糖尿病酮症酸中毒分析课件

糖尿病酮症酸中毒内一科1糖尿病酮症酸中毒内一科1概述糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高渗性高血糖状态（HHS）是糖尿病最为严重的急性代谢并发症。在1型和2型糖尿病均可发生。在有经验的医院DKA病死率仍达5%，HHS病死率仍达15%，在老年、存在昏迷和低血压状态时这两种急性并发症的预后更差。2概述糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高渗性高血糖状态（HHS）是（一）诱因1.DKA和HHS最常见的诱因是各种感染，尤其是2型糖尿病患者：败血症、肺炎、胃肠道感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎。2.胰岛素剂量不足或中断。3.各种急性应激状态：外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神紧张等。4.饮食失调或胃肠疾患，尤其是伴严重呕吐、腹泻、厌食；高热等。3（一）诱因1.DKA和HHS最常见的诱因是各种感染，尤其是2诱因5.妊娠和分娩。6.胰岛素抗药性：由于受体和信号传递异常致胰岛素不敏感或产生胰岛素抗体，致胰岛素疗效降低。7.伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多，如肢端肥大症、皮质醇增多症等。8其他：脑血管意外、酗酒。4诱因5.妊娠和分娩。4（二）发病机制DKA和HHS两者共同发病机制是循环胰岛素水平的绝对降低，或是存在严重应激情况下胰岛素拮抗激素（胰升血糖素、皮质醇、儿茶酚胺及生长激素）的升高。1.糖代谢异常：胰岛素不足时，糖异生增加、糖原分解过多、外周组织的胰岛素抵抗加重，引起血糖显著升高。2.脂肪和酮体代谢：酮体是脂肪β氧化不完全的产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分。5（二）发病机制DKA和HHS两者共同发病机制是循环胰岛素水平发病机制3.水和电解质代谢：尿酮从肾脏排泄伴有阳离子排泄增多（Na+、K+、NH4+），共同引起溶质性利尿。警惕低钾血症、高氯血症。6发病机制3.水和电解质代谢：尿酮从肾脏排泄伴有阳离子排泄增多（三）临床表现1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关应注意；或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。7（三）临床表现1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

DKA代偿期临床表现2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。8临床表现2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又称Kussmaul呼吸临床表现3.脱水和(或)休克

中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+，使脱水呈进行性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。9临床表现3.脱水和(或)休克

中、重度DKA病人常有脱水症临床表现4.意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。10临床表现4.意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。早期临床表现5.诱发疾病的表现

各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。11临床表现5.诱发疾病的表现

各种诱发病均有其自身的特殊表现（四）实验室检查1.尿液检查(1)尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。(2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。(3)有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。12（四）实验室检查1.尿液检查12实验室检查2.血液检查(1)血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖＞36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。(2)血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在4.8mmoL/L(50mg/dl)以上。13实验室检查2.血液检查13实验室检查(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L(20%容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(＜45mmol/L＝，SB及BB亦降低。14实验室检查(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-实验室检查(4)阴离子间隙：反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)，正常范围为8～12mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、磷酸及硫酸等)构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。15实验室检查(4)阴离子间隙：反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为实验室检查(5)电解质：①血钠：多数(67%)低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。②血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K的真实情况。此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。16实验室检查16(6)血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。(7)血脂：在疾病早期，游离脂肪酸(FFA)常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L；甘油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。(8)血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。17(6)血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上实验室检查(9)血常规：白细胞数常增高，无感染时亦可达(15～30)×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。(10)其他辅助检查：依据病情可选作彩超、心电图、胸片。18实验室检查(9)血常规：白细胞数常增高，无感染时亦可达(15（五）治疗治疗原则:应针对去除病因、纠正代谢紊乱、防止各种并发症、减少或尽量避免病死率。治疗过程中应尽量防止低血糖、低血钾和脑水肿等并发症发生。酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。

轻度:指单纯酮症，无酸中毒；

中度:有轻、中度酸中毒；

重度:酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。19（五）治疗治疗原则:应针对去除病因、纠正代谢紊乱、防止各种并治疗。(1).补液

静脉双通道，一条为快速补液通道，另一条为静脉胰岛素输注通道。

补液治疗目的：①迅速扩张血管内外液容量；②恢复肾脏血流灌注；③纠正高渗状态；④通过肾脏排泄酮体。

补液原则：。无心脏禁忌情况下，立即在第1-1.5小时内，以15-20ml/(kg.h)的速度静滴等渗液体（0.9%NaCl），继之根据（脱水程度、电解质水平、尿量）补液。若血浆钠水平升高，通常以4-14ml/(kg.h)速度静滴0.45%NaCl。20治疗。(1).补液20治疗

肾功能恢复，可以补充钾离子，直至钾离子稳定，可以口服钾时停止静脉补钾。补液期间监测血流动力学和心功能（血压变化、静脉充盈、中心静脉压等），测出入量。在第一个24小时内纠正体液不足，每小时血浆渗透压变化不超过3mOsm/kgH2O。有心脏病变、肾功能不良，需警惕水负荷过重。21治疗肾功能恢复，可以补充钾离子，直至钾离子稳定，可以口治疗(2).胰岛素治疗

对中度以上的DKA，一旦诊断，首选持续静脉输注胰岛素，若血钾﹥3.3mmol/L，可以先给予正规胰岛素，按0.1U/kg体重的剂量一次性静脉冲击，后再持续0.1U/kg/h(5-7U/h成人)静脉滴注。同时每小时测血糖，连续4次，后根据病情调整。当血浆葡萄糖浓度在DKA下降到250mg/dl(13.9mmol/L)，在HHS下降到300mg/dl(16.68mmol/L)时需减量，改为0.05-0.1U/(kg.h)(3-6U/h)，并同时给予5%-10%葡萄糖静滴，以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡萄糖500mlRI6～12U)。22治疗(2).胰岛素治疗22治疗如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖(-)时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。23治疗如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额治疗在治疗DKA和HHS时，每2-4小时测定一次血浆电解质、葡萄糖、尿素氮、肌酐、渗透压、静脉PH(DKA)。DKA临床纠正标准：血糖﹤200mg/dl(11.12mmol/L)，血浆碳酸氢盐≥18mmol/L，静脉血PH﹥7.3。

(3).维持电解质平衡①.补钾为预防低钾，当血钾﹤5.5mmol/L，尿量适当即可开始补钾。24治疗在治疗DKA和HHS时，每2-4小时测定一次血浆电解质、治疗②.补充碳酸氢盐对成人PH﹤6.9的患者，给予NaHCO3100ml加入400ml注射用水中，以200ml/h静滴，不宜过快和过量。PH在6.9-7.0的患者可将NaHCO350ml加入200ml注射用水中，以200ml/h静滴。PH﹥7.0的患者给予足够胰岛素治疗即可。注意监测PH值，PH升至7.2停止补碱。③不轻易补磷酸盐。25治疗②.补充碳酸氢盐对成人PH﹤6.9的患者，给予NaHC治疗(4).去除和防治诱因最常见诱因为各种感染。(5).积极治疗并发症低血糖、低钾血症、高血糖反复、高氯血症、脑水肿、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。26治疗(4).去除和防治诱因最常见诱因为各种感染。26预防

①.长期坚持严格控制糖尿病②.及早发现和防治各种诱因③.告知患者DKA和HHS的症状和表现，及时就医27预防

①.长期坚持严格控制糖尿病27

谢谢！2828糖尿病酮症酸中毒内一科29糖尿病酮症酸中毒内一科1概述糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高渗性高血糖状态（HHS）是糖尿病最为严重的急性代谢并发症。在1型和2型糖尿病均可发生。在有经验的医院DKA病死率仍达5%，HHS病死率仍达15%，在老年、存在昏迷和低血压状态时这两种急性并发症的预后更差。30概述糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高渗性高血糖状态（HHS）是（一）诱因1.DKA和HHS最常见的诱因是各种感染，尤其是2型糖尿病患者：败血症、肺炎、胃肠道感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎。2.胰岛素剂量不足或中断。3.各种急性应激状态：外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神紧张等。4.饮食失调或胃肠疾患，尤其是伴严重呕吐、腹泻、厌食；高热等。31（一）诱因1.DKA和HHS最常见的诱因是各种感染，尤其是2诱因5.妊娠和分娩。6.胰岛素抗药性：由于受体和信号传递异常致胰岛素不敏感或产生胰岛素抗体，致胰岛素疗效降低。7.伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多，如肢端肥大症、皮质醇增多症等。8其他：脑血管意外、酗酒。32诱因5.妊娠和分娩。4（二）发病机制DKA和HHS两者共同发病机制是循环胰岛素水平的绝对降低，或是存在严重应激情况下胰岛素拮抗激素（胰升血糖素、皮质醇、儿茶酚胺及生长激素）的升高。1.糖代谢异常：胰岛素不足时，糖异生增加、糖原分解过多、外周组织的胰岛素抵抗加重，引起血糖显著升高。2.脂肪和酮体代谢：酮体是脂肪β氧化不完全的产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分。33（二）发病机制DKA和HHS两者共同发病机制是循环胰岛素水平发病机制3.水和电解质代谢：尿酮从肾脏排泄伴有阳离子排泄增多（Na+、K+、NH4+），共同引起溶质性利尿。警惕低钾血症、高氯血症。34发病机制3.水和电解质代谢：尿酮从肾脏排泄伴有阳离子排泄增多（三）临床表现1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关应注意；或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。35（三）临床表现1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

DKA代偿期临床表现2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。36临床表现2.酸中毒大呼吸和酮臭味

又称Kussmaul呼吸临床表现3.脱水和(或)休克

中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+，使脱水呈进行性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。37临床表现3.脱水和(或)休克

中、重度DKA病人常有脱水症临床表现4.意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。38临床表现4.意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。早期临床表现5.诱发疾病的表现

各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。39临床表现5.诱发疾病的表现

各种诱发病均有其自身的特殊表现（四）实验室检查1.尿液检查(1)尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。(2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。(3)有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。40（四）实验室检查1.尿液检查12实验室检查2.血液检查(1)血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖＞36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。(2)血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在4.8mmoL/L(50mg/dl)以上。41实验室检查2.血液检查13实验室检查(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L(20%容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(＜45mmol/L＝，SB及BB亦降低。42实验室检查(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-实验室检查(4)阴离子间隙：反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)，正常范围为8～12mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、磷酸及硫酸等)构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。43实验室检查(4)阴离子间隙：反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为实验室检查(5)电解质：①血钠：多数(67%)低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。②血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K的真实情况。此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。44实验室检查16(6)血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。(7)血脂：在疾病早期，游离脂肪酸(FFA)常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L；甘油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。(8)血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。45(6)血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上实验室检查(9)血常规：白细胞数常增高，无感染时亦可达(15～30)×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。(10)其他辅助检查：依据病情可选作彩超、心电图、胸片。46实验室检查(9)血常规：白细胞数常增高，无感染时亦可达(15（五）治疗治疗原则:应针对去除病因、纠正代谢紊乱、防止各种并发症、减少或尽量避免病死率。治疗过程中应尽量防止低血糖、低血钾和脑水肿等并发症发生。酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。

轻度:指单纯酮症，无酸中毒；

中度:有轻、中度酸中毒；

重度:酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。47（五）治疗治疗原则:应针对去除病因、纠正代谢紊乱、防止各种并治疗。(1).补液

静脉双通道，一条为快速补液通道，另一条为静脉胰岛素输注通道。

补液治疗目的：①迅速扩张血管内外液容量；②恢复肾脏血流灌注；③纠正高渗状态；④通过肾脏排泄酮体。

补液原则：。无心脏禁忌情况下，立即在第1-1.5小时内，以15-20ml/(kg.h)的速度静滴等渗液体（0.9%NaCl），继之根据（脱水程度、电解质水平、尿量）补液。若血浆钠水平升高，通常以4-14ml/(kg.h)速度静滴0.45%NaCl。48治疗。(1).补液20治疗

肾功能恢复，可以补充钾离子，直至钾离子稳定，可以口服钾时停止静脉补钾。补液期间监测血流动力学和心功能（血压变化、静脉充盈、中心静脉压等），测出入量。在第一个24小时内纠正体液不足，每小时血浆渗透压变化不超过3mOsm/kgH2O。有心脏病变、肾功能不良，需警惕水负荷过重。49治疗肾功能恢复，可以补充钾离子，直至钾离子稳定，可以口治疗(2).胰岛素治疗

对中度以上的DKA，一旦诊断，首选持续静脉输注胰岛素，若血钾﹥3.3mmol/L，可以先给予正规胰岛素，按0.1U/kg体重的剂量一次性静脉冲击，后再持续0.1U/kg/h(5-7U/h成人)静脉滴注。同时每小时测血糖，连续4