚊

↓叮咬人↓(增殖)单核-吞噬细胞系统↓(入血,第一次病毒血症)单核-吞噬细胞系统、淋巴组织↓(增殖、入血、第二次病毒血症)毛细血管内皮损害↓皮疹四、发病机制与病理解剖Ab+V(免疫复合物)激活补体系统血管通透性骨髓WBCPLT出血Ab可促进病毒在单核-吞噬细胞系统内复制。病理：肝、肾、心、脑退行性，浆膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤、

CNS不同程度出血。

五、临床表现(一)普通登革热1、发热：突然起病，迅速高热，24小时内体温可高达40℃，持续5-7天，部分患者发热3-5天后，体温下降至正常1-3天后再次升高，称双峰热或马鞍热；2、三红征：颜面潮红、颈红，胸背红，醉酒貌；3、三痛征和极度乏力：剧烈的头痛，眼球后（眼眶）痛，肌肉、关节和骨骼痛；登革热病例体温曲线五、临床表现(一)普通登革热4、皮疹：3-6天出现，持续3-4天，为多样性皮疹，即可为斑丘疹、麻疹样皮疹，猩红热样皮疹，红斑疹或皮下出血点等。在同一患者身上可以同时看到不同形态的皮疹，分布于躯干、四肢或头面部等处，多有痒感，大部分不脱屑。五、临床表现(一)普通登革热5、出血：约25-50%病例有不同程度不同部位的出血，如牙龈出血、鼻衄、皮下出血、消化道出血、咯血、血尿、阴道出血、腹腔或胸腔出血等。出血多发生于病程的5-8天。五、临床表现从广州市往年已经发生的病例统计。发烧症状：100%；皮疹：85.1%；头痛症状：79.3%；肌肉疼痛：40.2%；骨痛：32.2%。大部分的登革热病情症状类似感冒，是一种不需治疗就有可能痊愈的自限性疾病。五、临床表现(二)重症登革热普通登革热在发病过程中如出现下述症状之一者，可能会发展为重症登革热，这些症状包括：高热（体温>39℃)超过72小时；严重消化道症状（腹痛、腹泻、严重呕吐）；血压下降；昏睡或烦躁不安；皮肤瘀点或鼻衄、牙龈出血；尿少；心肌损伤。五、临床表现

(二)重症登革热分为两型（旧分法）较轻的登革出血热较重的登革休克综合征

登革出血热

开始表现为典型登革热。2-5天后出现严重出血倾向，如四肢、腋窝、黏膜及面部可见散在出血点，迅即融合成瘀斑，束臂试验阳性；严重者呕血、咯血、尿血、便血等。常有鼻腔、牙龈、消化道、泌尿道、子宫、头颅等任意一个以上器官大量出血，出血量大于100ml，常见于肝肿大，有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命；严重血浆渗透，表现为血液浓缩（红细胞压积较基础值升高20%以上或者治疗后降低20%以上），PLT＜100×109/L，心包积液，胸水，腹水，急性胆囊壁增厚，低蛋白血症等；如治疗不当，不及时，即进入休克，可于4-24小时内死亡。

登革休克综合征具有典型登革热的表现；在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小到低于20mmHg，血压下降甚至测不到，烦燥、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于4～6小时内死亡。

六、诊断与鉴别诊断

登革热诊断依据流行病学资料：流行区夏秋雨季大量高热病例时应想到本病例。临床特征：急性起病，高热、骨关节及肌肉疼痛、皮疹、出血倾向、淋巴结肿大。实验室检查：血常规：WBC下降，第4～5d降至低点2×109/L，退热后1周恢复正常，PLT下降，最低可达13×109/L；脑型，CSF为无菌性改变。血清学检查：IgM可早期诊断,双份血清滴度升高4倍以上可确诊。病原学检查附1登革热血清学检测方法

ELISA法检测DFIgM抗体

血凝抑制(HI)试验检测DF血凝抑制抗体

补体结合(CF)试验

用免疫荧光法(FA/IFA)检测双份血清IgG抗体免疫斑点(dengueblot)试验检测

DV-IgG抗体中和试验(NT)附2登革热病原学检测

单克隆抗体免疫荧光法(mbAb-IFA)检测DV抗原

C6/36(白纹伊蚊纯系细胞株)白纹伊蚊细胞分离DV乳小白鼠分离DVRT-PCR技术检测DF病毒基因及基因分型

六、诊断与鉴别诊断

登革热诊断标准1、生活在登革热流行地区或15d内去过流行区，发病前5～9d曾有被蚊虫叮咬史。2、突然起病，畏寒、发热(24～36h内达39～40℃，少数患者表现为双峰热)，伴疲乏、恶心、呕吐等症状。3、伴有较剧烈的头痛、眼眶痛以及肌肉、关节和骨骼痛。

4、伴面部、颈部、胸部潮红，结膜充血。登革热诊断标准

5、浅表淋巴结肿大。6、皮疹:于病程5～7d出现为多样性皮疹(麻疹样皮彦、猩红热样疹)、皮下出血点等。皮疹分布于四肢躯干或头面部，多有痒感，不脱屑。持续3d～5d。7、少数患者可表现为脑炎样脑病症状和体征。8、有出血倾向(束臂试验阳性),一般在病程5～8d牙龈出血、鼻衄、消化道出血、皮下出血、咯血、血尿、阴道出血或胸腹腔出血。登革热病例类型疑似病例：具备上述1、2和3，加上4-8之一以上者。临床诊断病例：疑似病例加末梢血检查:血小板减少(低于100×109/L)。白细胞总数减少，淋巴细胞和单核细胞分类计数相对增多(登革热流行已确定)。或再加单份血清特异性IgG抗体阳性(散发病例或流行尚未确定)。登革热病例类型实验确诊病例：登革热:临床诊断病例加血清特异性IgM抗体阳性；恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍及以上增长；从急性期病人血清、血浆、血细胞层或尸解脏器中分离到DV或检测到DV抗原。三项中的任一项。登革热病例类型登革出血热:登革热确诊病例加多器官大量出血。肝肿大。

血红细胞容积增加20%以上。登革体克综合征:登革出血热加伴有休克。

鉴别诊断鉴别诊断:1、登革热:流感、麻疹、猩红热。2、登革出血热:钩体病、败血症、流行性出血热。七、治疗治疗原则早发现、早隔离、早就地治疗。对症支持治疗；一般治疗；预防性治疗(预防出血、休克出现)。七、治疗一般治疗及隔离急性期卧床休息；给予流质或半流质饮食；在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止（一般起病后7天）。对症治疗高热时用物理降温,慎用止痛退热药以防止在葡萄糖-6-磷酸酶(G-6PD)缺乏者中引起溶血。对于毒血症严重的患者可短期使用小剂量糖皮质激素,如强的松5mg每日3次。七、治疗对症治疗有大量出汗、呕吐、腹泻而致脱水者，应及时补液。尽可能使用口服补液，不宜大量补液以防止出现脑炎样症状。有出血倾向者，可采用一般止血药物如安络血、止血敏、维生素C和K。严重上消化道出血者可口服凝血酶、雷尼替丁等。大出血患者及早输全血或血小板。脑炎样病例应及时快速注射甘露醇等脱水剂，每6h一次，同时静脉滴注地塞米松。也可静脉滴注低分子右旋糖酐及速尿，与甘露醇交替使用。呼吸中枢受抑制者应使用人工呼吸机。七、治疗登革出血热的治疗以支持对症治疗为主，注意维持水、电解质平衡，儿童补液可按每日100mL/kg，内含等量生理盐水与5%葡萄糖液。休克病例要快速输液以扩充血容量，并加用血浆或白蛋白，但不宜输入全血，以免加重血液浓缩。可静脉滴注糖皮质激素,以减轻中毒症状和改善休克。有弥漫性血管内凝血(DIC)证据者按DIC治疗。

七、治疗出血倾向：安络血、止血敏、维生素C及K等止血药物