新生儿黄疸的诊断与治疗课件

新生儿黄疸新生儿黄疸本课目的了解胆红素代谢特点鉴别生理性、病理性黄疸诊断新生儿高胆红素血症常见病因及特点治疗目的，有哪些方法本课目的了解胆红素代谢特点定义

新生儿黄疸是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。新生儿血中胆红素超过5—7mg/dl（成人超过2mg/dl）可出现肉眼可见的黄疸。定义新生儿黄疸是因胆红素在体内积02468101214胆红素mg/dl成人隐性黄疸成人可见黄疸新生儿可见黄疸成人正常值02468101214胆红素mg/dl成人隐性黄疸成人可见黄胆红素代谢特点

胆红素来源胆红素在血液中的运输肝细胞对胆红素的摄取肝细胞对胆红素的排泄胆红素的肠肝循环胆红素代谢特点

胆红素来源红细胞的血红蛋白肝细胞Y、Z蛋白摄取葡萄糖醛酸转移酶直接胆红素β葡萄糖醛酸酶肝脏肠道肠肝循环粪、尿胆原胎儿乏氧胆红素代谢红细胞多且大过多破坏生后易被破坏间接胆红素(游离)

白蛋白转运间胆葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸间胆细菌肠道重吸收生成多，转运相对少。肝脏发育未完善，肠酶活力特别高。循环能不好？新生儿红细胞的血红蛋白肝细胞Y、Z蛋白摄取葡萄糖醛酸转移酶直接胆红间胆（脂溶性，无法从胆汁、尿液中排出）直胆（水溶性，可从胆汁、尿液中排出）至少记住葡萄糖醛酸转移酶直接胆红素肝脏间胆葡萄糖醛酸至少记住葡萄糖醛酸转移酶直接胆红素肝脏间胆

新生儿黄疸

生理性病理性

新生儿黄疸

新生儿黄疸

生理性病理性

高结合高未结合胆红素胆红素

血症血症新生儿黄疸生理性黄疸

physiologicaljaundice

指单纯由于新生儿胆红素代谢特点所致的无临床症状的黄疸。

生理性黄疸

physiologicaljaundice生理性黄疸

由于新生儿胆红素代谢的特点，约50—60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸。该诊断是一个除外诊断，必须除外病理性黄疸的各种原因方可确定。生理性黄疸由于新生儿生理性黄疸临床特点：1、一般情况良好；2、足月儿生后2—3天出现黄疸，4—5天达高峰，5—7天消退，最迟不超过2周，最高值<221umol/L(12.9mg/dl)。早产儿3—5天出现，5—7天达高峰，7—9天消退，最长可延迟到3—4周,最高值<257umol/L(15mg/dl)；3、每日血清胆红素升高<85umol//(5mg/dl)。生理性黄疸临床特点：

病理性黄疸生后24小时内出现黄疸，胆红素＞6mg/dl足月儿胆红素＞12.9mg/dl,早产儿＞15mg/dl.血清结合胆红素＞2mg/dl胆红素每天上升＞5mg/dl黄疸持续时间长，＞2～4周，或进行性加重，或退而复现。病理性黄疸生后24小时内出现黄疸，胆红素＞6mg/dl诊断注意事项

不能仅仅依靠胆红素值来判断是生理性黄疸还是病理性黄疸，必须除外各种病理因素。围产因素溶血因素感染因素胎龄…….

诊断注意事项不能仅仅依靠胆红素值来判断是生理性

早产儿存在病理情况，胆红素在171umol/L(10mg/dl)也可发生胆红素脑病；正常足月儿胆红素虽超过生理正常值，无病理因素，也有可能是生理性黄疸。早产儿存在病理情况，胆红素在171umol/L(1

高胆诊断标准足月儿血清胆红素＞

220.6μmol/L

（12.9mg/dl）早产儿血清胆红素＞256.5μmol/L

（15mg/dl）高胆诊断标准足月儿血清胆红素＞病理性黄疸分类按总胆红素及结合胆红素增高程度分为：高结合胆红素血症

高未结合胆红素血症（高胆）病理性黄疸分类按总胆红素及结合胆红素增高程度分为：病理性黄疸分类按发病机理分为:

胆红素产生增多代谢障碍（摄取、结合）排泄障碍病理性黄疸分类按发病机理分为:一、胆红素生成过多

因过多红细胞的破坏及肠肝循环增多，使胆红素增多。一、胆红素生成过多因过多红细胞的破一、胆红素生成过多1、红细胞增多症：即静脉血红细胞>6×1012/L，血红蛋白>220g/L，红细胞压积>65%。常见于母-胎或胎-胎间输血，脐带结扎延迟、先天性青紫性心脏病及糖尿病母亲婴儿等。一、胆红素生成过多1、红细胞增多症：即静脉血红细胞>6×10一、胆红素生成过多2、血管外溶血：较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血或其它部位出血。一、胆红素生成过多2、血管外溶血：较大的头颅血肿、皮下血肿、一、胆红素生成过多3、同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或Rh血型不合等。一、胆红素生成过多3、同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或一、胆红素生成过多4、感染：细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重度感染都可引起溶血，其中金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症较多间。一、胆红素生成过多4、感染：细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原一、胆红素生成过多5、肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性肥厚性幽门狭窄、巨结肠、饥饿、喂养延迟等均可导致胎粪排泄延迟，胆红素重吸收增加；母乳性黄疸，可能与母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关。一、胆红素生成过多5、肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性肥一、胆红素生成过多6、红细胞酶缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD），丙酮酸激酶和己糖激酶缺陷均可影响红细胞正常代谢，使红细胞膜僵硬，变形能力减弱，滞留和破坏于网装内皮系统。一、胆红素生成过多6、红细胞酶缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（一、胆红素生成过多7、红细胞形态异常：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症等由于红细胞膜结构异常使红细胞在脾脏破坏增加。一、胆红素生成过多7、红细胞形态异常：遗传性球形红细胞增多症一、胆红素生成过多8、血红蛋白病：a地中海贫血等病，由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起的溶血。一、胆红素生成过多8、血红蛋白病：a地中海贫血等病，由于血红一、胆红素生成过多9、其他：维生素E缺乏和低锌血症等，使细胞膜结构改变导致溶血。一、胆红素生成过多9、其他：维生素E缺乏和低锌血症等，使细胞二、肝脏胆红素代谢障碍

由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高。二、肝脏胆红素代谢障碍由于肝细胞摄二、肝脏胆红素代谢障碍1、缺氧和感染：如窒息和心力衰竭等，均可抑制肝脏鸟苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的活性。二、肝脏胆红素代谢障碍1、缺氧和感染：如窒息和心力衰竭等，均二、肝脏胆红素代谢障碍2、Crigler-Najjar综合征：即先天性鸟苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶缺乏。属于染色体遗传病。二、肝脏胆红素代谢障碍2、Crigler-Najjar综合征二、肝脏胆红素代谢障碍3、Gibert综合征：即先天性非溶血性未结合胆红素增高症，属常染色体显性遗传。二、肝脏胆红素代谢障碍3、Gibert综合征：即先天性非溶血二、肝脏胆红素代谢障碍4、家族性暂时性新生儿黄疸综合征：由于妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制鸟苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疸重，2—3周自然消退。二、肝脏胆红素代谢障碍4、家族性暂时性新生儿黄疸综合征：由于二、肝脏胆红素代谢障碍5、药物：某些药物可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点，如：磺胺、水杨酸盐、VitK3、消炎痛、西地兰等。二、肝脏胆红素代谢障碍5、药物：某些药物可与胆红素竞争Y、Z二、肝脏胆红素代谢障碍6、其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或生理性黄疸消退延迟。二、肝脏胆红素代谢障碍6、其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体三、胆汁排泄障碍

肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红素增高。三、胆汁排泄障碍肝细胞排泄结合胆红三、胆汁排泄障碍1、新生儿肝炎：多由病毒引起的宫内感染所致，常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。三、胆汁排泄障碍1、新生儿肝炎：多由病毒引起的宫内感染所致，三、胆汁排泄障碍2、先天性代谢缺陷病：半乳糖血症、果糖不耐受症等病均可有肝细胞损害。三、胆汁排泄障碍2、先天性代谢缺陷病：半乳糖血症、果糖不耐受三、胆汁排泄障碍3、先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。三、胆汁排泄障碍3、先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细三、胆汁排泄障碍4、胆管阻塞：先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿，使肝内或肝外胆管阻塞，结合胆红素排泄障碍。是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因；胆汁粘稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病；肝和胆道的肿瘤也可压迫胆管造成阻塞。三、胆汁排泄障碍4、胆管阻塞：先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊鉴别病因

依据：病史黄疸出现时间、伴随表现体检辅助检查鉴别病因依据：

黄疸出现时间、伴随表现24h内：Rh、ABO溶血病，宫内感染2～3d：生理性；重而持续不退病理性4～5d出现或加深：感染、胎粪排泄延迟消退延迟或持续加深：母乳性、感染性尿黄、便白：胆道梗阻、肝炎黄疸出现时间、伴随表现

体检结合胆红素↑，呈暗绿色或阴黄未结合胆红素↑，呈桔黄色或金黄色有无贫血、肝脾大、水肿体检结合胆红素↑，呈暗绿色或阴黄母乳性黄疸

breastmilkjaundice

母乳性黄疸

breastmilkjaundice

母乳性黄疸分型

早发型 迟发型

黄疸出现时间生后3～4天生后6～8天 黄疸高峰时间生后5～7天生后2～3周 黄疸消退时间2～3周6～12周

母乳性黄疸分型 早发型

病因

尚未明确，可能与胆红素的肠肝循环增加有关。病因尚未明确，可能与胆红素的

诊断

目前尚无实验室检测手段赖以确诊，可先排除其他引起黄疸的原因。诊断目前尚无实验室检测手段赖以确诊，可先排除其

母乳性黄疸处理早发型：频繁喂乳，监测胆红素，达指征光疗迟发型：胆红素＞15mg/dl停母乳；＞20mg/dl光疗母乳性黄疸处理早发型：

预后

以往认为良好，但有报道可引起神经系统损害。预后以往认为良好，但有报道可引起神经系统损害新生儿溶血病

hemolyticdiseaseof

thenewborn新生儿溶血病

hemolyticdiseaseof

发生机理

母婴血型不合→胎儿RBC经胎盘入母体→母血型抗体再入胎儿循环→RBC破坏。

Rh、ABO系统最常见。

发生机理母婴血型不合→胎儿RBC经胎盘入母体→母血型抗体ABO溶血：主要发生母亲O型而胎儿A或B型，如母亲AB型而胎儿O型，则不发生ABO溶血。40—50%的ABO溶血病发生在第一胎。ABO溶血：主要发生母亲O型而胎儿A或B型，如母亲AB型而胎ABO血型不合母O型、子A、B型可发生于第一胎ABO血型不合母O型、子A、B型Rh溶血：Rh血型系统中有6种抗原，D、E、C、c、d、e，抗原性强弱依次为D>E>C>c>e，故Rh溶血病中以RhD溶血病最常见，其次是RhE。传统上红细胞缺乏D抗原为Rh阴性，而具有D抗原称为Rh阳性，中国人绝大多数为Rh阳性。母亲若Rh阳性，但也可缺乏Rh系统中其他抗原如E，若胎儿具备该抗原时也可发生溶血病。Rh溶血：Rh血型系统中有6种抗原，D、E、C、c、d、e，Rh溶血病一般不发生在第一胎，因自然界无Rh血型物质，Rh抗体只能由人类红细胞Rh抗原刺激产生。既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲，其第一胎可以发病。抗原性最强的RhD血型不合者，也只有1/20发病：母亲对胎儿红细胞Rh抗原敏感性不同，而且与父亲的血型基因也有关。Rh溶血病一般不发生在第一胎，因自然界无Rh血型物质，Rh抗

Rh血型不合组合

母Rh(-)、子Rh(+)

母Rh(+)，由抗E、抗C引起第一胎少发Rh血型不合组合母Rh(-)、子Rh(+)临床表现：

症状轻重与溶血程度基本一致。多数ABO溶血病患儿除黄疸外无其他明显异常，而Rh溶血病患儿临床症状重，甚至死胎。临床表现：症状轻重与溶血程度基本一致。多数

临床表现胎儿水肿黄疸贫血，可致晚期贫血肝脾大核黄疸临床表现胎儿水肿Rh与ABO溶血病的比较频率苍白水肿黄疸肝脾大第1胎受累贫血直接coombs’Rh不常见显著较常见重度显著很少显著阳性ABO常见轻常见轻—中度较轻约半数轻改良法阳性Rh与ABO溶血病的比较RhABO实验室检查1、母子血型检查2、检查有无溶血：溶血时红细胞和血红蛋白减少，早期新生儿血红蛋白<145g/L可诊断为贫血；网织红细胞增高（>6%）；血涂片有核红细胞增多（>10/100个白细胞）；血清总胆红素和间胆明显增加。实验室检查1、母子血型检查实验室检查3、致敏红细胞和血型抗体测定改良直接抗人体球蛋白试验：即改良Coombs试验，如有红细胞凝集为阳性。Rh溶血病阳性率高而ABO溶血病病阳性率低。确诊实验。抗体释放试验：也为确诊实验，是检测致敏红细胞的敏感试验。Rh和ABO溶血病一般均为阳性。游离抗体试验：不是确诊试验，有助于估计是否继续溶血及换血后的效果。实验室检查3、致敏红细胞和血型抗体测定诊断产前诊断：凡既往有不明原因的死胎、流产、新生儿重度黄疸史的孕妇及其丈夫均应进行ABO、Rh血型检查，不合者进行孕妇血清中抗体检测。孕妇血清中IgG抗A或抗B>1：64，提示有可能发生ABO溶血病。Rh阴性孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体作为基础值，以后每2—4周检测一次，抗体效价上升，提示可能发生Rh溶血病。诊断产前诊断：凡既往有不明原因的死胎、流产、新生儿重诊断生后诊断：新生儿娩出后黄疸出现早，且进行性加重，有母子血型不合，改良Coombs试验或抗体释放试验中有一项阳性者即可确诊。诊断生后诊断：新生儿娩出后黄疸出现早，且进行性加重，胆红素脑病

bilirubin-encephalopathy

（核黄疸

kernicterus）胆红素脑病

bilirubin-encephalopathy概述

胆红素脑病（核黄疸）为新生儿溶血病最严重的并发症，早产儿更易发生。多于生后4—7天出现症状，分4期。概述胆红素脑病（核黄疸）为新生儿溶血

概述未结合胆红素重度升高时，游离胆红素浸润脑组织引起损害。易侵犯基底核。概述未结合胆红素重度升高时，游离胆红素浸润脑组织引起损

高危因素胆红素浓度血脑屏障成熟度缺氧、酸中毒低血糖、低体温、感染高危因素胆红素浓度

临床分期警告期：嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等，偶有尖叫和呕吐，持续约12—24小时。痉挛期：出现抽搐、角弓反张和发热。轻者仅双眼凝视，重症出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋，甚至角弓反张。持续约12—24小时。临床分期警告期：嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌临床分期恢复期：吃奶和反应渐好转，抽搐次数减少，角弓反张渐消失，肌张力逐步恢复。持续约2周。后遗症期：脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等。临床分期恢复期：吃奶和反应渐好转，抽搐次数减少，角弓反张渐消

后遗症：四联症手足徐动症眼球运动障碍：落日眼

听觉障碍：耳聋，对高音频失听

牙釉质发育不全：牙呈绿色或深褐色。后遗症：四联症手足徐动症高胆的治疗

目的:防止发生核黄疸高胆的治疗目的:防止发生核黄疸

治疗方法光疗：是降低血清未结合胆红素简单有效的方法。换血药物治疗方法光疗：是降低血清未结合胆红素简单有

光疗

phototherapy原理：光分异构作用未结合胆红素在光的作用下，转换成水溶性的异构体，经胆汁和尿液排出。波长425—475nm的蓝光和波长510—530nm的绿光效果较好，日光灯和太阳光也有一定疗效。光疗主要作用于皮肤浅层组织，因此皮肤黄疸消退并不表示体内未结合胆红素正常。光疗phototherapy原理：光分异构作用光疗

phototherapy方法：单、双面蓝光、持续或间歇光疗。设备：（单、双面）光疗箱、光疗灯、光疗毯等。光疗箱以单面光160W，双面光320W为宜，双面光优于单面光；上、下灯管距离床面得距离分别为40cm和20cm；蓝光灯管使用300小时、900小时、2000小时其能量分别减少20%，35%、45%；光疗时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，会阴和肛门也要用尿布遮盖，其余部位均裸露，照射时间以不超过4天为宜。光疗phototherapy方法：单、双面蓝光、持续或间光疗指征：任何原因的高未结合胆红素血症胆红素达指标有核黄疸高危因素放宽指征换血前后

光疗指征：任何原因的高未结合胆红素血症不同胎龄、日龄和出生体重的患儿黄疸光疗推荐标准不同胎龄、日龄和出生体重的患儿黄疸光疗推荐标准光疗指征：ⅰ、血清总胆红素>205umol/L，（12mg/dl）；ⅱ、已诊断为新生儿溶血病，若生后血清胆红素>85umol/L(5mg/dl)便可光疗；ⅲ、ELBW的血清胆红素

>85umol/L(5mg/dl)，

VLBW的血清胆红素

>103umol/L(6mg/dl)。也有学者主张对所有高危儿进行预防性光疗。光疗指征：ⅰ、血清总胆红素>205umol/L，光疗注意事项眼、生殖器的保护温度、湿度、水分、钙剂蓝光可分解体内的核黄素，超过24小时可引起核黄素减少需补充。光疗注意事项眼、生殖器的保护副作用可出现发热、腹泻、皮疹，可逆。一般不严重，可继续光疗。当直胆>68umol/L（4mg/dl），并且血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增高时可出现青铜症，要停光疗，可自行消退。副作用可出现发热、腹泻、皮疹，可逆。新生儿黄疸的诊断与治疗课件新生儿黄疸的诊断与治疗课件换血疗法--指征确诊溶血病，出生时脐血Hb＜120/L，伴水肿、肝脾大、心衰血清胆红素重度升高有早期核黄疸症状者，不论胆红素高低早产儿前一胎病情严重者，放宽指征换血疗法--指征确诊溶血病，出生时脐血Hb＜120/L，

药物疗法

（一）酶诱导剂苯巴比妥尼可刹米药物疗法

（一）酶诱导剂（二）减少游离胆红素

白蛋白：1g/kg，或血浆，25ml/次，可给1～2次。（三）抑制溶血

静脉用丙种球蛋白：阻断Fc受体来抑制溶血，1g/kg，6～8小时内持续静滴。（二）减少游离胆红素谢谢谢谢后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析后面内容直接删除就行主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发感谢您的观看和下载Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感谢您的观看和下载Theusercandemonstr新生儿黄疸新生儿黄疸本课目的了解胆红素代谢特点鉴别生理性、病理性黄疸诊断新生儿高胆红素血症常见病因及特点治疗目的，有哪些方法本课目的了解胆红素代谢特点定义

新生儿黄疸是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。新生儿血中胆红素超过5—7mg/dl（成人超过2mg/dl）可出现肉眼可见的黄疸。定义新生儿黄疸是因胆红素在体内积02468101214胆红素mg/dl成人隐性黄疸成人可见黄疸新生儿可见黄疸成人正常值02468101214胆红素mg/dl成人隐性黄疸成人可见黄胆红素代谢特点

胆红素来源胆红素在血液中的运输肝细胞对胆红素的摄取肝细胞对胆红素的排泄胆红素的肠肝循环胆红素代谢特点

胆红素来源红细胞的血红蛋白肝细胞Y、Z蛋白摄取葡萄糖醛酸转移酶直接胆红素β葡萄糖醛酸酶肝脏肠道肠肝循环粪、尿胆原胎儿乏氧胆红素代谢红细胞多且大过多破坏生后易被破坏间接胆红素(游离)

白蛋白转运间胆葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸间胆细菌肠道重吸收生成多，转运相对少。肝脏发育未完善，肠酶活力特别高。循环能不好？新生儿红细胞的血红蛋白肝细胞Y、Z蛋白摄取葡萄糖醛酸转移酶直接胆红间胆（脂溶性，无法从胆汁、尿液中排出）直胆（水溶性，可从胆汁、尿液中排出）至少记住葡萄糖醛酸转移酶直接胆红素肝脏间胆葡萄糖醛酸至少记住葡萄糖醛酸转移酶直接胆红素肝脏间胆

新生儿黄疸

生理性病理性

新生儿黄疸

新生儿黄疸

生理性病理性

高结合高未结合胆红素胆红素

血症血症新生儿黄疸生理性黄疸

physiologicaljaundice

指单纯由于新生儿胆红素代谢特点所致的无临床症状的黄疸。

生理性黄疸

physiologicaljaundice生理性黄疸

由于新生儿胆红素代谢的特点，约50—60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸。该诊断是一个除外诊断，必须除外病理性黄疸的各种原因方可确定。生理性黄疸由于新生儿生理性黄疸临床特点：1、一般情况良好；2、足月儿生后2—3天出现黄疸，4—5天达高峰，5—7天消退，最迟不超过2周，最高值<221umol/L(12.9mg/dl)。早产儿3—5天出现，5—7天达高峰，7—9天消退，最长可延迟到3—4周,最高值<257umol/L(15mg/dl)；3、每日血清胆红素升高<85umol//(5mg/dl)。生理性黄疸临床特点：

病理性黄疸生后24小时内出现黄疸，胆红素＞6mg/dl足月儿胆红素＞12.9mg/dl,早产儿＞15mg/dl.血清结合胆红素＞2mg/dl胆红素每天上升＞5mg/dl黄疸持续时间长，＞2～4周，或进行性加重，或退而复现。病理性黄疸生后24小时内出现黄疸，胆红素＞6mg/dl诊断注意事项

不能仅仅依靠胆红素值来判断是生理性黄疸还是病理性黄疸，必须除外各种病理因素。围产因素溶血因素感染因素胎龄…….

诊断注意事项不能仅仅依靠胆红素值来判断是生理性

早产儿存在病理情况，胆红素在171umol/L(10mg/dl)也可发生胆红素脑病；正常足月儿胆红素虽超过生理正常值，无病理因素，也有可能是生理性黄疸。早产儿存在病理情况，胆红素在171umol/L(1

高胆诊断标准足月儿血清胆红素＞

220.6μmol/L

（12.9mg/dl）早产儿血清胆红素＞256.5μmol/L

（15mg/dl）高胆诊断标准足月儿血清胆红素＞病理性黄疸分类按总胆红素及结合胆红素增高程度分为：高结合胆红素血症

高未结合胆红素血症（高胆）病理性黄疸分类按总胆红素及结合胆红素增高程度分为：病理性黄疸分类按发病机理分为:

胆红素产生增多代谢障碍（摄取、结合）排泄障碍病理性黄疸分类按发病机理分为:一、胆红素生成过多

因过多红细胞的破坏及肠肝循环增多，使胆红素增多。一、胆红素生成过多因过多红细胞的破一、胆红素生成过多1、红细胞增多症：即静脉血红细胞>6×1012/L，血红蛋白>220g/L，红细胞压积>65%。常见于母-胎或胎-胎间输血，脐带结扎延迟、先天性青紫性心脏病及糖尿病母亲婴儿等。一、胆红素生成过多1、红细胞增多症：即静脉血红细胞>6×10一、胆红素生成过多2、血管外溶血：较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血或其它部位出血。一、胆红素生成过多2、血管外溶血：较大的头颅血肿、皮下血肿、一、胆红素生成过多3、同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或Rh血型不合等。一、胆红素生成过多3、同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或一、胆红素生成过多4、感染：细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重度感染都可引起溶血，其中金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症较多间。一、胆红素生成过多4、感染：细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原一、胆红素生成过多5、肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性肥厚性幽门狭窄、巨结肠、饥饿、喂养延迟等均可导致胎粪排泄延迟，胆红素重吸收增加；母乳性黄疸，可能与母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关。一、胆红素生成过多5、肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性肥一、胆红素生成过多6、红细胞酶缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD），丙酮酸激酶和己糖激酶缺陷均可影响红细胞正常代谢，使红细胞膜僵硬，变形能力减弱，滞留和破坏于网装内皮系统。一、胆红素生成过多6、红细胞酶缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（一、胆红素生成过多7、红细胞形态异常：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症等由于红细胞膜结构异常使红细胞在脾脏破坏增加。一、胆红素生成过多7、红细胞形态异常：遗传性球形红细胞增多症一、胆红素生成过多8、血红蛋白病：a地中海贫血等病，由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起的溶血。一、胆红素生成过多8、血红蛋白病：a地中海贫血等病，由于血红一、胆红素生成过多9、其他：维生素E缺乏和低锌血症等，使细胞膜结构改变导致溶血。一、胆红素生成过多9、其他：维生素E缺乏和低锌血症等，使细胞二、肝脏胆红素代谢障碍

由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高。二、肝脏胆红素代谢障碍由于肝细胞摄二、肝脏胆红素代谢障碍1、缺氧和感染：如窒息和心力衰竭等，均可抑制肝脏鸟苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的活性。二、肝脏胆红素代谢障碍1、缺氧和感染：如窒息和心力衰竭等，均二、肝脏胆红素代谢障碍2、Crigler-Najjar综合征：即先天性鸟苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶缺乏。属于染色体遗传病。二、肝脏胆红素代谢障碍2、Crigler-Najjar综合征二、肝脏胆红素代谢障碍3、Gibert综合征：即先天性非溶血性未结合胆红素增高症，属常染色体显性遗传。二、肝脏胆红素代谢障碍3、Gibert综合征：即先天性非溶血二、肝脏胆红素代谢障碍4、家族性暂时性新生儿黄疸综合征：由于妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制鸟苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疸重，2—3周自然消退。二、肝脏胆红素代谢障碍4、家族性暂时性新生儿黄疸综合征：由于二、肝脏胆红素代谢障碍5、药物：某些药物可与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点，如：磺胺、水杨酸盐、VitK3、消炎痛、西地兰等。二、肝脏胆红素代谢障碍5、药物：某些药物可与胆红素竞争Y、Z二、肝脏胆红素代谢障碍6、其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或生理性黄疸消退延迟。二、肝脏胆红素代谢障碍6、其他：先天性甲状腺功能低下、脑垂体三、胆汁排泄障碍

肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红素增高。三、胆汁排泄障碍肝细胞排泄结合胆红三、胆汁排泄障碍1、新生儿肝炎：多由病毒引起的宫内感染所致，常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。三、胆汁排泄障碍1、新生儿肝炎：多由病毒引起的宫内感染所致，三、胆汁排泄障碍2、先天性代谢缺陷病：半乳糖血症、果糖不耐受症等病均可有肝细胞损害。三、胆汁排泄障碍2、先天性代谢缺陷病：半乳糖血症、果糖不耐受三、胆汁排泄障碍3、先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。三、胆汁排泄障碍3、先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细三、胆汁排泄障碍4、胆管阻塞：先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿，使肝内或肝外胆管阻塞，结合胆红素排泄障碍。是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因；胆汁粘稠综合征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病；肝和胆道的肿瘤也可压迫胆管造成阻塞。三、胆汁排泄障碍4、胆管阻塞：先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊鉴别病因

依据：病史黄疸出现时间、伴随表现体检辅助检查鉴别病因依据：

黄疸出现时间、伴随表现24h内：Rh、ABO溶血病，宫内感染2～3d：生理性；重而持续不退病理性4～5d出现或加深：感染、胎粪排泄延迟消退延迟或持续加深：母乳性、感染性尿黄、便白：胆道梗阻、肝炎黄疸出现时间、伴随表现

体检结合胆红素↑，呈暗绿色或阴黄未结合胆红素↑，呈桔黄色或金黄色有无贫血、肝脾大、水肿体检结合胆红素↑，呈暗绿色或阴黄母乳性黄疸

breastmilkjaundice

母乳性黄疸

breastmilkjaundice

母乳性黄疸分型

早发型 迟发型

黄疸出现时间生后3～4天生后6～8天 黄疸高峰时间生后5～7天生后2～3周 黄疸消退时间2～3周6～12周

母乳性黄疸分型 早发型

病因

尚未明确，可能与胆红素的肠肝循环增加有关。病因尚未明确，可能与胆红素的

诊断

目前尚无实验室检测手段赖以确诊，可先排除其他引起黄疸的原因。诊断目前尚无实验室检测手段赖以确诊，可先排除其

母乳性黄疸处理早发型：频繁喂乳，监测胆红素，达指征光疗迟发型：胆红素＞15mg/dl停母乳；＞20mg/dl光疗母乳性黄疸处理早发型：

预后

以往认为良好，但有报道可引起神经系统损害。预后以往认为良好，但有报道可引起神经系统损害新生儿溶血病

hemolyticdiseaseof

thenewborn新生儿溶血病

hemolyticdiseaseof

发生机理

母婴血型不合→胎儿RBC经胎盘入母体→母血型抗体再入胎儿循环→RBC破坏。

Rh、ABO系统最常见。

发生机理母婴血型不合→胎儿RBC经胎盘入母体→母血型抗体ABO溶血：主要发生母亲O型而胎儿A或B型，如母亲AB型而胎儿O型，则不发生ABO溶血。40—50%的ABO溶血病发生在第一胎。ABO溶血：主要发生母亲O型而胎儿A或B型，如母亲AB型而胎ABO血型不合母O型、子A、B型可发生于第一胎ABO血型不合母O型、子A、B型Rh溶血：Rh血型系统中有6种抗原，D、E、C、c、d、e，抗原性强弱依次为D>E>C>c>e，故Rh溶血病中以RhD溶血病最常见，其次是RhE。传统上红细胞缺乏D抗原为Rh阴性，而具有D抗原称为Rh阳性，中国人绝大多数为Rh阳性。母亲若Rh阳性，但也可缺乏Rh系统中其他抗原如E，若胎儿具备该抗原时也可发生溶血病。Rh溶血：Rh血型系统中有6种抗原，D、E、C、c、d、e，Rh溶血病一般不发生在第一胎，因自然界无Rh血型物质，Rh抗体只能由人类红细胞Rh抗原刺激产生。既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲，其第一胎可以发病。抗原性最强的RhD血型不合者，也只有1/20发病：母亲对胎儿红细胞Rh抗原敏感性不同，而且与父亲的血型基因也有关。Rh溶血病一般不发生在第一胎，因自然界无Rh血型物质，Rh抗

Rh血型不合组合

母Rh(-)、子Rh(+)

母Rh(+)，由抗E、抗C引起第一胎少发Rh血型不合组合母Rh(-)、子Rh(+)临床表现：

症状轻重与溶血程度基本一致。多数ABO溶血病患儿除黄疸外无其他明显异常，而Rh溶血病患儿临床症状重，甚至死胎。临床表现：症状轻重与溶血程度基本一致。多数

临床表现胎儿水肿黄疸贫血，可致晚期贫血肝脾大核黄疸临床表现胎儿水肿Rh与ABO溶血病的比较频率苍白水肿黄疸肝脾大第1胎受累贫血直接coombs’Rh不常见显著较常见重度显著很少显著阳性ABO常见轻常见轻—中度较轻约半数轻改良法阳性Rh与ABO溶血病的比较RhABO实验室检查1、母子血型检查2、检查有无溶血：溶血时红细胞和血红蛋白减少，早期新生儿血红蛋白<145g/L可诊断为贫血；网织红细胞增高（>6%）；血涂片有核红细胞增多（>10/100个白细胞）；血清总胆红素和间胆明显增加。实验室检查1、母子血型检查实验室检查3、致敏红细胞和血型抗体测定改良直接抗人体球蛋白试验：即改良Coombs试验，如有红细胞凝集为阳性。Rh溶血病阳性率高而ABO溶血病病阳性率低。确诊实验。抗体释放试验：也为确诊实验，是检测致敏红细胞的敏感试验。Rh和ABO溶血病一般均为阳性。游离抗体试验：不是确诊试验，有助于估计是否继续溶血及换血后的效果。实验室检查3、致敏红细胞和血型抗体测定诊断产前诊断：凡既往有不明原因的死胎、流产、新生儿重度黄疸史的孕妇及其丈夫均应进行ABO、Rh血型检查，不合者进行孕妇血清中抗体检测。孕妇血清中IgG抗A或抗B>1：64，提示有可能发生ABO溶血病。Rh阴性孕妇在妊娠16周时应检测血中Rh血型抗体作为基础值，以后每2—4周检测一次，抗体效价上升，提示可能发生Rh溶血病。诊断产前诊断：凡既往有不明原因的死胎、流产、新生儿重诊断生后诊断：新生儿娩出后黄疸出现早，且进行性加重，有母子血型不合，改良Coombs试验或抗体释放试验中有一项阳性者即可确诊。诊断生后诊断：新生儿娩出后黄疸出现早，且进行性加重，胆红素脑病

bilirubin-encephalopathy

（核黄疸

kernicterus）胆红素脑病

bilirubin-encephalopathy概述

胆红素脑病（核黄疸）为新生儿溶血病最严重的并发症，早产儿更易发生。多于生后4—7天出现症状，分4期。概述胆红素脑病（核黄疸）为新生儿溶血

概述未结合胆红素重度升高时，游离胆红素浸润脑组织引起损害。易侵犯基底核。概述未结合胆红素重度升高时，游离胆红素浸润脑组织引起损

高危因素胆红素浓度血脑屏障成熟度缺氧、酸中毒低血糖、低体温、感染高危因素胆红素浓度

临床分期警告期：嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等，偶有尖叫和呕吐，持续约12—24小时。痉挛期：出现抽搐、角弓反张和发热。轻者仅双眼凝视，重症出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋，甚至角弓反张。持续约12—24小时。临床分期警告期：嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌临床分期恢复期：吃奶和反应渐好转，抽搐次数减少，角弓反张渐消失，肌张力逐步恢复。持续约2周。后遗症期：脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等。临床分期恢复期：吃奶和反应渐好转，抽搐次数减少，角弓反张渐消

后遗症：四联症手足徐动症眼球运动障碍：落日眼

听觉障碍：耳聋，对高音频失听

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