肝纤维化诊治进展课件

肝纤维化诊治进展肝纤维化诊治进展1概念肝纤维化可作为病名,但主要是组织病理学概念。肝脏中细胞外基质(ECM)成分增生与降解失衡,导致纤维结缔组织异常沉积,进而导致肝脏结构和(或)功能异常的病理变化。丶是机体对慢性损伤的修复反应,是一种主动性的基质增生病理过程,是针对任何病因所致的慢性肝脏炎症时的可逆的损伤修复应答。“创伤愈合整合反应”什么是肝纤维化■概念2解剖基础Centra中央用bularvei问静脉PlatesoPortalvenule肝动歌分支肝小叶结构图解剖基础3解剖基础枯否细胞mIcrovillistellatecell微绒毛星状细胞sinusoid肝(血)窦肝实质细胞包括肝细胞、内皮细胞、肝星状细胞(HSCs)及枯否细胞(KCs)。肝血窦内部为内皮细胞,与肝细胞之间有小孔及Disse相隔,而HSCs则在Dise中。肝血窦腔内有枯否细胞,具有吞噬功能。相邻两肝细胞之间有胆小管。肝细胞板及肝血窦结构平面图解剖基础4解剖基础正常肝细胞板及肝窦受损肝细胞板及肝窦HSC活化解剖基础5发病机制1、肝星状细胞(HSC)活化(关键环节)病毒、脂肪沉积、酒精活化的HsC静止的HsC●HSC增殖ECM生成逆转◆分泌促纤维化因子HsC恢复HSc调对未来损伤刺激做出应答准备HendersonNC.IredaleJP.Standingdowntheguardstellatecellsleavequietly.Gastroenterology,2012,143.890-892张梦然成罕肝纤堆化硏究进展国际消化病杂志2014346发病机制6发病机制2、免疫调控InnateimmuneregulationdaptiveimmuneregulationoCD16189DendriccerginiaHernandez-GeaandScottL.FriedmanPathogenesisofLiverFibrosisAnnualReviewofPathology:MechanismsofDiseaseVol6:425-456(Volumepublicationdate发病机制7发病机制3、参与肝纤维化的细胞因子35ogypublicationdateFebruary2011肝纤堆化过程中的胞因子通路发病机制8发病机制4、血管活性调节物◆在肝受损过程中,HSC能够上调肝内部血流。◆体内外的实验表明,在各种血管活性调节物质的作用下(内皮素等),HSC能够收缩,并且由HSC收缩产生的实际作用力能够压缩狄氏隙,进而增加肝内血流阻力发病机制9诊断要点慢性肝病病史乙肝、丙肝、酒肝、血吸虫感染、脂肪肝、药肝、胆计淤积、自身免疫性肝病等临床表现无特异性差异很大实验宝检查血清肝纤维化标志物联合评分指标影像学检查「·声、「brosnan、MR组织病理学检查·苏木情伊红、Ma3n色条色和()网收维条色危险因素长期大量饮酒,病人病程较长,年齡较大,肥胖,廒岛素抗,肝细胞脂肪变性,HⅣV感杀与使用免疫抑制药等诊断要点10肝纤维化诊治进展课件11肝纤维化诊治进展课件12肝纤维化诊治进展课件13肝纤维化诊治进展课件14肝纤维化诊治进展课件15肝纤维化诊治进展课件16肝纤维化诊治进展课件17肝纤维化诊治进展课件18肝纤维化诊治进展课件19肝纤维化诊治进展课件20肝纤维化诊治进展课件21肝纤维化诊治进展课件22肝纤维化诊治进展课件23肝纤维化诊治进展课件24肝纤维化诊治进展课件25肝纤维化诊治进展课件26肝纤维化诊治进展课件27肝纤维化诊治进展课件28肝纤维化诊治进展肝纤维化诊治进展29概念肝纤维化可作为病名,但主要是组织病理学概念。肝脏中细胞外基质(ECM)成分增生与降解失衡,导致纤维结缔组织异常沉积,进而导致肝脏结构和(或)功能异常的病理变化。丶是机体对慢性损伤的修复反应,是一种主动性的基质增生病理过程,是针对任何病因所致的慢性肝脏炎症时的可逆的损伤修复应答。“创伤愈合整合反应”什么是肝纤维化■概念30解剖基础Centra中央用bularvei问静脉PlatesoPortalvenule肝动歌分支肝小叶结构图解剖基础31解剖基础枯否细胞mIcrovillistellatecell微绒毛星状细胞sinusoid肝(血)窦肝实质细胞包括肝细胞、内皮细胞、肝星状细胞(HSCs)及枯否细胞(KCs)。肝血窦内部为内皮细胞,与肝细胞之间有小孔及Disse相隔,而HSCs则在Dise中。肝血窦腔内有枯否细胞,具有吞噬功能。相邻两肝细胞之间有胆小管。肝细胞板及肝血窦结构平面图解剖基础32解剖基础正常肝细胞板及肝窦受损肝细胞板及肝窦HSC活化解剖基础33发病机制1、肝星状细胞(HSC)活化(关键环节)病毒、脂肪沉积、酒精活化的HsC静止的HsC●HSC增殖ECM生成逆转◆分泌促纤维化因子HsC恢复HSc调对未来损伤刺激做出应答准备HendersonNC.IredaleJP.Standingdowntheguardstellatecellsleavequietly.Gastroenterology,2012,143.890-892张梦然成罕肝纤堆化硏究进展国际消化病杂志2014346发病机制34发病机制2、免疫调控InnateimmuneregulationdaptiveimmuneregulationoCD16189DendriccerginiaHernandez-GeaandScottL.FriedmanPathogenesisofLiverFibrosisAnnualReviewofPathology:MechanismsofDiseaseVol6:425-456(Volumepublicationdate发病机制35发病机制3、参与肝纤维化的细胞因子35ogypublicationdateFebruary2011肝纤堆化过程中的胞因子通路发病机制36发病机制4、血管活性调节物◆在肝受损过程中,HSC能够上调肝内部血流。◆体内外的实验表明,在各种血管活性调节物质的作用下(内皮素等),HSC能够收缩,并且由HSC收缩产生的实际作用力能够压缩狄氏隙,进而增加肝内血流阻力发病机制37诊断要点慢性肝病病史乙肝、丙肝、酒肝、血吸虫感染、脂肪肝、药肝、胆计淤积、自身免疫性肝病等临床表现无特异性差异很大实验宝检查血清肝纤维化标志物联合评分指标影像学检查「·声、「brosnan、MR组织病理学检查·苏木情伊红、Ma3n色条色和()网收维条色危险因素长期大量饮酒,病人病程较长,年齡较大,肥胖,廒岛素抗,肝细胞脂肪变性,HⅣV感杀与使用免疫抑制药等诊断要点38肝纤维化诊治进展课件39肝纤维化诊治进展课件40肝纤维化诊治进展课件41肝纤维化诊治进展课件42肝纤维化诊治进展课件43肝纤维化诊治进展课件44肝纤