心脏瓣膜病人手术的麻醉实用课件_第1页
心脏瓣膜病人手术的麻醉实用课件_第2页
心脏瓣膜病人手术的麻醉实用课件_第3页
心脏瓣膜病人手术的麻醉实用课件_第4页
心脏瓣膜病人手术的麻醉实用课件_第5页
已阅读5页,还剩71页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心脏瓣膜病人手术的麻醉文档心脏瓣膜病人手术的麻醉文档1心脏瓣膜病概述二尖瓣狭窄的麻醉处理原则二尖瓣反流主动脉瓣狭窄主动脉瓣反流联合瓣膜病心脏瓣膜病概述2概述心脏瓣膜病 是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)功能或结构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全

概述心脏瓣膜病 是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏3病因风湿性心脏病(急性风湿热所致)单纯二尖瓣病变(70%)二尖瓣合并主动脉瓣(25%)单纯主动脉瓣病变(2%~3%)三尖瓣病变(5%)退行性变,先天性,感染性心内膜炎,心肌缺血等原因目前阜外医院瓣膜手术占20%以上病因风湿性心脏病(急性风湿热所致)4心脏对瓣膜病变的代偿目的是维持有效的心排血量(CO)共同起始点瓣膜病变引起心腔内容量和压力负荷异常心腔增大心室肥大(向心性和偏心性)心房增大心室功能收缩和舒张代偿受限心律失常(房颤)、心肌缺血、心力衰竭心脏对瓣膜病变的代偿目的是维持有效的心排血量(CO)5二尖瓣狭窄(mitralstenosis,MS)概念是指二尖瓣瓣叶增厚,交界粘连、融合,瓣下腱索挛缩所致二尖瓣口开放幅度变小或梗阻,引起左心房血流受阻病因后天性几乎均为风湿热的后遗病变病程至少2~3年,一般10~20年瓣口面积正常4~6cm2,轻度1.5~2.0cm2,中度1.0~1.5cm2,重度<1.0cm2临床表现呼吸困难,重者不能平卧,肺水肿,右心衰竭等(肺动脉压力相关)。听诊心尖部舒张中晚期递增型隆隆样杂音二尖瓣狭窄(mitralstenosis,MS)概念是指6MS病理生理随MS加重,左房压(LAP)代偿增高以维持COLAP增高导致肺静脉压和肺毛细血管压增高进一步导致肺动脉高压,三尖瓣关闭不全及右心衰竭进行性左房扩大可引起房颤(由于MS时左房收缩占左室充盈的30%,Af可明显降低CO)和左房附壁血栓MS病理生理随MS加重,左房压(LAP)代偿增高以维持7心脏瓣膜病人手术的麻醉实用课件8病因二尖瓣脱垂、退行性变,风湿热,心肌缺血以及感染性心内膜炎症状胸痛,晕厥(3~4年),充血性心衰(1~2年),猝死当AVA<0.胸部X线片左心室增大,升主动脉狭窄后扩张无症状的轻、中度AS每年复查一次MI病人通常左心室EF偏高,如果EF<0.减慢心率唯一有效手段左室功能严重不全,EF<0.原因心肌肥厚,保护不好,应激性过高,低血压等维持左室心肌收缩力,多巴酚丁胺麻醉前用药应避免减慢心率主动脉狭窄后扩张,室间隔和左室后壁增厚。维持左室心肌收缩力,多巴酚丁胺切忌反复无效除颤损伤心肌3,LVESD>55mm。降低SVR可使前向血流进一步改善血管扩张药窦性心律对维持CO至关重要麻醉前用药避免用药过量导致高碳酸血症和增加外周血管阻力,避免引发心动过缓强调重度AS病人CPB前室颤极难复苏MS辅助检查心电图左心房增大的P波(P波增宽、且呈双峰型),称为二尖瓣型P波。晚期多为房颤胸部X线平片左房增大,肺动脉段突,右心室增大,主动脉节小,左室小,“梨型心”超声心动图对诊断具有较高的特异性。可以明确二尖瓣口的狭窄程度、各个心腔大小以及左房内是否有血栓形成(TEE),评估肺动脉压力病因二尖瓣脱垂、退行性变,风湿热,心肌缺血以及感染性心内膜炎9MS治疗内科治疗轻、中度MS球囊扩张术单纯MS,瓣口面积<1.5,可闻及明确的开瓣音,超声证实瓣膜弹性好,无左房血栓,窦律外科手术治疗中度MS,有症状,伴左房血栓,或心脏中度以上增大,或伴有重度MI者重度MS,有症状手术方式生物瓣和机械瓣置换MS治疗内科治疗轻、中度MS10MS麻醉前评估询问病史近期不能平卧病史,心功能超声心动图二尖瓣口面积,左心室大小,左室射血分数(EF),肺动脉压力及左房血栓心律和心率术前用药充分镇静(咪唑安定),重度MS,如静息时心率大于100次/分,除洋地黄类药外,应加服受体阻滞药,努力避免病人紧张引起心率增快MS麻醉前评估询问病史近期不能平卧病史,心功能11重度MS体外循环前避免心动过速通过二尖瓣口血流受三个因素影响二尖瓣口面积跨瓣压差心室舒张时间各种原因引起心动过速低血压形成恶性循环,严重者急性肺水肿,影响预后减慢心率唯一有效手段MS病人对受体阻滞药比较敏感,宜小剂量开始重度MS体外循环前避免心动过速通过二尖瓣口血流受三个因12术中监测ECGSPO2有创动脉压中心静脉置管温度血气ACTTEEPAC术中监测ECG13麻醉药选择麻醉性镇痛药芬太尼,舒芬太尼丙泊酚咪唑安定依托咪酯肌松药哌库溴铵,维库溴铵吸入麻醉药异氟烷,七氟烷麻醉药选择麻醉性镇痛药芬太尼,舒芬太尼14MS麻醉管理要点麻醉诱导至体外循环前不宜降低外周血管阻力需要维持较高的前负荷(与心率匹配)避免心动过速(必要时静脉给予受体阻滞药)MS病人循环减慢,诱导时避免药物过量麻醉药以麻醉性镇痛药(芬太尼)为主体外循环后麻醉宜深,维持较快的心率,严格避免心率突然减慢和血压剧烈波动,常需要正性肌力药和硝酸甘油泵入MS麻醉管理要点麻醉诱导至体外循环前15急性MI,(非风湿性病变,乳头肌功能不全)左心室扩张,左房压和肺动脉压急剧增高,易致左心衰;左室功能障碍(轻~中度),EF0.由于AS使冠脉和体循环灌注减少,加重心肌缺血,出现晕厥随MS加重,左房压(LAP)代偿增高以维持CO麻醉前用药应避免减慢心率MI病人通常左心室EF偏高,如果EF<0.重度MS体外循环前避免心动过速MI病人通常左心室EF偏高,如果EF<0.机体的代偿心肌收缩力增加,LVEDP增高及心动过速(增加心肌氧耗),外周血管收缩(减少有效CO)进一步使病情恶化概念心脏舒张期主动脉内的血液经病变主动脉瓣反流至左心室7cm2,跨瓣压差>50mmHg,5年存活率仅为18%病因二尖瓣脱垂、退行性变,风湿热,心肌缺血以及感染性心内膜炎主动脉狭窄后扩张,室间隔和左室后壁增厚。MS+AI最常见,(左室大小,脉压差)可以明确二尖瓣口的狭窄程度、各个心腔大小以及左房内是否有血栓形成(TEE),评估肺动脉压力AS合并冠心病或其它需要心脏手术的疾病MI病人通常左心室EF偏高,如果EF<0.体征听诊可在胸骨左缘第3、4肋间有舒张期泼水样杂音,呈高调、递减型,心尖部传导进行性左房扩大可引起房颤(由于MS时左房收缩占左室充盈的30%,Af可明显降低CO)和左房附壁血栓5或更低时,说明病情严重MS瓣膜置换术后早期并发症左心室破裂重度MS,瓣环严重钙化,高龄女性,体重小,左房血栓术后早期,避免诱发因素(如循环不稳定,心动过缓等),心外膜起搏人工瓣膜功能障碍低心排出血瓣周漏与抗凝相关的出血和栓塞感染性心内膜炎急性MI,(非风湿性病变,乳头肌功能不全)左心室扩张,左房压16二尖瓣关闭不全(mitralincompetence,MI)概念由于二尖瓣在解剖结构和(或)功能上的异常而造成左心室内血液部分反流到左心房病因二尖瓣脱垂、退行性变,风湿热,心肌缺血以及感染性心内膜炎症状劳累后呼吸困难,严重者端坐呼吸体征心尖区收缩期高频吹风样杂音,向左腋下传导二尖瓣关闭不全(mitralincompetence,MI17MI病理生理慢性MI,左房和左室容积增加允许容纳返流的容量,早期LAP不高。最终左心室功能障碍。主要是风湿性病变,可持续20~40年无症状MI病人通常左心室EF偏高,如果EF<0.5或更低时,说明病情严重急性MI,(非风湿性病变,乳头肌功能不全)左心室扩张,左房压和肺动脉压急剧增高,易致左心衰;机体的代偿心肌收缩力增加,LVEDP增高及心动过速(增加心肌氧耗),外周血管收缩(减少有效CO)进一步使病情恶化MI病理生理慢性MI,左房和左室容积增加允许容纳返流的容量18心脏瓣膜病人手术的麻醉实用课件19MI辅助检查心电图无特征性,房颤,左心室肥厚胸部X线平片心影普遍增大,左房室为主超声心动图能提供MI的基本资料,如关闭不全的的程度,基本病因学,二尖瓣结构的形态,左心室功能。如需瓣膜成形手术,TEE可进一步明确瓣膜病变心导管和造影50岁以上病人或有心肌缺血症状者MI辅助检查心电图无特征性,房颤,左心室肥厚20MI治疗左室不大(<45mm),功能正常(EF>0.60),不伴有肺动脉高压者,可暂不手术,定期随诊左室功能障碍(轻~中度),EF0.3~0.5,LVESD45~55mm,应该尽早手术治疗重度MI,如病变适宜做成行手术,应尽早手术左室功能严重不全,EF<0.3,LVESD>55mm。经内科治疗无明显改善,这类病人已基本失去手术机会。可做内科保守治疗或心肺移植外科手术包括瓣膜置换术(5年死亡率1.8%)和瓣膜成形术(0.8%)MI治疗左室不大(<45mm),功能正常(EF>0.6021MI麻醉前评估左室功能病史评估心功能超声心动图二尖瓣结构的形态,关闭不全的的程度,基本病因学,左心室功能和大小。麻醉前用药避免用药过量导致高碳酸血症和增加外周血管阻力,避免引发心动过缓如可疑MI是由心肌缺血,乳头肌功能障碍所致,可加用硝酸酯类药物MI麻醉前评估左室功能病史评估心功能22MI麻醉管理要点体外循环前不宜增加前负荷维持偏快的心率,避免心动过缓避免抑制心肌收缩力,必要时应用正性肌力药严格避免增加后负荷,对严重左室功能不全病人应用扩血管药物,硝普钠,硝酸甘油避免增加肺血管阻力麻醉性镇痛药+丙泊酚体外循环后常需要正性肌力药辅助MI麻醉管理要点体外循环前23主动脉瓣狭窄(aorticstenosis,AS)概念各种原因所致主动脉瓣叶结构和形态改变,交界粘连,收缩时主动脉瓣叶运动异常,开放面积减小,血流在主动脉瓣叶水平受阻AVA正常(3~4cm2),轻度(>1.5cm2),中度(1.0~1.5cm2),重度(<1.0cm2,跨瓣压差>50mmHg)症状胸痛,晕厥(3~4年),充血性心衰(1~2年),猝死当AVA<0.7cm2,跨瓣压差>50mmHg,5年存活率仅为18%听诊主动脉区III级以上收缩期杂音主动脉瓣狭窄(aorticstenosis,AS)概念24AS病理生理当AVA<1.0cm2时,逐渐出现胸痛、晕厥和充血性心衰症状左室射血阻力增大,左室壁增厚,顺应性降低,LVEDP增高,心内膜下缺血由于AS使冠脉和体循环灌注减少,加重心肌缺血,出现晕厥失代偿期左室后负荷、室壁张力增加,左室收缩功能下降,左室扩张,CO下降,进入终末期心衰阶段AS病理生理当AVA<1.0cm2时,逐渐出现胸痛、25心脏瓣膜病人手术的麻醉实用课件26无症状的轻、中度AS每年复查一次与抗凝相关的出血和栓塞窦性心律对维持CO至关重要切忌反复无效除颤损伤心肌无症状,重度AS,左室收缩功能受损AVA正常(3~4cm2),轻度(>1.体征心尖区收缩期高频吹风样杂音,向左腋下传导重度AS病人,左室射血的后负荷主要来自狭窄的主动脉瓣,SVR降低无助减少左室射血阻力,而血压下降导致心肌缺血判定AI原因和瓣膜形态,提供反流程度半定量评估,评价左室的内径、体积、收缩功能和主动脉根部大小有症状,心功能(NYHA)III级以上手术症状胸痛,晕厥(3~4年),充血性心衰(1~2年),猝死当AVA<0.切忌反复无效除颤损伤心肌左室功能障碍(轻~中度),EF0.二尖瓣狭窄(mitralstenosis,MS)询问病史近期不能平卧病史,心功能有症状,心功能(NYHA)III级以上手术窦性心律对维持CO至关重要MS瓣膜置换术后早期并发症体外循环后麻醉宜深,维持较快的心率,严格避免心率突然减慢和血压剧烈波动,常需要正性肌力药和硝酸甘油泵入AS辅助检查心电图左心室肥厚、劳损胸部X线片左心室增大,升主动脉狭窄后扩张超声心动图可发现主动脉瓣叶增厚、变形、钙化、活动受限。主动脉血流速度增快,跨瓣压差增大。主动脉狭窄后扩张,室间隔和左室后壁增厚。部分室间隔严重增厚者可导致左室流出道狭窄,甚至出现SAM征冠脉造影无症状的轻、中度AS每年复查一次AS辅助检查心电图左心27AS治疗无症状的轻、中度AS每年复查一次手术治疗有症状,重度AS,或跨瓣压差大于50mmHgAS合并冠心病或其它需要心脏手术的疾病无症状,重度AS,左室收缩功能受损无症状,重度AS,活动后低血压手术方式主动脉瓣替换主动脉瓣交界切开Ross手术AS治疗无症状的轻、中度AS每年复查一次28AVA正常(3~4cm2),轻度(>1.麻醉前用药应避免减慢心率超声心动图可发现主动脉瓣叶增厚、变形、钙化、活动受限。机体的代偿心肌收缩力增加,LVEDP增高及心动过速(增加心肌氧耗),外周血管收缩(减少有效CO)进一步使病情恶化左室功能障碍(轻~中度),EF0.维持左室心肌收缩力,多巴酚丁胺中度MS,有症状,伴左房血栓,或心脏中度以上增大,或伴有重度MI者3,LVESD>55mm。麻醉前用药力争让病人安静,避免心动过速(小剂量受体阻滞药),避免显著降低后负荷的药物进行性左房扩大可引起房颤(由于MS时左房收缩占左室充盈的30%,Af可明显降低CO)和左房附壁血栓询问病史近期不能平卧病史,心功能左室功能障碍(轻~中度),EF0.体征心尖区收缩期高频吹风样杂音,向左腋下传导手术方式主动脉瓣成形术、主动脉瓣替换术及Bentall手术维持左室心肌收缩力,多巴酚丁胺吸入麻醉药异氟烷,七氟烷概念由于二尖瓣在解剖结构和(或)功能上的异常而造成左心室内血液部分反流到左心房重度AS病人,左室射血的后负荷主要来自狭窄的主动脉瓣,SVR降低无助减少左室射血阻力,而血压下降导致心肌缺血窦性心律对维持CO至关重要5cm2),重度(<1.症状劳累后呼吸困难,严重者端坐呼吸AS麻醉前评估病史心绞痛,晕厥,黑蒙,端坐呼吸,运动量超声心动图左室壁厚度,左室EF,SAM征心律重度AS病人,由于左室顺应性降低和舒张末压增高,心室被动充盈减少,心房收缩可提供高达40%的心室充盈量。窦性心律对维持CO至关重要麻醉前用药力争让病人安静,避免心动过速(小剂量受体阻滞药),避免显著降低后负荷的药物AVA正常(3~4cm2),轻度(>1.AS麻醉前评估病29AS麻醉管理要点重度AS病人,左室射血的后负荷主要来自狭窄的主动脉瓣,SVR降低无助减少左室射血阻力,而血压下降导致心肌缺血严防低血压(尤其是诱导期),维持较高前负荷,避免降低后负荷维持正常或偏慢的窦性心律,积极处理快速性室上性心律失常血压下降时,除增加前负荷外,可应用受体兴奋剂。它不增加左室射血阻力,却能防止血压下降引发的心肌缺血和猝死麻醉性镇痛药为主CPB前避免应用血管扩张剂,CPB后亦慎用AS麻醉管理要点重度AS病人,左室射血的后负荷主要来自狭窄30AS开放循环后心脏复苏强调重度AS病人CPB前室颤极难复苏开放循环后,常发生复苏困难顽固性室颤原因心肌肥厚,保护不好,应激性过高,低血压等处理利多卡因往往无效,首先保证足够的灌注压,常需激动剂。受体阻滞药,胺碘酮,心律平。再次阻断心肌,给心脏灌注温氧和血停跳液,2~3分钟后开放循环切忌反复无效除颤损伤心肌AS开放循环后心脏复苏强调重度AS病人CPB前室颤极31主动脉瓣关闭不全(aorticincompetence,AI)概念心脏舒张期主动脉内的血液经病变主动脉瓣反流至左心室病因瓣膜受累(先天性,退行性,风湿性,和感染性)和主动脉受累(马凡综合症,夹层动脉瘤,非特异性扩张)症状慢性AI代偿期可无症状,劳累后呼吸困难,严重者端坐呼吸,晕厥,心绞痛体征听诊可在胸骨左缘第3、4肋间有舒张期泼水样杂音,呈高调、递减型,心尖部传导主动脉瓣关闭不全(aorticincompetence,32AI病理生理急性AI左室容量负荷增大,机体代偿是增加交感张力、心动过速和收缩力增强。当这些代偿机制不足以维持有效CO,左室功能急剧恶化,常需紧急外科手术慢性AI只要反流分数少于SV的40%,无症状。AI引起左室收缩和舒张容量超负荷,导致左室扩大和肥厚。最终LVEDP>20mmHg,左心功能不全。终末期,舒张压降低、室壁张力扩大及左室肥厚,可发生心绞痛AI病理生理急性AI左室容量负荷增大,机体代偿是增加交感33AI辅助检查心电图左心室肥厚伴劳损,左束支阻滞胸部X线平片心影向左扩大,呈“靴形”心超声心动图敏感和准确诊断AI。判定AI原因和瓣膜形态,提供反流程度半定量评估,评价左室的内径、体积、收缩功能和主动脉根部大小AI辅助检查心电图左心室肥厚伴劳损,左束支阻滞34AI治疗无症状病人,左室EF>0.5LVEDD<70mm,定期复查,血管扩张药LVEDD70~75mm,如运动实验异常,应手术LVEDD>75mm,明确手术指征无症状病人,左室EF0.25~0.49明确手术指征有症状,心功能(NYHA)III级以上手术手术方式主动脉瓣成形术、主动脉瓣替换术及Bentall手术AI治疗无症状病人,左室EF>0.535AI麻醉前评估病史急性or慢性,运动耐量,呼吸困难,心绞痛血压,尤其注意脉压差和舒张压超声检查结果左室大小、EF,主动脉瓣叶病变情况对于感染性心内膜炎所致AI,注意询问抗生素使用情况急性AI硝普钠和正性肌力药,增加前向CO积极治疗室性心律失常麻醉前用药应避免减慢心率AI麻醉前评估病史急性or慢性,运动耐量,呼吸困难36AI麻醉管理要点维持较快的心率心率增快使舒张期缩短,减少反流,改善心内膜下缺血,90bpm尤其是麻醉诱导期,避免心动过缓(654II,麻黄碱)降低SVR可使前向血流进一步改善血管扩张药维持适当前负荷维持左室心肌收缩力,多巴酚丁胺CPB前禁用IABP开放后复苏困难,胺碘酮AI麻醉管理要点维持较快的心率心率增快使舒张期缩短,减37中度MS,有症状,伴左房血栓,或心脏中度以上增大,或伴有重度MI者症状胸痛,晕厥(3~4年),充血性心衰(1~2年),猝死当AVA<0.体外循环后常需要正性肌力药辅助3,LVESD>55mm。急性MI,(非风湿性病变,乳头肌功能不全)左心室扩张,左房压和肺动脉压急剧增高,易致左心衰;MS麻醉前评估7cm2,跨瓣压差>50mmHg,5年存活率仅为18%主动脉瓣狭窄(aorticstenosis,AS)二尖瓣狭窄的麻醉处理原则主动脉狭窄后扩张,室间隔和左室后壁增厚。7cm2,跨瓣压差>50mmHg,5年存活率仅为18%肌松药哌库溴铵,维库溴铵无症状,重度AS,活动后低血压如可疑MI是由心肌缺血,乳头肌功能障碍所致,可加用硝酸酯类药物瓣口面积正常4~6cm2,轻度1.AS开放循环后心脏复苏进行性左房扩大可引起房颤(由于MS时左房收缩占左室充盈的30%,Af可明显降低CO)和左房附壁血栓窦性心律对维持CO至关重要联合瓣膜病的麻醉处理原则2个或2个以上的瓣膜同时受累,(二尖瓣和主动脉瓣)以病变严重者为主MS+AI最常见,(左室大小,脉压差)AS+MI较严重,影响有效CO代偿MS+AS左室肥厚和舒张障碍,易发左心衰MI+AI左室容量过负荷,排血阻力下降,心脏易排空,相对得到保护,症状出现晚,往往错过最佳手术时机中度MS,有症状,伴左房血栓,或心脏中度以上增大,或伴有重度38心脏瓣膜病人手术的麻醉文档心脏瓣膜病人手术的麻醉文档39心脏瓣膜病概述二尖瓣狭窄的麻醉处理原则二尖瓣反流主动脉瓣狭窄主动脉瓣反流联合瓣膜病心脏瓣膜病概述40概述心脏瓣膜病 是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)功能或结构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全

概述心脏瓣膜病 是由于炎症、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏41病因风湿性心脏病(急性风湿热所致)单纯二尖瓣病变(70%)二尖瓣合并主动脉瓣(25%)单纯主动脉瓣病变(2%~3%)三尖瓣病变(5%)退行性变,先天性,感染性心内膜炎,心肌缺血等原因目前阜外医院瓣膜手术占20%以上病因风湿性心脏病(急性风湿热所致)42心脏对瓣膜病变的代偿目的是维持有效的心排血量(CO)共同起始点瓣膜病变引起心腔内容量和压力负荷异常心腔增大心室肥大(向心性和偏心性)心房增大心室功能收缩和舒张代偿受限心律失常(房颤)、心肌缺血、心力衰竭心脏对瓣膜病变的代偿目的是维持有效的心排血量(CO)43二尖瓣狭窄(mitralstenosis,MS)概念是指二尖瓣瓣叶增厚,交界粘连、融合,瓣下腱索挛缩所致二尖瓣口开放幅度变小或梗阻,引起左心房血流受阻病因后天性几乎均为风湿热的后遗病变病程至少2~3年,一般10~20年瓣口面积正常4~6cm2,轻度1.5~2.0cm2,中度1.0~1.5cm2,重度<1.0cm2临床表现呼吸困难,重者不能平卧,肺水肿,右心衰竭等(肺动脉压力相关)。听诊心尖部舒张中晚期递增型隆隆样杂音二尖瓣狭窄(mitralstenosis,MS)概念是指44MS病理生理随MS加重,左房压(LAP)代偿增高以维持COLAP增高导致肺静脉压和肺毛细血管压增高进一步导致肺动脉高压,三尖瓣关闭不全及右心衰竭进行性左房扩大可引起房颤(由于MS时左房收缩占左室充盈的30%,Af可明显降低CO)和左房附壁血栓MS病理生理随MS加重,左房压(LAP)代偿增高以维持45心脏瓣膜病人手术的麻醉实用课件46病因二尖瓣脱垂、退行性变,风湿热,心肌缺血以及感染性心内膜炎症状胸痛,晕厥(3~4年),充血性心衰(1~2年),猝死当AVA<0.胸部X线片左心室增大,升主动脉狭窄后扩张无症状的轻、中度AS每年复查一次MI病人通常左心室EF偏高,如果EF<0.减慢心率唯一有效手段左室功能严重不全,EF<0.原因心肌肥厚,保护不好,应激性过高,低血压等维持左室心肌收缩力,多巴酚丁胺麻醉前用药应避免减慢心率主动脉狭窄后扩张,室间隔和左室后壁增厚。维持左室心肌收缩力,多巴酚丁胺切忌反复无效除颤损伤心肌3,LVESD>55mm。降低SVR可使前向血流进一步改善血管扩张药窦性心律对维持CO至关重要麻醉前用药避免用药过量导致高碳酸血症和增加外周血管阻力,避免引发心动过缓强调重度AS病人CPB前室颤极难复苏MS辅助检查心电图左心房增大的P波(P波增宽、且呈双峰型),称为二尖瓣型P波。晚期多为房颤胸部X线平片左房增大,肺动脉段突,右心室增大,主动脉节小,左室小,“梨型心”超声心动图对诊断具有较高的特异性。可以明确二尖瓣口的狭窄程度、各个心腔大小以及左房内是否有血栓形成(TEE),评估肺动脉压力病因二尖瓣脱垂、退行性变,风湿热,心肌缺血以及感染性心内膜炎47MS治疗内科治疗轻、中度MS球囊扩张术单纯MS,瓣口面积<1.5,可闻及明确的开瓣音,超声证实瓣膜弹性好,无左房血栓,窦律外科手术治疗中度MS,有症状,伴左房血栓,或心脏中度以上增大,或伴有重度MI者重度MS,有症状手术方式生物瓣和机械瓣置换MS治疗内科治疗轻、中度MS48MS麻醉前评估询问病史近期不能平卧病史,心功能超声心动图二尖瓣口面积,左心室大小,左室射血分数(EF),肺动脉压力及左房血栓心律和心率术前用药充分镇静(咪唑安定),重度MS,如静息时心率大于100次/分,除洋地黄类药外,应加服受体阻滞药,努力避免病人紧张引起心率增快MS麻醉前评估询问病史近期不能平卧病史,心功能49重度MS体外循环前避免心动过速通过二尖瓣口血流受三个因素影响二尖瓣口面积跨瓣压差心室舒张时间各种原因引起心动过速低血压形成恶性循环,严重者急性肺水肿,影响预后减慢心率唯一有效手段MS病人对受体阻滞药比较敏感,宜小剂量开始重度MS体外循环前避免心动过速通过二尖瓣口血流受三个因50术中监测ECGSPO2有创动脉压中心静脉置管温度血气ACTTEEPAC术中监测ECG51麻醉药选择麻醉性镇痛药芬太尼,舒芬太尼丙泊酚咪唑安定依托咪酯肌松药哌库溴铵,维库溴铵吸入麻醉药异氟烷,七氟烷麻醉药选择麻醉性镇痛药芬太尼,舒芬太尼52MS麻醉管理要点麻醉诱导至体外循环前不宜降低外周血管阻力需要维持较高的前负荷(与心率匹配)避免心动过速(必要时静脉给予受体阻滞药)MS病人循环减慢,诱导时避免药物过量麻醉药以麻醉性镇痛药(芬太尼)为主体外循环后麻醉宜深,维持较快的心率,严格避免心率突然减慢和血压剧烈波动,常需要正性肌力药和硝酸甘油泵入MS麻醉管理要点麻醉诱导至体外循环前53急性MI,(非风湿性病变,乳头肌功能不全)左心室扩张,左房压和肺动脉压急剧增高,易致左心衰;左室功能障碍(轻~中度),EF0.由于AS使冠脉和体循环灌注减少,加重心肌缺血,出现晕厥随MS加重,左房压(LAP)代偿增高以维持CO麻醉前用药应避免减慢心率MI病人通常左心室EF偏高,如果EF<0.重度MS体外循环前避免心动过速MI病人通常左心室EF偏高,如果EF<0.机体的代偿心肌收缩力增加,LVEDP增高及心动过速(增加心肌氧耗),外周血管收缩(减少有效CO)进一步使病情恶化概念心脏舒张期主动脉内的血液经病变主动脉瓣反流至左心室7cm2,跨瓣压差>50mmHg,5年存活率仅为18%病因二尖瓣脱垂、退行性变,风湿热,心肌缺血以及感染性心内膜炎主动脉狭窄后扩张,室间隔和左室后壁增厚。MS+AI最常见,(左室大小,脉压差)可以明确二尖瓣口的狭窄程度、各个心腔大小以及左房内是否有血栓形成(TEE),评估肺动脉压力AS合并冠心病或其它需要心脏手术的疾病MI病人通常左心室EF偏高,如果EF<0.体征听诊可在胸骨左缘第3、4肋间有舒张期泼水样杂音,呈高调、递减型,心尖部传导进行性左房扩大可引起房颤(由于MS时左房收缩占左室充盈的30%,Af可明显降低CO)和左房附壁血栓5或更低时,说明病情严重MS瓣膜置换术后早期并发症左心室破裂重度MS,瓣环严重钙化,高龄女性,体重小,左房血栓术后早期,避免诱发因素(如循环不稳定,心动过缓等),心外膜起搏人工瓣膜功能障碍低心排出血瓣周漏与抗凝相关的出血和栓塞感染性心内膜炎急性MI,(非风湿性病变,乳头肌功能不全)左心室扩张,左房压54二尖瓣关闭不全(mitralincompetence,MI)概念由于二尖瓣在解剖结构和(或)功能上的异常而造成左心室内血液部分反流到左心房病因二尖瓣脱垂、退行性变,风湿热,心肌缺血以及感染性心内膜炎症状劳累后呼吸困难,严重者端坐呼吸体征心尖区收缩期高频吹风样杂音,向左腋下传导二尖瓣关闭不全(mitralincompetence,MI55MI病理生理慢性MI,左房和左室容积增加允许容纳返流的容量,早期LAP不高。最终左心室功能障碍。主要是风湿性病变,可持续20~40年无症状MI病人通常左心室EF偏高,如果EF<0.5或更低时,说明病情严重急性MI,(非风湿性病变,乳头肌功能不全)左心室扩张,左房压和肺动脉压急剧增高,易致左心衰;机体的代偿心肌收缩力增加,LVEDP增高及心动过速(增加心肌氧耗),外周血管收缩(减少有效CO)进一步使病情恶化MI病理生理慢性MI,左房和左室容积增加允许容纳返流的容量56心脏瓣膜病人手术的麻醉实用课件57MI辅助检查心电图无特征性,房颤,左心室肥厚胸部X线平片心影普遍增大,左房室为主超声心动图能提供MI的基本资料,如关闭不全的的程度,基本病因学,二尖瓣结构的形态,左心室功能。如需瓣膜成形手术,TEE可进一步明确瓣膜病变心导管和造影50岁以上病人或有心肌缺血症状者MI辅助检查心电图无特征性,房颤,左心室肥厚58MI治疗左室不大(<45mm),功能正常(EF>0.60),不伴有肺动脉高压者,可暂不手术,定期随诊左室功能障碍(轻~中度),EF0.3~0.5,LVESD45~55mm,应该尽早手术治疗重度MI,如病变适宜做成行手术,应尽早手术左室功能严重不全,EF<0.3,LVESD>55mm。经内科治疗无明显改善,这类病人已基本失去手术机会。可做内科保守治疗或心肺移植外科手术包括瓣膜置换术(5年死亡率1.8%)和瓣膜成形术(0.8%)MI治疗左室不大(<45mm),功能正常(EF>0.6059MI麻醉前评估左室功能病史评估心功能超声心动图二尖瓣结构的形态,关闭不全的的程度,基本病因学,左心室功能和大小。麻醉前用药避免用药过量导致高碳酸血症和增加外周血管阻力,避免引发心动过缓如可疑MI是由心肌缺血,乳头肌功能障碍所致,可加用硝酸酯类药物MI麻醉前评估左室功能病史评估心功能60MI麻醉管理要点体外循环前不宜增加前负荷维持偏快的心率,避免心动过缓避免抑制心肌收缩力,必要时应用正性肌力药严格避免增加后负荷,对严重左室功能不全病人应用扩血管药物,硝普钠,硝酸甘油避免增加肺血管阻力麻醉性镇痛药+丙泊酚体外循环后常需要正性肌力药辅助MI麻醉管理要点体外循环前61主动脉瓣狭窄(aorticstenosis,AS)概念各种原因所致主动脉瓣叶结构和形态改变,交界粘连,收缩时主动脉瓣叶运动异常,开放面积减小,血流在主动脉瓣叶水平受阻AVA正常(3~4cm2),轻度(>1.5cm2),中度(1.0~1.5cm2),重度(<1.0cm2,跨瓣压差>50mmHg)症状胸痛,晕厥(3~4年),充血性心衰(1~2年),猝死当AVA<0.7cm2,跨瓣压差>50mmHg,5年存活率仅为18%听诊主动脉区III级以上收缩期杂音主动脉瓣狭窄(aorticstenosis,AS)概念62AS病理生理当AVA<1.0cm2时,逐渐出现胸痛、晕厥和充血性心衰症状左室射血阻力增大,左室壁增厚,顺应性降低,LVEDP增高,心内膜下缺血由于AS使冠脉和体循环灌注减少,加重心肌缺血,出现晕厥失代偿期左室后负荷、室壁张力增加,左室收缩功能下降,左室扩张,CO下降,进入终末期心衰阶段AS病理生理当AVA<1.0cm2时,逐渐出现胸痛、63心脏瓣膜病人手术的麻醉实用课件64无症状的轻、中度AS每年复查一次与抗凝相关的出血和栓塞窦性心律对维持CO至关重要切忌反复无效除颤损伤心肌无症状,重度AS,左室收缩功能受损AVA正常(3~4cm2),轻度(>1.体征心尖区收缩期高频吹风样杂音,向左腋下传导重度AS病人,左室射血的后负荷主要来自狭窄的主动脉瓣,SVR降低无助减少左室射血阻力,而血压下降导致心肌缺血判定AI原因和瓣膜形态,提供反流程度半定量评估,评价左室的内径、体积、收缩功能和主动脉根部大小有症状,心功能(NYHA)III级以上手术症状胸痛,晕厥(3~4年),充血性心衰(1~2年),猝死当AVA<0.切忌反复无效除颤损伤心肌左室功能障碍(轻~中度),EF0.二尖瓣狭窄(mitralstenosis,MS)询问病史近期不能平卧病史,心功能有症状,心功能(NYHA)III级以上手术窦性心律对维持CO至关重要MS瓣膜置换术后早期并发症体外循环后麻醉宜深,维持较快的心率,严格避免心率突然减慢和血压剧烈波动,常需要正性肌力药和硝酸甘油泵入AS辅助检查心电图左心室肥厚、劳损胸部X线片左心室增大,升主动脉狭窄后扩张超声心动图可发现主动脉瓣叶增厚、变形、钙化、活动受限。主动脉血流速度增快,跨瓣压差增大。主动脉狭窄后扩张,室间隔和左室后壁增厚。部分室间隔严重增厚者可导致左室流出道狭窄,甚至出现SAM征冠脉造影无症状的轻、中度AS每年复查一次AS辅助检查心电图左心65AS治疗无症状的轻、中度AS每年复查一次手术治疗有症状,重度AS,或跨瓣压差大于50mmHgAS合并冠心病或其它需要心脏手术的疾病无症状,重度AS,左室收缩功能受损无症状,重度AS,活动后低血压手术方式主动脉瓣替换主动脉瓣交界切开Ross手术AS治疗无症状的轻、中度AS每年复查一次66AVA正常(3~4cm2),轻度(>1.麻醉前用药应避免减慢心率超声心动图可发现主动脉瓣叶增厚、变形、钙化、活动受限。机体的代偿心肌收缩力增加,LVEDP增高及心动过速(增加心肌氧耗),外周血管收缩(减少有效CO)进一步使病情恶化左室功能障碍(轻~中度),EF0.维持左室心肌收缩力,多巴酚丁胺中度MS,有症状,伴左房血栓,或心脏中度以上增大,或伴有重度MI者3,LVESD>55mm。麻醉前用药力争让病人安静,避免心动过速(小剂量受体阻滞药),避免显著降低后负荷的药物进行性左房扩大可引起房颤(由于MS时左房收缩占左室充盈的30%,Af可明显降低CO)和左房附壁血栓询问病史近期不能平卧病史,心功能左室功能障碍(轻~中度),EF0.体征心尖区收缩期高频吹风样杂音,向左腋下传导手术方式主动脉瓣成形术、主动脉瓣替换术及Bentall手术维持左室心肌收缩力,多巴酚丁胺吸入麻醉药异氟烷,七氟烷概念由于二尖瓣在解剖结构和(或)功能上的异常而造成左心室内血液部分反流到左心房重度AS病人,左室射血的后负荷主要来自狭窄的主动脉瓣,SVR降低无助减少左室射血阻力,而血压下降导致心肌缺血窦性心律对维持CO至关重要5cm2),重度(<1.症状劳累后呼吸困难,严重者端坐呼吸AS麻醉前评估病史心绞痛,晕厥,黑蒙,端坐呼吸,运动量超声心动图左室壁厚度,左室EF,SAM征心律重度AS病人,由于左室顺应性降低和舒张末压增高,心室被动充盈减少,心房收缩可提供高达40%的心室充盈量。窦性心律对维持CO至关重要麻醉前用药力争让病人安静,避免心动过速(小剂量受体阻滞药),避免显著降低后负荷的药物AVA正常(3~4cm2),轻度(>1.AS麻醉前评估病67AS麻醉管理要点重度AS病人,左室射血的后负荷主要来自狭窄的主动脉瓣,SVR降低无助减少左室射血阻力,而血压下降导致心肌缺血严防低血压(尤其是诱导期),维持较高前负荷,避免降低后负荷维持正常或偏慢的窦性心律,积极处理快速性室上性心律失常血压下降时,除增加前负荷外,可应用受体兴奋剂。它不增加左室射血阻力,却能防止血压下降引发的心肌缺血和猝死麻醉性镇痛药为主CPB前避免应用血管扩张剂,CPB后亦慎用AS麻醉管理要点重度AS病人,左室射血的后负荷主要来自狭窄68AS开放循环后心脏复苏强调重度AS病人CPB前室颤极难复苏开放循环后,常发生复苏困难顽固性室颤原因心肌肥厚,保护不好,应激性过高,低血压等处理利多卡因往往无效,首先保证足够的灌注压,常需激动剂。受体阻滞药,胺碘酮,心律平。再次阻断心肌,给心脏灌注温氧和血停跳液,2~3分钟后开放循环切忌反复无效除颤损伤心肌AS开放循环后心脏复苏强调重度AS病人CPB前室颤极69主动脉瓣关闭不全(aorticincompetence,AI)概念心脏舒张期主动脉内的血液经病变主动脉瓣反流至左

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论